Parasitología tema 14 (parasitosis por microsporidios y neumocistis)

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Parasitología tema 14 (parasitosis por microsporidios y neumocistis)

  1. 1. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 TEMA 14 ENFERMEDAD PARASITARIA 4: PARASITOSIS POR MICROSPORIDIOS, PNEUMOCYSTIS Y COCCIDIOS INTESTINALES Dr. Jorge Velásquez PomarPARASITOSIS POR MICROSPORIDIOSI. Microsporidiasis1. Definición1.1 Infección oportunista producida por el grupo de protozoarios intracelulares denominados Microsporidia del cual existen cientos de especies.1.2 Los géneros que afectan al hombre son Encephalitozoon, Enterocytozoon, Vittaforma, Brachiola, Nosema, Trachipleistophora, Pleistophora y Microsporidium (especies no clasificadas).2. Epidemiología2.1 Distribución:2.1.1 Es una parasitosis de distribución mundial. Los casos de microsporidiasis han sido diagnosticados en todos los continentes a excepción de la Antártica.2.1.2 Considerado hasta hace poco como un patógeno raro, Microsporidia es actualmente visto como un patógeno entérico común que produce, en las personas inmunocompetentes infecciones asintomáticas o autolimitadas.2.1.3 Se ha diagnosticado microsporidiasis en el 30% de los pacientes con SIDA que presentan diarrea crónica.2.2 Modo de transmisión:2.2.1 La mayoría de microsporidiasis son transmitidas por ingestión de esporas aunque también existe la posibilidad de transmisión a través de secreciones respiratorias aerosolizadas y por contacto sexual. 113
  2. 2. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro3. Patogénesis3.1 A nivel del tubo digestivo las esporas infectan el epitelio del intestino delgado y biliar. Enterocytozoon bieneusi produce acortamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas. Encephalitozoon intestinalis es invasivo y sus esporas se encuentran en la lamina propia invadiendo fibroblastos, células endoteliales y macrófagos. Histopatológicamente se demuestran áreas de necrosis y ulceración.3.2 En el sistema nervioso central, las esporas de Encephalitozoon cuniculi se encuentran presentes en el parénquima cerebral, los espacios perivasculares y los macrófagos produciendo una encefalitis granulomatosa.3.3 Las esporas de Microsporidia pueden encontrarse en la córnea y el epitelio conjuntival sin invadir el estroma. Rara vez se observan células inflamatorias.3.4 En los casos de miositis por Pleistophora sp. las biopsias muestran atrofia y degeneración de las fibras musculares.3.5 Microsporidia puede invadir las células epiteliales del aparato respiratorio generando una respuesta inflamatoria variable con linfocitos, neutrófilos, macrófagos y ocasionalmente formación de granulomas.3.6 En la piel, las esporas de Brachiola infectan los elementos celulares de la dermis. Encephalitozoon sp. puede causar lesiones nodulares.4. Respuesta inmune del hospedero4.1 Existe escasa información sobre la respuesta inmune del hombre a la infección por Microsporidia.4.2 Es claro que existe una importante respuesta humoral durante la infección que incluye anticuerpos contra la pared de la espora y del túbulo polar.4.3 Se piensa que el interferón gamma y la interleuquina 12 juegan un rol importante en la inmunidad protectora contra estos parásitos.4.4 Las microsporidiasis se observan en personas con inmunodepresión celular profunda (Ej. pacientes HIV con menos de 100/mm3 células CD4 +).114
  3. 3. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20075. Medidas de prevención y control5.1 Es necesario conocer más respecto a la forma de transmisión para definir las estrategias de prevención y control.5.2 Se consideran de utilidad las medidas para evitar la contaminación fecal-oral. Los pacientes con inmunodepresión severa deben considerar el consumo de agua filtrada o embotellada.5.3 La medida profiláctica más eficaz es la restauración de la función inmune en los pacientes inmunodeprimidos.II. PNEUMOCISTOSIS6. Definición6.1 Enfermedad pulmonar oportunista aguda o subaguda, ocasionada por Pneumocystis jiroveci, microorganismo considerado inicialmente como un protozoario, pero cuyo análisis de ADN lo ha colocado en una posición taxonómica discutida.7. Epidemiología7.1 Distribución:7.1.1 La distribución es mundial.7.1.2 Endémica y epidémica en lactantes desnutridos, debilitados e inmunodeprimidos.7.1.3 En los países desarrollados afectaba al 60% de los pacientes con SIDA antes de la administración sistemática de profilaxis y tratamiento antirretroviral de gran actividad.7.1.4 En un estudio en EE.UU. se notificó que cerca de 75% de personas sanas poseían anticuerpos anti-Pneumocystis a la edad de 4 años.7.2 Transmisión:7.2.1 La transmisión en animales es a través de partículas que se diseminan por el aire.7.2.2 Se desconoce el mecanismo de transmisión en los seres humanos. 115
