Meningitis

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Meningitis

  1. 1. MENINGITIS<br />PEDIATRIA<br />HOSPITAL REGIONAL DE<br />OCCIDENTE<br />MIRNA IVETH LEIVA<br />
  2. 2. Meningitis bacteriana<br />
  3. 3. ETIOLOGIA<br />Px 1 -2 meses<br />Stresptococo grupo B<br />Streptococcuspneumoniae: neumococo<br />Neisseriameningitidis<br />H. influenzae<br />Px 2 meses: flora materna y entorno<br />Estreptococo grupo b<br />Bacilos entericosgram negativos<br />Listeria monocytogenes<br />H. influenzae<br />Px de 2 meses a 12 años<br />Streptococcusneumoniae<br />N. meningitidis<br />H. inluenzae<br />
  4. 4. Px con deficiencias inmunologicas:<br />Pseudomonaaeruginosa<br />Staphilococcusaureus<br />Estafilococo coagulasa negativa<br />Salmonella <br />L. monocytogenes<br />
  5. 5. Diseminacionhematogena<br />Infeccion por contiguidad<br />Infeccion por inoculacion directa<br />
  6. 6. Invasión de foco continuo: sinusitis , otitis, celulitis de orbitaria.<br />TEC penetrante <br />Endocarditis<br />Neumonia<br />Quemaduras graves<br />
  7. 7. PATOGENIA<br />Diseminacionhematogena de infeccion localizada distante: bacteremia.<br />N. meningitidis , H. influenzae: invasionrapida , adeherencia a cel epiteliales por pili, rompen mucosa y entran al torrente sanguineo<br />N. meningitidis: se transporta en vacuola fagocitica.<br />Replicacionrapida en LCR <br />Bacterias Gram – endotoxina producen reaccion inflamatoria, alteran BHE<br />
  8. 8. ANATOMIA PATOLOGICA<br />Exudado se distribuye por los senos cavernosos.<br />Secuelas mas importantes:<br />Infarto cerebral<br />Oclusión vascular<br />Trombosis <br />Inflamación de nervios y de las raíces espinales: sx. Meníngeos<br />Inflamación de Pares Craneales: : neuropatía óptica, oculomotor, facial y auditiva<br />Aumento de PIC : paralisis de N. oculomotor<br />
  9. 9. Aumento de PIC :<br />Muerte celular-----edema cititixico<br />Aumento de la permeabilidad vascular----edema vasogenico<br />Aumento en P. hidrostatica-----edema intersticial<br />Obstruccion de reabsorcion del LCR o obstruccion del flujo desde ventriculos<br />
  10. 10. Aumento de las proteinas:<br />Aumento de la permeabilidad vascular de BHE<br />Perdida de proteinas por espacio subdural<br />Hipoglucorraquia<br />Por disminucion del transporte de glucosa en tejido cerebral<br />Lesiones corticales:<br />Defectos focales : infartos , necrosis<br />Hipoxia<br />Cerebritis<br />Encefalopatia toxica<br />Aumento de PIC<br />
  11. 11. Manifestacionesclinicas<br />Inicio subito, manifestaciones rapidas, shock, purpura, muerte en 24 horas.<br />Precedida por fiebre, Sx G.I. , IRAS. Signos inespecificos SNC<br />
  12. 12. Irritacionmeningea:<br />Rigidez de nuca<br />Signo de Kerning: flexion de cadera 90· ----dolor ala extension de pierna<br />Brudzinski: flexion involuntaria de rodillas y cadera a la flexion pasiva de cuello<br />
  13. 13. Aumento de PIC:<br />Cefalea <br />Emesis<br />Fontanela prominente<br />Diastasis de suturas<br />Hipertension con bradicardia<br />Postura de decorticacion o decerebracion<br />
  14. 14. Crisis comiciales generalizadas o focales: <br />Trastornos electrolíticos 20-30 % <br />Cerebritis<br />Alteracion del estado de conciencia:<br />Irritabilidad<br />Letárgica<br />Estupor<br />Obnubilación<br />Coma<br />Fotosensibilidad<br />Dermografismo<br />
  15. 15. Diagnostico<br />LCR:<br />Microorganismos Gram / cultivo<br />Pleocotosisneutrofilica<br />Aumento en concetracion de proteinas<br />Dismunucion de concentracion de glucosa<br />
  16. 16. PuncionLumbar<br />Posición decúbito lateral flexionada<br />Penetrar aguja en EIV L3-L4 o L4-L5<br />Encontraremos:<br />Leucocitos mayores de 1000 mm3<br />Predominio neutrofilico 75 a 95%<br />Gram + 70-90 %<br />
  17. 17. ContraindicacionesdePuncion Lumbar<br />Evidencia de aumento PIC<br />Compromiso cardiopulmonar severo<br />Infección en la zona para la Punción lumbar<br />
  18. 18. Tratamiento<br />Iniciar tratamiento posterios s PL<br />Streptococcusnemoniae:<br />Vancomicina 60mg/ kg/ 24 --c/6h. i.v.<br /> +<br />cefalosporina de tercera generacion<br />Cefotaxima 200mg/kg/24h ---c/6h..i.v<br />O …ceftriaxone 100 mg/kg/24h una ves al dia o 50 mg7kg7 bid.<br />Alergia a la penicilina: cloranfenicol 100mg/kg/dia ..c/6h i.vç<br />Sin complicaciones: 10-14 dias<br />
  19. 19. Lactantes de 1-2 meses<br />L. monocytogenes<br />Ampicilina 200mg/kg/dia –c/6 horas<br /> +<br />Certriaxona / cefotaxima<br /> o<br />TMP-iv<br />
