Fisiopatologia de osmany 2 by 2nal2

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Fisiopatologia de osmany 2 by 2nal2

  1. 1. Éstaobra es una contribución al mejoramiento de la enseñanza aprendizaje de la Fisiopatología, necesaria para perfecciortefr la forrflacjófíd?! mé^ dicó veterinario, no sólo en cuanto a ios conocñ/ mientos fisiopatológicos ^n particular, sino pot el papel q u is t o s desempeñan cómo base cog­ noscitiva para otras disciplinas y, en|jarticu'ar, para el desarrollo del métodó clíniccí^unto e o lio s jj| métodos preventivos p ro d u ctivo s. Tiene'un ertsfoqye né'támentq fisiopatológico, enca­ minado a estucar ras fiinci&nes, susjhecanísm os pá'togéniícdif ofisiopatológicos y éus Tnterrelacion^ dinámicas eñ tés procesos1patológicos: kPoV¡ ía impórtaacia de su contenidoy por la amplia bibliografía <$|i aporta, es una obra de indispénstfbi' c o n s íta pafía%tudiañtes de medicina veterinaria, m édicW veterinarios, investigadores y ptros^ptofe- sionalesdefcatnpo d^Jífsalud animal. -¡ DATOS DEL AUTOR: *• >.•/■ ^ ¡# - • : -i ' { Osmany Alfon^ ^ m é d j& veterinario,y P ftf^ o r Afeítente dé laíaCií|tad|fé MéÉfcina Veterinafta dé la Universidad Agraria de fea Habana* .. •,*, #
  2. 2. FISIOPATOLOGIA VETERINARIA Disfunciones organosistém icas
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA VETERINARIA Disfunciones organosistémicas Dr. Osmany Alfonso González V - EDITORIAL FÉLIX VARELA La Habana, 2006
  4. 4. F is io p a to lo g ía V e t e r in a r ia 6.4 Trastornos de los leucocitos / 133 6 4.1 Consideraciones previas / 133 6 4.2 Alteraciones cuantitativas de los leucocitos circulantes / 139 6.5 Fisiopatología de la hemostasis / 157 6.5 1 Recuento fisiológico de la hemostasis / 157 6.5.2 Trastornos de la hemostasis. Fisiopatología de las diátesis hemorrágicas / 165 6.6 Fisiopatología del bazo / 187 6.6.1 Introducción / 187 6.6.2 Hiperesplenismo / 189 6.6.3 Hipoesplenismo / 191 CAPÍTULO 7 FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN / 192 7.1 Introducción / 192 7.2 Concepto general de insuficiencia respiratoria / 195 7.3 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria / 198 7.3.1 Insuficiencia ventilatoria / 200 7.3.2(|nsuficiencias alveolorresporatoria^/ 204 7.4 Síndrome de hiperventilación / 220 7 5 Trastornos en el transporte de los gases sanguíneos / 222 7.5 1 Oxígeno. Hipoxemia y cianosis / 222 7.5.2 Anhídrido carbónico. Hipercapnia e hipocapnia / 226 7.6 Fisiopatología de la hipoxia / 228 7.6.1 Concepto / 228 7.6.2 Tipos de hipoxia / 229 7.6.3 Efectos fisiopatológicos de la hipoxia / 230 7.7 Formas patológicas de respiración / 232 7.7.1 Disnea. Aspectos fisiopatológicos generales / 232 7.8 Trastornos pleurales / 239 7.8.1 Hidrotórax / 239 7.8.2 Neumotorax / 240 CAPÍTULO 8 FISIOPATOLOGÍA DE LOS RIÑONES / 242 8.1 Introducción / 242 8.2 Trastornos de la función glomerular / 246 8.2.1 Recuento estructural y funcional / 246 8 2 2 Mecanismos patogénicos de disfunción <|lomorular / 251 82 3 Ffectos fisiopatológicos del fallo cilnmi'iul.ii /? 56
  5. 5. I n d ic e 8.3 Trastornos de la función tubular / 258 8.3 1 Aspectos fisiológicos y fisiopatológicos previos / 258 '8.3.2 Mecanismos patogénicos principales de disfunción tubular / 260 8.3.3 Principales formas de insuficiencia tubular / 8.4 Trastornos de la diuresis / 272 8.4.1 Oligoanuria / 272 8.4.2 Poliuria / 278 8.5 Fisiopatología del síndrome nefrótico / 279 8.6 Fisiopatología de la insuficiencia renal / 283 8.6.1 (insuficiencia renal aguda}/ 283 8.6.2 Insuficiencia renal crónica / 288 CAPÍTULO 9 FISIOPATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS / 295 9 1 Generalidades / 295 9 2 Mecanismos patogénicos generales de los trastornos endocrinos / 299 9.2.1 Aspectos conceptuales / 299 9.2.2 Mecanismos patogénicos principales de hipofunción endocrina / 300 l 9.2.3 Mecanismos patogénicos principales de hiperfunción endocrina / 302 9 3 Fisiopatología del eje hipotálamo-hipofisiario / 305 9 3 1 Breve recuento estructural y funcional / 305 (^9.3.2 Trastornos de la adenohipófisis / 313 9.3.3 Trastornos hipotálamo-neurohipofisiarios / 320 ') 4 Fisiopatología del tiroides / 326 9.4 1 Breve recuento funcional / 326 9 4.2 Hipotiroidismo / 330 9 4 3 Hipertiroidismo / 340 9 4 4 Hipercalcitoninismo / 345 9 r) Fisiopatología de las glándulas paratiroideas / 348 9 5 1 Consideraciones fisiológicas / 348 9 5 2 Hipoparatiroidismo / 350 9 5.3 (Hiperparatiroidismo) / 353 l) (> Fisiopatología de las glándulas adrenales / 361 9 6 1 Brnve recuento funcional / 361 9 6 2 Trastornos funcionales dr la(corteza adrenal^ / 365 ‘i fi l Ir.ntornos funcionales do la nudula adrenal / 380
