Cancer de colon corregido

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Cancer de colon corregido

  1. 1. ColonabsorbenteColon dedeposito
  2. 2. • También llamado cáncer colorrectal.• Es una neoplasia maligna localizada en elcolon o recto.• Que se origina de lesiones premalignas(adenomas)
  3. 3. • El 98% de todos los canceres de IG sonadenocarcinomas; el otro porcentajecorresponde a linfomas, sarcomas ycarcinoides.• La incidencia máxima del CCR se encuentraentre los 60 y 79 años.• Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años• Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)
  4. 4. • Las tasas mas altas de mortalidad están enEEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos.• Se estiman hay unos 148.300 casos nuevospor año y alrededor de 56.600 muertes(EEUU).• La relación hombre/ mujer es de 2:1 en rectomientras que en lesiones proximales no existediferencias entre sexos.
  5. 5. 55%22%11%6% 6%Columna1RectosigmoCiego/Colon ascendenteColon transversoColon descendenteOtros
  6. 6. Instituto Nacional de Cancerología - E.S.E Bogotá – Colombia 2011
  7. 7. EnvejecimientoFactores HereditariosFactores ambientales y dietéticosEnfermedad inflamatoria del intestinoOtros factores de riesgo
  8. 8. FactoresdietéticosIngesta excesivade calorías enrelación con losrequerimientosBajo contenidode fibrasvegetalesinabsorbillesAlto contenidode hidratos decarbonorefinadosConsumo decarnes rojasDisminución dela ingesta demicronutrientesprotectores
  9. 9. • La mayoría de los carcinomas colorrectalesocurren de forma esporádica (80%), en ausenciade síndromes familiares bien definidos.• Dos vías patogénicas distintas para el desarrollodel CCR. En ambas hay múltiples mutaciones.Perdida deheterogenecidad(80%)Vía de error dereplicación oinestabilidad demicrosatélites
  10. 10. Activación deoncogenesO ambosInactivaciónde genessupresoresde tumoresMutaciones
  11. 11. Primera vía (80%)
  12. 12. Se caracteriza porlesiones de losgenes dereparación de loserrores en el ADNReparacióndefectuosa del ADNes el eventofundamental einiciador masprobable:hMSH2hMLH1MSH6hPMS1hPMS2MSH2MSH1
  13. 13. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO• Manifestaciones clínicas:1. Cambio en las defecaciones y hemorragiarectal.2. Anemia inexplicable, pérdida depeso, inapetencia
  14. 14. 3. Dolor abdominal, meteorismo y otros signosde obstrucción que sugieren enfermedadavanzada.
  15. 15. • Colonoscopia para estudiar tumoressincrónicos• Tacto rectal y proctoscopia con biopsia encánceres rectales• US endorrectal para estadificación del cáncerrectal• Rx tórax y TAC abdominal y pélvico• TAC tórax si Rx de tórax es anormal.
  16. 16. • CEA (es una glicoproteína de 200 K Da)• CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosilceramida, con actividad antigénica.
  17. 17. • Los tumores pueden tornarsecircunferenciales y obstruir el colon• Extensión en el recto puede ocasionarobstrucciones ureterales• Puede hacer invasión a ganglios o metástasisdistantes o desarrollar carcinomatosis• Frecuente metástasis a hígado
  18. 18. • CLASIFICACION DE DUKES (2): Publicada en1932Estadio A: Carcinoma limitado a la pared delcolon.B: Carcinoma que traspasa la pared y secontinúa en tejido extracolonico sin afecciónganglionar.C: Metástasis a ganglios regionales.
  19. 19. ETAPA 0:1. Extirpar los pólipos por medios endoscópicospor lo generalETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO)1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica2. Cuando hay recurrencias o metástasis serecomienda colectomía segmentaria
  20. 20. ETAPA I Y II: (CA DE COLON LOCALIZADO)1. Resección quirúrgica2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 enindividuos jóvenes tumores de alto riesgoETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS)1. Rutina de quimioterapia coadyuvanteETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES)1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% esresecable para curación
  21. 21. 2. Resección hepática de metástasis sincrónicas3. Quimioterapia coadyuvante
  22. 22. • Recurrencias de la enfermedad (locales osistémicas o anormalidad metacrónica)• Colonoscopia de vigilancia 12 meses despuésde resección de CA luego si es normal serepite cada 3 a 5 años

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