13. hipersensibilidad

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13. hipersensibilidad

  1. 1. HIPERSENSIBILIDAD I, II, III, IV y V INTRODUCCIÓN Curso: Inmunología básica 2012-II Profesor: Adolfo Marcelo Ñique 03- 03-Noviembre -2012 ¿ A que se denominan Reacciones de Hipersensibilidad? TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADRespuesta Inmunológica excesiva capaz de ocasionar lesión de (Clasificación de Gell y Coombs) Coombs) los tejidos. ¿ Como se clasifican las Reacciones de Hipersensibilidad? Tiempo de reacción : Inmediatas o Retardadas Inmunopatología : Tipo I, II, III, IV y V Conceptos importantes  El antígeno se llama alergeno.  Los anticuerpos responsables de la HS tipo I es la IgE. (llamada Reagina) HIPERSENSIBILIDAD tipo I  Las IgE se fijan a los mastocitos y/o basófilos por su (Alergias, HS inmediata) extremo Fc  sensibilización. (1er contacto con alergeno)  En un segundo encuentro con el alergeno, éste se fija a las IgE fijadas sobre los mastocitos y basófilos, produciendo la liberación de mediadores vasoactivos.  Existe predisposición familiar al desarrollo de una alergia (factores genéticos). 1
  2. 2. D. farinaePrincipales alergenos causantes de HS-I HS- ¿ Cual es el Mecanismos inductor y efector de lasAtopia - Alergias reacciones de HS Tipo I? ¿Qué componentes participan en el La mayor parte de las IgE producidas como proceso alérgico y cuál es su efecto? consecuencia del primer estímulo antigénico se antigénico, encuentran unidas a los receptores de membrana presentes en mastocitos o basófilos IgE FceRI Alergeno Mastocitos o basófilos 2
  3. 3. Cuando las IgE reaccionan con el antígeno en y la señalización a través de los receptoresencuentros posteriores, se promueve la agrupación promueve la liberación del contenido de los de los FceRI, gránulos ya formados y la producción y posterior liberación de otros mediadores Alergeno Alergeno IgE IgE FceRI Mediadores tempranos: FceRI  Histamina  TNF-α  Proteasas Mediadores tardíos:  Quimoquinas  Factores Activ. de Plaquetas (PAF)  Citoquinas (princ. IL-4)  Leucotrienos Hipersensibilidad Tipo I: Liberación de mediadoresLiberación PREFORMADOS  EFECTOS de  Histamina  Vasodilatación, incremento Gránulos de permeabildad capilar, quimiocinesis, broncoconstricción Neosintetizados  EFECTOSLipooxigenasa  Leucotrienos  Vasoactivos, C4, D4 B4 broncoconstricción, quimiotaxisCiclooxigenasa  Prostaglandinas Tromboxanos  Afecta el músculo bronquial, agregación plaquetaria y vasodilatación 3
  4. 4. Pruebas para determinar Alergias: Pruebas para determinar Alergias: Prick Test Prick Test Lisis celular mediada por IgM o IgG HIPERSENSIBILIDAD tipo II(Citotóxica de Abs contra células y/o tejidos) tejidos) Anticuerpos que reaccionan contraHS tipo II componentes de la matriz celular o de la superficie celular Genera enfermedades como:  El rechazo de injertos  La anemia hemolítica.  La eritroblastosis fetal: Incompatibilidad Rh donde la madre Rh- produce anticuerpos contra el feto Rh+.  Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el púrpura trombopénica idiopática donde una infección viral con un antígeno semejante a una proteína de la membrana de las plaquetas, genera IgG contra estas. IgG Mecanismos de daño a) Activación del Complem.; daño: b) Fagocitosis de célula diana; c) ADCC Antígenos tisulares 4
  5. 5. Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la Reclutamiento y Activación superficie celular C1q de fagocitos C1q Anafilotoxinas, Anafilotoxinas, Anafilotoxinas, Anafilotoxinas, quimiotaxinas quimiotaxinas formación de las formación de las Convertasas Convertasas IgG Activación de la vía IgG Clásica del Complemento Activación de la vía Clásica del Complemento Antígenos tisulares Antígenos tisularesHS-II Enfermedades asociadas a HS-II Incompatibilidad ABO Algunos antibioticos (ejm. Penicilina) cuando se adsorben sobre globulos rojos (por ejm) Daño ocasionado por complejos inmunes HIPERSENSIBILIDAD tipo III (Producida por Inmunoclomplejos) Inmunoclomplejos) 5
  6. 6. Hipersensibilidad Tipo III Complejo Antigeno-Anticuerpo H. Mediada por Complejos Inmunes Agregación Activación del Activación de Complemento Plaquetaria macrófago  Exposición a un exceso de antígeno por distintas circunstancias: Atracción  Infección persistente por microorganismos Polimorfos Anafilatoxinas  Autoinmunidad  Contacto repetido con agentes ambientales Micro- Liberación Liberación IL-β Trombina A. vasoactiva  Los complejos solubles (Ag-Ab) depositandose en lugares de blanco y produciendo reacciones inflamatorias agudas. Liberacion Enzimas Liberacion mediadores proteolíticas y prot. cation. Cel. MastociticasClemens von Pirquet (1911) y la “Enfermedad del suero” Tipos de Inmunocomplejos, según elSuero de caballo antitoxina diftérica produce inflamación articular (artritis), exantema y fiebre a nivel sistémico antígeno.Enfermedades asociadas aInmunocomplejosAlgunos antibioticos como Penicilina o Sullfonamidas (alegia a los Antibióticos) 6
  7. 7. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV (Mediada por Células o Retardada, HSR)Hipersensibilidad Retardada Hipersensibilidad IV  Mediada por linfocitos T: T CD4 T CD8 Reconocimiento de Ag-MHC Dermatitis de contacto Características clínicas Exposición inicial al Antígeno Hapteno Proteína Aguda : Piel brillante, eritematosa, edematosa, ampollosa. (Hapteno-Proteína) Crónica : Fisuras, liquenificación, eritema y edema moderado, cambios en pigmentación Procesamiento y presentación del Ag por células de Langerhans Activación de linfocitos T 7
  8. 8. Ej. Tuberculosis pulmonar, Aplicación de Explicación inmunológica tuberculina (PPD) 2. Fase efectora: Explicación inmunológica Es el mecanismo de daño en pulmón durante la tuberculosis 1. Fase de sensibilización: Mycobacterium pulmonar activa tuberculosis Célula presentadora de Ag PPD Granuloma Sitio de aplicación Masa o nódulo inflamatorio caracterizado por la presencia de macrófagos en la parte central y linfocitos T en la periferia, rodeado de una capsula de tejido fibroso Origen: Induración Activación de macrófagos por Linfocitos T CD4 Th1 Infiltrado inflamatorio en dermis Activación del macrófago causa daño: Hipersensibilidad tuberculínicaExplicación inmunológica Tuberculínica vs Granulomatosa HIPERSENSIBILIDAD tipo V (Estimulatoria o neutralizante) La persistencia del antígeno origina: Hipersensibilidad granulomatosa 8
  9. 9. HS-V- Estimulatoria: Basetow-Graves Hipersensibilidad tipo V (Hipertitoidismo)Hipersensibilidad estimuladora.  La IgG se une a un receptor TSH de la célulaAlgunas Ig pueden unirse a receptores celulares para otras sustancias tiroidea y la estimula produciendo hormona(ej. Hormonas), produciendo el efecto de esa sustancia. tiroidea. HS-V- Neutralizante: Miastema Gravis RESUMEN (Hipertitoidismo) Fin 9

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