  6. 6. F it o p a t o l o g ía V e t e r in a r ia CAPÍTULO 10 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO / 385 10.1 Introducción /385 10.2 Formas principales de neurodisfunción / 386 10.3 Mecanismos de las disfunciones básicas del sistema nervioso / 389 10.3.1 Alteraciones del trofismo: atrofia neurogénica o neurotrófica / 389 10.3.2 Alteraciones de la reflectividad / 390 j 10.3.3 jdonus o clono / 393 / 10.3.4¿Alteraciones del tono muscular / 394 V 10.3.5/Alteraciones de la motricidad / 398 10.3.6 (Ataxia / 402 ) 10.3.7 trastornos de la sensibilidad / 403 10.4 Trastornos de la neurotransmisión /403 10.4.1 Aspectos fisiológicos /403 10.4.2 Mecanismos generales principales de alteración de la neuro transmisión / 405 10.4.3 Mecanismos principales de bloqueo de la neurotransmisión colinérgica / 411 10.5 Alteraciones funcionales características en algunos síndromes neurológicos / 418 10.5.1 Síndromes medulares / 418 10.5.2 Síndrome cordonal dorsal / 419 10.5.3 Síndrome del asta ventral / 419 10.5.4 Síndrome piramidal o extrapiramidal /422 10.5.5 Síndrome de hemisección lateral de la medula (síndrome de Brown-Sequard) / 422 10.5.6 Síndrome radicular dorsal / 422 10.5.7 Síndrome cerebeloso /426 BIBLIOGRAFÍA / 427 6
  7. 7. CAPÍTULO 5 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5.1 INTRODUCCIÓN l a función esencial del sistema cardiovascular es mantener la circula­ ción de la sangre con el objetivo de garantizar el metabolismo y la función de las células y los tejidos de los órganos y sistemas, a través del adecuado suministro de oxígeno y substratos y el intercambio de líquido, electrólitos y sustancias excretorias. La circulación de la sangre es por ello un elemento vital en el complejo sistema de relaciones fun­ cionales que garantiza la armonía funcional en estado fisiológico del organismo y es un componente esencial en el acontecer fisiopatológi­ co del organismo enfermo. La importancia del estudio de la fisiopatología del sistema cardiovascular no viene dada por los propios trastornos cardiovasculares en sí, sino, sobre todo, por las implicaciones fisiopatológicas que las alteraciones cardiovasculares imponen a los demás órganos de la economía animal. El sistema cardiovascular puede sufrir numerosos trastornos de sus fun­ ciones básicas que, por su papel, afectan la integridad funcional del organismo en estado patológico y por las relaciones de causa y efecto en su origen y desarrollo, son expresión esencial de la reacción comple­ ja y total del organismo en el proceso patológico. La circulación de la sangre responde, pues, a las necesidades del meta­ bolismo tisular. Cuando aquélla no garantiza el suministro de sangre adecuado para garantizar el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos, que es la base del metabolismo, está creada la premisa para el concepto de insuficiencia circulatoria o fallo circulatorio. Como el sistema cardiovascular lo integran el corazón y los vasos sanguíneos, la insuficiencia circulatoria puede ser, por tanto, central (insuficiencia cardíaca) o periférica (insuficiencia circulatoria periférica, vascular, co­ nocida también como shock vascular). Estos conceptos con frecuencia se entremezclan por sus relaciones causales desde el punto de vista patogénico. Así por ejemplo, la insuficiencia circulatoria periférica pue­ de tener un origen cardiogénico; mencionemos, a modo de ejemplo, un fallo agudo en el vaciamiento cardíaco. 7