  20. 20. Pacientes inmunosupresos<br />Ceftazidime+ aminoglucosido<br />Corticoides se inician 2 horas antes de iniciar txantibiotico.<br />Dexametosonai.v. 0.15 mg/kg/ dosis c/6 por 2 dias<br />
  21. 21. Medidas de Soporte<br />SV<br />SNC: <br />reflejo pupilar<br />Conciencia<br />Signos de afectacion de pares craneales<br />Convulsiones<br />laboratorio: Na, K, bicarnonato, hemograma, TP TTP<br />
  22. 22. Inicio del cuadro:<br />NPB<br />Liquidos I.V. ½ o 2/3 de los liquidos de mantenimiento <br />Si no hay aumento de PIC : 1.5000 a 1.1000 ml/m2/24h<br />Shock septico: domamina , adrenalina<br />Tubo endotraqueal si presente alteracioneneurologicas , convulsiones<br />Furosemida 1mg/kg<br />Manitol 0.5-1 mg /kg<br />Covulsiones: diazepam 0.1-0.2 mg kg dosis<br />O lorazepam 0.05 mg kg dosis u post crisis: fenitoina D.C: 15-20 mg kg dosis<br />D.M¨: 5mg kg dosis<br />Niveles sericos 10-20 microgramos /ml<br />
  23. 23. ComplicacionesAgudas<br />Crisis comiciales<br />Aumento de PIC<br />Paralisis N. Craneales<br />Acumulo de liquido en espacio subdural: <br />Fontanela prominente<br />Diastasis de suturas<br />Aumento de perímetro cefálico<br />
  24. 24. <ul><li>Herniacion cerebral, cerebelosa</li></ul>Herniaciontranstentorial:<br />Deterioro de la conciencia<br />Midriasis pupilar, alteracion de la respuesta a la luz por compresion del III PC<br />Compromiso motos ipsilateral a la midriasis por compresion de la via piramidal del lado opuesto: fenomeno de Kernohan<br />Trastornos visuales , ataxias<br />Ceguera transitoria por compresion de la cintilla optica o cerbral posterior.<br />Alteracion de las funciones vitales autonomicas.<br />
  25. 25. Herniacionamígdalina<br />Bradicardia<br />Vomitos vespertinos<br />Hipotenxion arterial<br />Bradipnea<br />Paro respiratorio<br />Muerte subita<br />
  26. 26. Pronostico<br />10-20% secuelas neurologica<br />50% trastornos de conducta<br />Menores de 6 meses peor pronostico<br />Secuelas neurológicas:<br />Perdida auditiva <br />30% nemococo<br />10% menigococo<br />20% H. Influenzae<br />Retraso mental<br />Crisis comicial<br />Retraso en el lenguaje<br />Defectos visuales<br />
  27. 27. Meningitis VIRICA<br />
  28. 28. DEFINICION<br />Pleocitosis<br />Ausencia microorganismos en tinción de Gram<br />Generalmente autolimitado<br />E s un proceso inflamatorio agudo que afecta las meninges y en algunos casos el tejido cerebral<br />
  29. 29. ETIOLOGIA<br />Enterovirus 80% <br />Arbovirus<br />Familia de virus herpes<br />VHS-1<br />VHS-2<br />VVZ<br />CMV<br />VEB<br />
  30. 30. EPIDEMIOLOGIA<br />+ FR. ENTEROVIRUS<br />Transmisión persona-persona<br />Incubación 4-6 días<br />
  31. 31. PATOGENIA<br />Invasión y destrucción directa del tejido nervioso <br />Respuesta tisular induce desmielinizacion y destrucción vascular y perivascular<br />VHS afecta mas lóbulo temporal<br />Arbovirus afecta todo el cerebro<br />Rabia las estructuras basales<br />
  32. 32. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Inicio leve<br />Deterioro, coma <br />Muerte súbita<br />Inicio agudo:<br />Cefalea<br />Hiperestesia<br />Fiebre <br />Nauseas<br />Fotofobia<br />Crisis emocionales no provocadas<br />Neonatos: irritabilidad y letárgica<br />
  33. 33. Afecciones del SNC relacionadas con infecciones víricas<br />Guillain Barre<br />Ataxia cerebelosa<br />Mielitis transversa<br />
  34. 34. DIAGNOSTICO<br />Clínica<br />LCR<br />EEC <br />
  35. 35. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES<br />Bacterianas<br />Infecciones bacterianas parameningias<br />Absesossubdurales /epidurales<br />Infecciones por hongos, protozoos<br />Neoplasias malignas<br />Efermedadesautoinmunes<br />Hemorragia intracraneal<br />
  36. 36. HALLAZGOS DE LABORATORIO<br />Predominan los mononucleares<br />Proteina normal o ligeramente aumentada<br />Glucosa normal <br />Aislamiento de virus en fase inicial y frotisnasofaringeo, heces, orina<br />
  37. 37. TRATAMIENTO<br />Aciclovir si se tratase de VHS<br />Tratamiento de soporte<br />Alivio sintomático<br />Atenuar luz<br />Disminuir ruidos<br />
  38. 38. PRONOSTICO<br />Evaluación de audición y Desarrollo Neurológico Como seguimiento rutinario<br />VHS produce secuelas graves mas en lactantes<br />10% menores de 2 años sufren complicaciones agudas: crisis comiciales, aumento PIC, coma<br />
  39. 39. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS<br />

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