  4. 4. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro7.2.3 El parásito se encuentra muy difundido en la naturaleza, en humanos y otras numerosas especies de mamíferos, pero la amplia diseminación del microorganismo y su persistencia en el ser humano hacen pensar que las posibles fuentes animales tengan muy poca importancia para la salud pública.7.2.4 La susceptibilidad a la infección se intensifica con la prematuridad, las enfermedades crónicas debilitantes y las afecciones o tratamientos que deterioran los mecanismos de inmunidad.7.2.5 La infección por HIV es un factor de riesgo predominante.7.2.6 La enfermedad en pacientes inmunodeprimidos puede deberse a reactivación de una infección latente o por una infección recién contraída.8. Patogénesis8.1 El estudio histopatológico de los pulmones muestra hipertrofia de los neumocitos tipo II, invasión de los espacios alveolares, infiltración plasmocítica, linfocítica y de macrófagos en tejido intersticial.9. Respuesta inmune del hospedero9.1 Los primeros efectores celulares de la respuesta inmune contra Pneumocystis jiroveci son los macrófagos quienes fagocitan y destruyen el parásito, liberando TNF-α e IL-1.9.2 El rol central de protección contra la infección por Pneumocystis es desempeñado por los linfocitos T CD4 +.10. Medidas de prevención y control10.1 En pacientes inmunodeprimidos (especialmente en pacientes con infección HIV), en receptores de transplante y en pacientes bajo tratamiento contra la leucemia linfática, esta indicada la profilaxis primaria y secundaria con trimetoprim-sulfametoxazol o pentamidina y atovacuona.10.2 No existen normas específicas de aislamiento para los enfermos con pneumocistosis, pero es prudente evitar su contacto con personas susceptibles.116
  5. 5. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007PARASITOSIS POR COCCIDIOS INTESTINALESIII. Criptosporidiosis11. Definición11.1 Zoonosis parasitaria debida a un protozoo coccidio de la especie Cryptosporidium parvum, que afecta las células epiteliales de las vías digestivas, biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45 especies de animales vertebrados.12. Epidemiología12.1 Distribución:12.1.1 La distribución de la criptosporidiosis es mundial. Se han reconocido ooquistes de este parásito en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países.12.1.2 En los países industrializados, la prevalencia de la infección es no mayor de 4.5% de las personas estudiadas.12.1.3 En los países en vías de desarrollo, la prevalencia varía entre 3% y 20%.12.1.4 Se calcula que la incidencia anual de esta infección es de 300, 000 casos.12.1.5 Existe fuerte evidencia de un incremento de la frecuencia de esta infección en pacientes con deficiencia de la inmunidad celular.12.1.6 Se han notificado brotes epidémicos en todo el mundo relacionados con el consumo de agua contaminada tanto de consumo como de uso recreativo.12.2 Modo de transmisión:12.2.1 La infección humana se adquiere por la vía fecal-oral, al ingerir ooquistes maduros, ya sea como transmisión de persona a persona, transmisión de un animal a una persona y transmisión por el agua y los alimentos.12.2.2 El parásito se encuentra presente en una gran variedad de animales, incluyendo domésticos los que pueden constituirse en fuentes de infección para el hombre.12.2.3 Los ooquistes son infectantes desde el momento de su eliminación con las heces y pueden permanecer viables en el ambiente por varios meses. Estos 117
  6. 6. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro ooquistes son bastante resistentes a los desinfectantes, incluida la cloración del agua, pero son destruidos por ebullición o congelación.12.2.4 La transmisión de ooquistes con el agua es la forma más importante de contagio y se relaciona con los mayores brotes epidémicos. También es posible la transmisión por el consumo de alimentos contaminados tales como leche no pasteurizada, ensaladas, jugo de manzana etc.12.2.5 El contacto oro-anal parece ser un mecanismo de transmisión importante.12.2.6 Los niños menores de 2 años, las personas que manipulan animales, los contactos personales cercanos de las personas infectadas y los varones que mantienen relaciones homosexuales son particularmente susceptibles de infectarse.13. Patogénesis13.1 Cryptosporidium infecta las células del epitelio intestinal formando vacuolas parasitóforas a nivel de las microvellosidades.13.2 En el individuo inmunocompetente el parásito se localiza primariamente en íleon y colon proximal, mientras que en los pacientes inmunocomprometidos el parásito puede afectar todo el aparato digestivo, las vías biliares y el aparato respiratorio.13.3 Los hallazgos histológicos en el tubo digestivo se caracterizan por el aplanamiento, fusión o desaparición de las vellosidades intestinales y la presencia de un infiltrado linfocitario en la lámina propia. Las infecciones severas muestran una marcada infiltración por linfocitos, plasmocitos e incluso neutrófilos.13.4 La forma de actuar de Cryptosporidium no ha sido establecida. Se piensa que el parásito ejerce una acción mecánica aunque no se descarta la posibilidad de la existencia de enzimas y/o toxinas parasitarias.13.5 Las consecuencias fisiológicas de la infección en el tubo digestivo se traducen en un incremento de la permeabilidad epitelial, disminución de la absorción de sodio y aumento de la secreción de cloro.14. Respuesta inmune del hospedero118