  8. 8. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia El sistema circulatorio puede concebirse como un circuito cerwido en el que la sangre circula en un solo sentido en condiciones normales. La sangre es impulsada por el ventrículo izquierdo, que posee paredes gruesas y funciona como una bomba de alta presión hacia las arterias y retorna al corazón derecho por las venas cavas. Al llegar al ventrículo derecho, es impulsada por éste a los pulmones, a través de la arteria pulmonar. A diferencia del ventrículo izquierdo, el derecho es de pare­ des delgadas y funciona como una bomba de volumen con una pre­ sión baja de llenado, y su eficacia mecánica como bomba impelente depende en gran medida de las presiones bajas que en condiciones normales existen en la circulación pulmonar. La sangre circula, por tan­ to de un sistema de altas presiones (corazón izquierdo, circulación sistémica o general) a un sistema de bajas presiones (corazón derecho, circulación pulmonar o menor) y esto garantiza la hemodinámica y con ella, la función fundamental de la circulación que es servir como siste­ ma de perfusión. En este capítulo se exponen los trastornos funcionales fundamentales del corazón como órgano central de la circulación, los trastornos de la presión sanguínea (hipertensión arterial -general y pulmonar- e hipotensión arterial) y la insuficiencia circulatoria periférica, conside­ rando los mecanismos fisiopatogénicos y las interrelaciones fisiopato- lógicas fundamentales. 5.2 TRASTORNOS FUNCIONALES DEL CORAZÓN 5.2.1 Consideraciones fisiológicas El corazón es el órgano central que impulsa la sangre a través del sistema circulatorio. Consta de 2 aurículas y 2 ventrículos. La aurícula derecha comunica con el ventrículo derecho a través del orificio auriculoventricular donde se encuentra la válvula tricúspide o válvula auriculoventricular derecha, constituyendo la mitad derecha del co- razónjcorazón derecho). La aurícula izquierda, por su parte, comuni­ ca con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, constituyendo la mitad izquierda del corazón (corazón izquierdo). Por esta razón el corazón puede considerarse como formado por 2 bom­ bas paralelas, que funcionalmente son unidades independientes. El corazón derecho, que envía la sangre hacia los pulmones, constituye una cámara de volumen que funciona a baja presión, en tanto el co­ razón izquierdo, al tener que vencer la alta resistencia existente en la arteria aorta, funciona como una cámara de presión. Esto explica la diferencia de grosor de las paredes del ventrículo derecho e izquier- 8
  9. 9. I ItlO M TO lO U lA 0 (1 1 IIK M A t A H UIOVAICUIAR ilo 1:1 lado derecho se relaciona con sangre venosa, que debe ser oxigenada en los pulmones, y el lado izquierdo se relaciona con san- cjrc* arterial (oxigenada), que es enviada a la circulación general. A la ¡i.ilida de cada ventrículo existe un orificio que lo comunica con la «rteria correspondiente (ventrículo derecho-arteria pulmonar ventrículo izquierdo-arteria aorta) donde están la válvula pulmonar y ki válvula aórtica, respectivamente. Las 4 válvulas cardíacas, en rela­ ción funcional con las fases del ciclo cardíaco, garantizan la circula­ ción en un solo sentido (Fig. 5.1). VENAS “ T CAVAS VALVULA TRICÚSPIDE ARTERIA AORTA ARTERIA PULMONAR VENAS PULMONARES VALVULA PULMONAR VÁLVULA AÓRTICA VÁLVULA MITRAL VENTRÍCULO IZQUIERDO VENTRICULO DERECHO Fig. 5.1 Dibujo esquemático del corazón mostrando sus cavidades y válvulas. Desde el punto de vista mecánico el corazón funciona como bomba. La base del trabajo mecánico radica en la energía oxidativa obtenida en el metabolismo del miocardio, que a su vez depende de un suministro adecuado de y substratos a través de la propia circulación coronaria. El trabajo mecánico ininterrumpido del corazón le permite, desde el punto de vista fisiológico, cumplir su función principal que es la de garantizar un gasto cardíaco (volumen-minuto) adecuado a las necesi­ dades del metabolismo. 9
  10. 10. F is io p a t o l o g Ia v e u r in a r ia La actividad incesante del corazón depende fundamentalmente de una serie de propiedades especiales del miocardio que podemos resumir como sigue: a) Automatismo (cronotropismo): garantiza la producción (generación) rítmica automática de sus propios estímulos. Aunque presente en todo el miocardio, esta propiedad está altamente desarrollada en el sistema específico de producción y conducción de los impulsos (sis­ tema excitoconductor). b) Conductibilidad o dromotropismo, que es la capacidad de recibir y transmitir estímulos (se dice estímulos, aunque se sobreentiende que lo que se conduce es la excitación). Esta propiedad está influida por la duración del período refractario. c) Excitabilidad o bathmotropismo: capacidad de responder a los estí­ mulos. Aunque esta propiedad es común a todos