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enterobacterias

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enterobacterias

  1. 1. Enterobacterias Dra. Belem Celiz NichoAsignatura de Microbiología 2012-IIUniversidad de San Martin de Porres Facultad de Medicina Humana
  2. 2. Enterobacterias• Bacilos Gram negativos• 0,3-1 x 1-6 µm• 20-25 :importancia médica• Anaerobios facultativos.• Catalasa positivos.• Oxidasa negativos• Fermentadores
  3. 3. Enterobacterias-Cultivo
  4. 4. Características de crecimientoRequerimientos nutricionalessimplesMedios selectivos ydiferenciales•Eosina-Azul de metileno(EMB)•Agar Mac ConkeyColonias lisas, circulares yconvexas.
  5. 5. Estructura antigénica
  6. 6. Lipopolisacárido (LPS) POLISACÁRIDO “O” Misma especiePOLISACÁRIDO CENTRAL Antígeno común LÍPIDO A: Endotoxina MEMBRANA CELULAR
  7. 7. Clasificación serológicaANTIGENO LOCALIZACIÓN ESTRUCTURA O EXTERNO PS Termoestabl e K EXTERNO PS Virulencia H FLAGELO FLAGELINA Termolábil
  8. 8. Factores de virulencia
  9. 9. Factores de virulencia : Sistema de Secreción tipo III (SSIII) Factores de virulenciaMembrana plasmática bacteriana PG Membrana huésped Factores de virulencia REGULACIÓN: Isla de patogenicidad (Ipa)
  10. 10. Factores de virulencia Endotoxina Lípido A Efectos sistémicos Cápsula Evadir la fagocitosisVariación de fase antigénica Bacteria regula expresión de “H” o “K”Sistema de secreción tipo III Traspaso de factores virulencia (SSIII) Secuestro factores Síntesis de sideróforos (Fe) crecimientoResistencia antibacteriana Plásmidos
  11. 11. E. coli
  12. 12. E.coli• Género Escherichia : 5 especies.• E. coli: Más importante• Infección urinaria, diarrea, meningitis, septicemia, síndrome hemolítico urémico (SUH).• Gastroenteritis: E. coli enterotoxigénica (ECET) E. coli enteropatógena (ECEP) E.coli enteroagregante (ECEA) E. coli enteroinvasiva (ECEI) E. coli enterohemorrágica (ECEH)
  13. 13. E. coli Toxinas Hemolisina Infección urinaria Toxina Shiga ECEH O157:H7 Bacteriófago lisogénico Toxina termolábil LT I (humanos) - LTII Diarrea PlásmidoToxina termoestable Sta (afecta humano) – Stb Plásmido: adhesinas Adhesinas Pili P ,AAF I/ II ,fimbrias
  14. 14. E. coli – Patogenia
  15. 15. E. coli : Infecciones gastrointestinales ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA ECET Antígenos del factor de Termolábil Hipersecreción delDiarrea del colonización (I-III) (TL I-II) líquidos. viajero Fimbrias (Plásmidos) Termoestable (Sta-Stb) ECEP Pili formador de haces Unión/borrado Diarrea Locus de borramiento (vellosidades) infantil (Plásmidos) ECEA Fimbrias adherentes- Enteroagregante Autoaglutinación: Diarrea agregantes. (EAST) “pila de ladrillos” infantil (AAF1 I-III) Codificada por diarrea crónica niños Biopelícula plásmido (PET): falla en crecimiento antifagocítica Secreción líquido
  16. 16. E. coli : Infecciones gastrointestinales ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA ECEH Cepa O157H7 Toxina Shiga (Stx 1-2) Microvellosidades Diarrea SUH: St2 + endotelio Unión/sanguinolenta glomerular: IRA . borramiento SHU Muerte , secuelas graves. ECEI Genes pInv : Úlceras Invasión (Plásmido) Colas de actina: desplazamiento
  17. 17. ECEP Mecanismo Unión-Borrado (U/B)
  18. 18. E. coli: Infección urinaria
  19. 19. E. coli: Infección urinaria90%: ITU mujeres: Piuria ,poliuria , disuria, hematuriaVirulencia:ADHESINAS (Pili AAF/I-II y Dr.)•Zona perianal a vejiga: unión a epitelio (PILI)•Hemolisina: lisis eritrocitos y libera citocinas.•Pielonefritis : Pili P (permanencia)Principal causa de choque séptico.
  20. 20. E.coli : ClínicaMeningitis neonatal:2da causa ( después de Estreptococo grupo B)Patogenia:PILI unión a microvasculatura (encéfalo)Ruptura de membranas o en el parto.Septicemia:A partir de ITU o cuadro gastrointestinal.Persona inmunodeprimidas: alta mortalidad.
  21. 21. E. coli: Epidemiología• Tubo digestivo• Adquiere factores virulencia: enfermedad digestiva y urinaria• Mayoría infecciones : Flora propia
  22. 22. Salmonella
  23. 23. Salmonella• Móvil: Flagelos perítricos• Antígenos “O” y “H”• Pili: Fijación• Anaerobio facultativo• Crece con rapidez en medios simples.• No fermentan glucosa• 2500 serotipos : especies individuales.
  24. 24. Salmonella: Patogenia• Antígeno “O”• 2 SSIII: – Invasión inicial mucosa – Multiplicación y supervivencia en macrófagos• S. thyphi y S. paratyphi: cuadro sistémico• Disemina a ganglios mesentéricos, bazo, hígado.