  7. 7. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 200714.1 Las células T CD4+ juegan un rol clave en el control de la criptosporidiosis como lo demuestra que los pacientes HIV no desarrollan inmunidad protectora contra este parásito.14.2 Los estudios actuales muestran la importancia del IFN-γ y la IL-12 en el control de la infección por este parásito. La supresión de ambos factores determina una infección crónica.14.3 La importancia de la inmunidad humoral es controversial. Estudios iniciales sugirieron que al menos dos clases de anticuerpos (IgA e IgG) participaban en la eliminación del parásito del tubo digestivo. Sin embargo el hallazgo de pacientes HIV con elevadas concentraciones de anticuerpos anti- Cryptosporidium tanto en suero como en las heces y que padecen de criptosporidiosis crónica a puesto en entredicho esta afirmación.15. Medidas de prevención y control15.1 La aplicación de normas de higiene reducen la mayor parte de las transmisiones.15.2 No se dispone de una profilaxis efectiva.15.3 Los pacientes con deterioro inmunitario deben beber agua hervida, filtrada o embotellada cuando el abastecimiento de agua sea sospechoso.IV. Ciclosporiasis16. Definición16.1 Enfermedad parasitaria diarreica causada por el protozoo coccidio Cyclospora cayetanensis.17. Epidemiología17.1 Distribución:17.1.1 Infección prácticamente desconocida hace dos décadas es considerada actualmente como un riesgo emergente.17.1.2 Reconocido desde 1979 fue aislado por primera vez a partir de pacientes en nuestro país en 1985. 119
  8. 8. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro17.1.3 Cyclospora cayetanensis es un parásito endémico en muchos países en desarrollo, principalmente en regiones tropicales del Perú, Brasil, México y Haití. Ha sido además reportado en Asia, Europa Oriental y Estados Unidos en donde el parásito ha sido responsable de brotes epidémicos de origen alimentario a partir de productos agrícolas frescos importados de países en desarrollo (frambuesas, albahaca y lechugas).17.1.4 El número de casos en personas inmunocompetentes e inmunodeficientes es aproximadamente el mismo, en cambio la edad del individuo parece estar relacionada con la frecuencia de la infección, que es mayor en niños menores de 5 años.17.2 Transmisión:17.2.1 La transmisión de Cyclospora se ha relacionado con agua y alimentos contaminados (fecalismo) y ocurre al beber agua contaminada o nadar en ella, o al consumir frutas y hortalizas frescas contaminadas.17.2.2 El contagio directo de persona a persona es poco probable.18. Patogénesis18.1 El parásito se encuentra en la parte superior del intestino delgado y se relaciona con atrofia y acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas, dilatación vascular e inflamación de la lámina propia.18.2 Aparentemente las lesiones celulares se producen por la entrada y salida de esporozoítos y merozoítos aunque no se descarta la presencia de toxinas.19. Respuesta inmune del hospedero19.1 Se cree que existe una inmunidad protectora, puesto que la infección es más frecuente en niños y en foráneos en las zonas endémicas.20. Medidas de prevención y control20.1 Debido a su transmisión fecal-oral, se recomienda la aplicación de medidas generales para evitar la contaminación de alimentos y bebidas.20.2 No se conocen medios confiables de prevención.120
  9. 9. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007V. Isosporosis21. Definición21.1 Enfermedad parasitaria diarreica causada por el protozoo coccidio Isospora belli.22. Epidemiología22.1 Distribución:22.1.1 La isosporosis es endémica en las regiones tropicales y subtropicales de América del Sur, Sudeste Asiático y África.22.1.2 La infección es frecuente en los enfermos de SIDA de los países subdesarrollados con una prevalencia del orden del 15%. En los países desarrollados la prevalencia viene descendiendo desde fines de los años 90 probablemente como consecuencia del uso de trimetoprim-sulfametoxazol en la profilaxis de la neumonía por Pneumocystis.22.2 Transmisión:22.2.1 La transmisión se realiza probablemente a través del agua y los alimentos.23. Patogénesis23.1 Tanto los estadios asexuales como sexuales del parásito han sido identificados dentro de vacuolas parasitóforas al interior de los enterocitos del intestino delgado.23.2 El estudio histológico muestra acortamiento de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas e infiltración de la lámina propia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos. En ocasiones existe un mayor compromiso con necrosis de la mucosa.23.3 La patogénesis de la isosporosis no ha sido determinada aún pero puede ser el resultado del daño de las vellosidades intestinales (relacionado con malabsorción) y la inflamación.24. Respuesta inmune del hospedero 121
  10. 10. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro24.1 En los pacientes con SIDA con cuentas de linfocitos T CD4+ inferiores a 100/mm3 la enfermedad toma una forma crónica lo que muestra la importancia de la inmunidad celular en el control de esta parasitosis.25. Medidas de prevención y control:25.1 Evitar la contaminación fecal.122

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