los músculos estriados, tiene características especiales en el miocardio debido a la gran duración de los períodos refractarios que garantizan la recu­ peración diastólica. d) Contractilidad o inotropismo: propiedad de acortarse o contraerse, lo que es común a todos los músculos. e) Refractariedad: garantiza el período refractario necesario para la re­ cuperación diastólica y, por tanto, desde el punto de vista fisiológi­ co, el llenado diastólico. Estas propiedades dependen del metabolismo aeróbico, y emergen­ temente anaeróbico, del miocardio, con la consiguiente transferencia de iones a través de las membranas de las fibras miocárdicas, durante sus estados de acción, recuperación y reposo. Se producen diversas concentraciones de iones a uno y otro lado de la membrana de la fibra miocárdica, con las consiguientes diferencias de potencial eléctrico (po­ tencial transmembrana) que tiene 3 fases sucesivas; el potencial de reposo (se corresponde con la diástole), el potencial de acción y el de recuperación (se corresponden con la sístole). Como se puede apreciar, el corazón, como componente fundamental del sistema cardiovascular, tiene ciertas características funcionales in­ trínsecas, a su vez conectadas con las características del otro compo­ nente, el sistema vascular y la propia hemodinámica de la circulación. Todos estos elementos del sistema, que funcionan intrínsecamente re­ lacionados, están bajo la influencia de un complicado sistema de con­ trol mediante el cual los mecanismos nerviosos, químicos y humorales pueden modificar el comportamiento funcional de cada componente, tanto en estado fisiológico como patológico. El corazón puede sufrir diferentes trastornos funcionales que afectan en mayor o menor grado su función fundamental de mantener el gas- 10
  11. 11. M i i o m t o i o o Ia del i i i k m a c a r d io v a s c u l a r lo c.irdíato adecuado a las necesidades del metabolismo. A continua­ ción se expone la fisiopatología del corazón agrupando los trastornos cardíacos de la manera siguiente: - Trastornos en la producción de estímulos y conducción de la excita­ ción: Disritmias o arritmias cardíacas. Trastornos valvulares cardíacos. - Insuficiencia cardíaca. 5.2.2 Trastornos en la producción de estím ulos y conducción de la excitación: disritm ias o arritm ias cardíacas 5.2.2.1 Fisiopatología general Como se sabe, la frecuencia y el ritmo del corazón durante su funcio­ namiento dependen de la actividad y las propiedades del sistema espe­ cífico de producción de estímulos y conducción de la excitación formado por estructuras especializadas que integran (Fig. 5.2): - El nodulo sinusal (o sinoauricular, nodulo de Keith-Flack): si­ tuado en la aurícula derecha, en el punto de transición entre la vena cava anterior y la aurícula. - El nodulo auriculoventricular (nodulo de Aschoff-Tawara). - El fascículo de His. - Fibras de Purkinje (red de Purkinje). En condiciones fisiológicas, el estímulo necesario para la contrac­ ción cardíaca se forma en el nodulo sinusal denominado por ese motivo guía o marcapasos. La excitación originada se propaga radialmente por la región atrial, contrayendo el músculo motriz correspondiente, y se inicia la contracción de la aurícula derecha algo antes que la izquierda. A través de los fascículos internodales, la excitación alcanza al nodulo auriculoventricular (o atrio- ventricular) que ejerce una función retardatriz permitiendo que las aurículas se contraigan primero que los ventículos, y discurre luego por el fascículo de His y sus ramas (ramas derecha e iz­ quierda de Tawara) y las fibras de Purkinje hasta alcanzar la mus­ culatura motriz de ambos ventrículos. El conjunto de la actividad eléctrica (activación, despolarización), que precede a la actividad mecánica, se corresponde con las ondas características que se registran en un electrocardiograma normal. 11