  25. 25. SalmonellaPatogenia
  26. 26. Salmonella: Patogenia1. Células M: Fijación- ingreso.2. Proteínas invasión: Actina se redistribuye “Ondulaciones”3. “Fagocitosis”: Bacteria (vacuola) a enterocito. (membrana basolateral).4. Replicación en macrófago5. Muerte celular6. Migra a células epiteliales y tejido linfoide7. Lámina propia: Reacción inflamatoria intensa.
  27. 27. Salmonella: EpidemiologíaAgua o alimentos contaminados.Aves de corral, huevos y lácteos (derivados)S. typhy y S. paratyphi : Sólo humanos Portador asintomático: vesícula biliar .Vía fecal-oral.Niños < 5 añosAdultos 20-30Mayores de 70 años.
  28. 28. Salmonella : Clínica Enteritis Mas frecuente. 24-48 horas ingesta de alimentos o agua contaminados Nauseas, vómitos diarrea no sanguinolenta. Resolución espontánea (7mo día)Fiebre entérica S typhi (F. tifoidea) 10-14 agua- alimentos contaminados Fiebre y signos inespecíficos :cefalea, mialgias, malestar , falta apetito, erupción (tronco y abdomen) Septicemia Todas las especies Fiebre, escalofríos, anemia y anorexia. Riesgo : ancianos e inmunodeprimidos Portador S. typhi y S. paratyphi asintomático
  29. 29. Roséola tifoidea
  30. 30. Shigella
  31. 31. ShigellaNo tiene flagelo (antígeno H) : Sin motilidadDisentería bacilar.4 serogrupos : A: S. dysenteriae B: S. flexneriAntígeno C: S. boydii “O” D: S. sonnei
  32. 32. Shigella: Virulencia• S. dysenteriae tipo 1 : Toxina de Shiga: exotoxina• SSIII :Ipa A, IpaB, IpaC, IpaD. • Adherencia • Invasión • Reorganización actina • Apoptosis.• Antígeno “O”
  33. 33. ShigellaPatogenia
  34. 34. Shigella : Patogenia1. Enterocito2. Invade célula M (adherencia selectiva).3. Transocitosis a membrana laterobasal.4. Proteínas Ipa (SSIII): Bacterias “engullidas”.5. Acumulación y lisis de células fagocíticas.6. Replicación en citoplasma.7. Reorganiza actina (Ipa):Formación de “COLA” = motilidad8. Pasa a enterocito vecino: Lisis de doble membrana.9. Ulceras en mucosa colón y forma abscesos .
  35. 35. Shigella Clínica Epidemiología• P. de incubación: 1-3 días • Ser humano :único reservorio.• Espasmos abdominales • Persona a persona• Diarrea • Vía fecal-oral• • Alimento y agua con bacterias Heces sanguinolentas • Incidencia y diseminación: practicas sanitarias personales- comunitarias. • Más frecuentes: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei
  36. 36. Yersinia
  37. 37. YersiniaColoración bipolar.Crecen a T0 variables3 patógenas :Y. pestis (Peste)Y. pseudotuberculosisY. enterocoliticaHumano :huésped accidental
  38. 38. Yersinia : Virulencia• Invasina: Fijación.• Plásmido: SSIII : Resistencia a fagocitosis• Genes: • YopH: Desfosforilación en fagocito. • YopE: Altera actina: Citotoxicidad • YopP: Apoptosis• Suprime citoquinas.• Secuestro de Fe
  39. 39. Y. pestis :• Variante especializada• Cubierta por cápsula proteíca: antífagocítica.• Proteasa activadora plasminógeno: bloquea migración fagocitos y fibrinolisis.• Otros :resistencia al suero, absorción de Fe.• No ingresa al tubo intestinal sino a ganglios linfáticos dérmicos luego de mordedura de animal.
  40. 40. Yersinia Clínica• Enterocolitis : mas frecuente: Fiebre diarrea y dolor abdominal (niños).• Resolución espontánea.• Linfadenitis aguda mesentérica: fiebre, dolor abdominal (diferencia de apendicitis aguda).
  41. 41. Yersinia Epidemiología Enterocolitis.Y. pseudotuberculosis Alimentos o agua contaminados. Gastroenteritis simple con diarreaY. enterocolitica y vómitos hasta cuadros con dolor abdominal y fiebre.Y. pestis Zoonosis Hombre: huésped accidental. Reservorios naturales : ratas, ardillas, conejos. Transmisión: picadura de pulgas. Peste bubónica Peste neumónica.
  42. 42. Pruebas de laboratorioE. coli Heces, LCR Tinción Agar sangre orina, sangre Gram Medios diferencialesECEH (O157 Heces Agar Mac Conkey no selectivoH:7) Toxina Agar Mac Conkey con sorbitol (S-MAC)Salmonella Heces Tinción Agar Mac Conkey Colonias no(GE) Gram fermentadoras de lactosaS. typhi Sangre, heces, Agar Mac Conkey Colonias no orina fermentadoras de lactosa P. de Aglutinación: preliminar P. de Aglutinación /dilución tubo : O> 1/ 320 H> 1/ 640Yersinia Heces Enriquecimiento en frío (4°C)
  43. 43. 1. Mencione 3 factores de virulencia comunes a las Enterobacterias2. ¿Cuáles son los antígenos que presenta Salmonella?
  44. 44. MUCHAS GRACIAS

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