  12. 12. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia NODULO SENOAURICULAR (KEITH FLACK) Fig. 5.2 Representación esquemática del sistema específico de producción de estímu­ los y conducción de la excitación. A través del automatismo se generan los estímulos que se propa­ gan por la conductibilidad a través de un sistema excitable que termina en la contracción del corazón para ejercer su función me­ cánica como bomba impelente. Esta actividad mecánica se desa­ rrolla con una frecuencia y ritmos normales en condiciones fisiológicas. Por diferentes causas pueden ocurrir alteraciones en estos procesos que dan lugar a las llamadas disritmias o arritmias que las podemos definir como desviaciones considerables del rit­ mo normal, que en sentido más amplio representan alteraciones de la frecuencia, la regularidad o el sitio de formación del impul­ so o alteraciones de la propagación (conducción) que llevan a cambios en la secuencia de la activación auricular o ventricular. Las disritmias o arritmias, en su mayoría se pueden originar por alguno de estos 3 mecanismos generales: - Alteraciones en la formación de estímulos. - Alteraciones en la conducción de la excitación. - Alteraciones combinadas en la formación y la conducción
  13. 13. F is io p a t o l o g Ia d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r Por medio de estos mecanismos es posible que se produzcan dife­ rentes tipos de trastornos que pueden repercutir sobre la función cardíaca. Muchas de estas alteraciones es posible detectarlas en el examen clínico del animal, pero otras tantas sólo se detectan me­ diante el electrocardiograma, que no siempre está al alcance del trabajo práctico veterinario. Cuando es posible su uso, el electro­ cardiograma resulta insustituible para un adecuado diagnóstico e interpretación fisiopatológica de las disritmias y, por supuesto, para decidir sobre la posible conducta médica. Nos limitaremos a expo­ ner una idea básica general sobre este tipo de alteraciones, en es­ pecial, con respecto a los trastornos más frecuentes e importantes, mencionando aquellos menos frecuentes y relevantes desde el pun­ to de vista fisiopatológico. En la figura 5.3 se presenta un esque­ ma de los principales trastornos en la producción de estímulos y conducción de la excitación. Entre las diferentes situaciones patogénicas que pueden originar arritmias o disritmias se señalan: • Procesos inflamatorios (miocarditis, pericarditis). • Afecciones degenerativas del corazón (miocardiopatías). - Disfunciones endocrinas (hipertiroidismo, feocromocitoma). - Estados hipóxicos: • Neumopatías. • Anemia intensa. • Hemoglobinopatías tóxicas. • Isquemia del miocardio (incluye hipoxia). • Descompensación cardiovascular. • Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos: Ljemplos: Hipercaliemia. Hipocaliemia. Hipocalcemia. Hipercalcemia. Acidosis. Alcalosis, etcétera. - Medicamentos (arritmias iatrógenas). Corazon sano.
  14. 14. TRASTORNOS EN LA ARRITMIAS PRODUCCIÓN DE ESTÍMULOS 0 DISRITMIAS TRASTORNOS NORMOTOPICOS IIOCAUZACIOM NORMAL) TRASTORNOS METEROTOPICOS (LOCALIZACIÓN eCTÓPICA) PATOLOGICA • HEBRE • ANEMA • M)P£RTlftO«OlSMO • sgs»T* # t w c *n c u LITOOS -SM M TICCM M t TCOS !---------_■ TAQUICARDIA SINUSAL ] l BRAOICAROIA SINUSAL 11 ARRITMIA | | SINUSAL ] FISIOLÓGICA | ftÉÓULAR (RESPI­ RATORIA!• e je r Í o o • E ÍS Í^ g e s T1VA • EXCITACIÓN NERVIOSA • soewo • «C»OSO FISCO IRREGULAR GRAVES AFECCIONES ._C /á » íC aE PATOLÓGICA • HIPERTENSIONENCXXfiANEAL MENINGITISENCEFALITIS HEMORRAGIAS CEREBRALES TURRES • HIPERCAPNIA • c o l Em ia • AFECCIONES GAS TROlNTESHNALES CÓLICO E<NCABALLO Sí MOROME CE HOFVUND EN LA VACA • MiPOTlROfOlSMC • 'NANíClÓN □EFICIENCIA DE v a g o tó n ic a T¡AMINA • FASE VA;_________ DE CONVALESC6NQA DESDES OE ENFER «EDADES INFECCIOSAS • ATROGENA X PASIVOS s ís t o l e s DE SUSTI­ TUCIÓN rreANSiTOnuk] EXTRASlS TO LES SINUSAL • A^'ERACIO n ES NE j HO VEGETATIVAS • AFECCIONES ORGANICAS DEL MIOCARDIO rIt m o DE SUSTI­ TUCIÓN (PFPMANENTFl L 1 ACTIVOS TT ~ ~ ] I EXTRASlSTQ LES I TAOUICARDIAS PAROXÍST1CAS — r - - • ATRIALES •ATRIOVENTRÍCULA RES • VENTRíCULARES FIBRILACIÓN . h: a l e t o AURICULAR VENTRtCULAR TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE LA EXCITACIÓN (BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN) LOCAU, POR SU IZACIÓN SENOATfllALES (BLOOUEO OE SAUDA) INTRAAUWICULARES | ATRIOVENTRICULARES INTRAVENTRICULARE S Ir FASCICULOI20CIIEROO r t JFASCICULOI 1DERECHO | rTT.71¿TT? ■ ciSíb b POR LA INTENSIDAO p r iíS e r g r a d o SEGUNDO GfWOO | TOTAL |— BLOQUEO OE TERC ER GRADO Fig. 5.3. Resumen esquemático de los principales trastornos en la producción de estímulos y conducción de la excitación (arritmias o disrritmias)
  15. 15. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r 5.2.2.2 Trastornos en la producción de estímulos Ef automatismo cardíaco es una propiedad del sistema específico del corazón, en especial del nodulo sinusal, de otras fibras auriculares es­ pecializadas y de parte del sistema de conducción, incluyendo la por­ ción distal del nodulo auriculoventricular (AV), el haz de His y sus ramas y las fibras de Purkinje, mientras que en general, no se conside­ ran normalmente automáticas las fibras no especializadas que for­ man el músculo funcionante y el cuerpo del nodulo AV. Los trastornos en la producción de estímulos que dan lugar a disritmias o arritmias se pueden dividir en 2 grandes grupos: a) Trastornos normotópicos (arritmias normotópicas): se producen cuando la localización de la formación del impulso es normal (normotópica), es decir, en el nódulo sinusal, aunque es anormal su ritmo de producción. b) Trastornos heterotópicos (arritmias heterotópicas): cuando la locali­ zación de la formación del impulso es anormal (ectópica), o sea, cuando se originan en el nódulo AV (centro secundario) o en el Haz y ramas de His o fibras de Purkinje (centros terciarios). a) Arritmias normotópicas. Entre las principales arritmias normotópicas se incluyen: -Taquicardia sinusal. - Bradicardia sinusal. - Arritmia sinusal. - Extrasístole sinusal. - Taquicardia sinusal: El estímulo se produce a intervalos más cortos que lo normal por lo cual la frecuencia cardíaca aumenta, por tanto, puede ser una taquicardia fisiológica o patológica, con la característica de que la frecuencia aumenta paulatinamente y disminuye también con relativa lentitud (diferencia con la taquicardia paroxística). La taquicardia sinusal fisiológica se puede producir en diferentes situaciones que requieren aumentar el gasto cardíaco (ejercicio físi­ co, durante la fase digestiva, excitación nerviosa). Entre las situ?'^ nes patológicas se señalan: fiebre, anemia, hipertiroidismo, hemorragia, hipovolemia, insuficiencia cardíaca, miocarditis, endo­ carditis, trastornos valvulares, medicamentos (parasimpaticolíticos como la atropina o simpaticomiméticos como la adrenalina, efedrina). Dosde el punto de vista fisiopatológico, en la taquicardia se acor­ tan todas l?s fases del ciclo cardíaco, afectándose sobre todo la f.isr* diastólica do roploción. Cuando la frecuencia es muy alta se ------------------------ -
  16. 16. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia acorta tanto la pausa diastólica que puede desaparecer por com­ pleto y entonces la sístole auricular se inicia antes de finalizar la sístole ventricular procedente y se origina la llamada obstrucción auricular. En la contracción auricular no puede ingresar la sangre en los ventrículos, sino que retrocede a las venas. Esto es con taquicardias intensas; en este caso, en vez de aumentar el gasto cardíaco, éste cae originando hipotensión arterial. Además, la irrigación sanguínea del miocardio se realiza principalmente du­ rante la diástole, cuando la relajación muscular permite el llena­ do de las arterias coronarias; por ello una taquicardia prolongada puede provocar deficiente irrigación sanguínea y el agotamiento cardíaco, y puede llevar el corazón a la insuficiencia. - Bradicardia sinusal: La frecuencia en la formación de estímulos en el nódulo sinusal disminuye y con ello la frecuencia cardíaca (bradicardia) y puede ser también fisiológica o patológica. La bradicardia fisiológica se puede producir en varias situaciones como durante el sueño, re­ poso físico, en especial en animales deportivos como el caballo, previamente entrenados, en algunos caballos al colocar el acial o tras la administración de tranquilizantes. Las situaciones patoló­ gicas que pueden inducir bradicardia sinusal incluyen: • Procesos que causan hipertensión endocraneal. * Meningitis. * Encefalitis. * Hemorragias cerebrales. * Tumores. • Hipercapnia. • Colemia: en la ictericia por colestasis, debido a la acción de los ácidos biliares que pasan a sangre. • Afecciones gastrointestinales, ejemplos: * Cólico intestinal en el caballo. * Síndrome de Hoflund en la vaca. • Nefrolitiasis. 1 • Hipotiroidismo. • Inanición (bradicardia de hambre). • Deficiencia de tiamina. • Fase vagotónica de convalescencia después de enfermedades infecciosas. • latrógena (parasimpaticamiméticos).
  17. 17. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r La principal significación fisiopatológica de la bradicardia estriba en que cuando la frecuencia es sumamente baja, se reduce mu­ cho el gasto cardíaco con hipotensión y mal riego arterial. La falta de riego cerebral puede producir accesos de Adams-Stokes (véase más adelante síndrome de Adams-Stokes). Con frecuencia cardíaca muy baja pueden presentarse sístoles de sustitución, pasando a ser regida la actividad cardíaca por el nódulo AV. - Arritmia sinusal: Se produce por la desigualdad de los intervalos en la producción de estímulos. Según se produzca periodicidad o no en la formación de estímulos se puede originar arritmia sinusal regular o irregular. La arritmia sinusal regular se caracteriza por la alternancia de períodos de rápida y lenta producción de estímulos. Si esta perio­ dicidad guarda relación con la respiración se trata de la llamada arritmia respiratoria que se presenta, en principio, en todos los mamíferos, pero en especial en los caninos. Se observa siempre en el reposo de los perros adultos con corazón sano. Aumenta la frecuencia cardíaca durante la inspiración y disminuye con la es­ piración. En su génesis desempeña un papel importante el tono vagal y participan varios mecanismos. Entre éstos es importante el lla­ mado reflejo de Bainbridge. La disminución de la presión torácica y el aumento de la presión abdominal durante la inspiración fa­ vorecen el flujo de sangre desde los órganos abdominales hacia el tórax y hacia la aurícula derecha, aumentando la distensión de las paredes de las venas cavas y la aurícula derecha, lo cual pro­ voca el estímulo de los receptores de distensión del reflejo de Bainbridge existentes allí. Esto provoca durante la inspiración una disminución del tono vagal y aumenta la frecuencia cardíaca. Durante la espiración se reduce la presión negativa torácica, dis­ minuyendo el flujo sanguíneo hacia el corazón y con ello la ten- :!:^ V ¡e ta l de las venas cavas y aurícula derecha. Se debilita la estimulación de los receptores de distensión de Bainbridge y au­ menta el tono vagal, reduciéndose la frecuencia cardíaca. Otros mecanismos que participan en la arritmia respiratoria in­ cluyen los impulsos procedentes de los centros respiratorios y circulatorios durante la inspiración, que aumentan la frecuencia cardíaca y también las fluctuaciones de presión arterial: el au­ mento de presión disminuye la frecuencia y viceversa, a través de los barorreceptores aórticos y carotídeos. La arritmia sinusal irregular está provocada, por lo general, por miocardiopatías graves, y la actividad cardíaca arrítmica a veces puodo llegar a la fibrilacion auricular. 17
  18. 18. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia - Extrasístole sinusal: Es un trastorno muy raro y tiene su origen en la formación pre­ matura de estímulos sinusales. Puede obedecer a alteraciones neuronegativas o afecciones orgánicas del miocardio. b) Arritmias heterotópicas. Comprenden 2 tipos de trastornos heterotópicos: - Trastornos heterotópicos pasivos. - Trastornos heterotópicos activos. - Trastornos heterotópicos pasivos: Se producen cuando los estímulos ocurren en centros heterótopos debido a: • Disminución excesiva de la frecuencia de formación de estí­ mulos en el nódulo sinusal (ejemplo: bradicardia sinusal). • Los estímulos sinusales normales no activan al corazón por trastornos en la conducción. En tales situaciones centros heterotópicos pueden hacerse cargo de la ritmicidad del corazón. Ejemplos: Sístoles de sustitución (tran­ sitoria) y ritmo de sustitución (permanente). Los ritmos de sustitución garantizan la vida en los trastornos de la conducción de la excitación (bloqueos), pues sin ellos se pro­ duciría asistolia mortal. - Trastornos heterotópicos activos. Se producen cuando la frecuencia de producción de estímulos por un centro heterotópico supera (activamente) la frecuencia del nódulo sinusal, pasando entonces a dirigir la actividad car­ díaca. Dentro de las arritmias de este tipo se incluyen: • Extrasistolias. _____ >- • Taquicardias paroxísticas. • Fibrilación y aleteo. * Auricular. * Ventricular. • Extrasistolias: Son contracciones anticipadas de todo el corazón o de partes de éste (aurículas o ventrículos) que, con la excep­ ción de la extrasístole sinusal, están producidas por impulsos formados en centros heterotópicos (anormales) de estimulación. Por el lugar de formación del estímulo pueden ser: * Extrasístoles atriales (o auriculares). IA
  19. 19. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r * Atrioventriculares (auriculoventriculares). * Ventriculares. Las extrasístoles auriculares se producen por estímulos origi­ nados en las aurículas, fuera del nódulo sinusal, principalmen­ te por alteraciones patológicas de la pared auricular. Las extrasístoles auriculoventriculares son más raras, y los estí­ mulos se producen en el nódulo AV. En las extrasístoles ventriculares el estímulo se puede originar en cualquier punto del sistema de conducción ventricular; las más frecuentes de las arritmias son las heterotópicas activas. Como la producción de estímulos se produce por debajo del punto de bifurcación del fascículo de His, se altera la difusión de la excitación, lo cual perturba el electrocardiograma, y pue­ de afectar al ventrículo izquierdo o al derecho. En los anima­ les, las extrasístoles ventriculares indican por lo regular lesiones del miocardio. Cuando son esporádicas no tienen significa­ ción fisiopatológica para la circulación sanguínea, pero cuan­ do son frecuentes perjudican el rendimiento cardíaco, sobre todo si las extrasístoles carecen de acción hemodinámica. • Taquicardias paroxísticas: Las taquicardias paroxísticas signifi­ can frecuencias cardíacas muy intensas que pueden empezar y terminar bruscamente, a diferencia de las taquicardias sinusales. Pueden ser de poca duración (segundos o minutos) o durar más tiempo (días o semanas). En caballos y vacas adul­ tas, puede sospecharse la existencia de taquicardia paroxística cuando los latidos cardíacos superan los 100/m/n y muchas veces puede sobrepasar los 120 latidos/min. Estas taquicardias también pueden ser auriculares, auriculoventriculares o ven­ triculares, según el foco ectópico de origen de los estímulos. Las taquicardias ventriculares por lo regular evidencian enfer­ medad cardíaca severa y usualmente se acompañan de las al­ teraciones de la insuficiencia cardíaca aguda. Pueden resultar de miocarditis primaria o miocardiopatía nutricional o ser se­ cundarias a valvulopatías y a la hipoxia del miocardio. Pueden ser comunes a intoxicación con plantas tóxicas y otras intoxicaciones, así como en los trastornos electrolíticos y áci­ do-básicos severos. Comúnmente ocurren en los estadios fi­ nales de la insuficiencia cardíaca y pueden conducir a la fibrilación ventricular. En perros se describen taquicardias paroxísticas que es posi­ ble que lleguen a los 200-300 latidos/min. Desde el punto de vista fisiopatológico es fácil entender que tan alta frecuencia
  20. 20. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia pueda originar un intenso déficit de pulso con frecuencia del pulso inferior a la frecuencia cardíaca. Puede estar impedida la repleción ventricular (llenado diastólico), lo cual puede pro­ vocar insuficiencia circulatoria periférica. La taquicardia inten­ sa disminuye además la eficacia mecánica del miocardio por déficit de su propia irrigación sanguínea. El trastorno hemodinámico puede ser de tal intensidad que origine un ac­ ceso de Adams-Stokes. • Fibrilacióny aleteo: La fibrilación constituye un estado de muy frecuentes contracciones pequeñas e incoordinadas, en tanto el aleteo puede, considerarse como una forma de taquicardia muy intensa pero con contracciones más coordinadas o sincronizadas. Ambos trastornos pueden ser auriculares o ventriculares. En la fibrilación auricular ocurre una rápida e irregular despolarización parcelaria de las aurículas donde pequeñas zonas musculares generan convulsiones independientes entre sí, en tanto los impulsos pasan en sucesión irregular desde las aurículas, vía nódulo AV, hasta los ventrículos, provocando por lo general arritmia ventricular. Des-de el punto de vista mecá­ nico prácticamente no se produce la sístole efectiva; hemodinámicamente la fibrilación auricular equivale a la in­ movilidad de las aurículas. Esto provoca que el llenado ventricular sea por completo pasivo y muy dependiente del tiempo de llenado diastólico. Con frecuencia cardíaca elevada existirá déficit del pulso. En el caballo con frecuencia cardíaca en reposo por encima de 80-100 latidos/min puede ocurrir ya insuficiencia cardíaca y sus consecuencias. La fibrilación auricular es común en las es­ pecies mayores (caballos, bovinos). En la vaca puede ocurrir de manera secundaria la enfermedad miocárdica o endocardi­ tis que resultan en hipertrofia auricular y más comúnmente es funcional y su ocurrencia no está asociada a lesiones cardía­ cas. Con frecuencia es paroxística y ocurre en asociación con enfermedad gastrointestinal, anormalidades que causan do­ lor abdominal y enfermedades metabólicas. Trastornos tan di­ versos como la enteritis, el desplazamiento de abomaso o la torsión uterina pueden acompañarse de esta arritmia. La fibrilación ventricular no es con frecuencia observada clíni­ camente debido a que las rápidas e incoordinadas contraccio­ nes ventriculares no resultan en eyección ventricular de sangre y el animal muere con rapidez. Ocurre en los estadios finales de muchas enfermedades (agonía). I n lo .«otos de descargas ?n
  21. 21. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r eléctricas suele ser la causa de la muerte al igual que en mu­ chas intoxicaciones, incluidas intoxicaciones por plantas tóxi­ cas. Al parecer la fibrilación ventricular es atribuible a la existencia de múltiples centros estimuladores con automatis­ mo muy elevado y graves trastornos intraventriculares en la conducción de estímulos. 5.2.2.3 Trastornos en la conducción de la excitación La conductibilidad es una de las propiedades fundamentales del cora­ zón, sobre todo de su sistema específico que posibilita la propagación de la excitación a partir de los impulsos formados en el nódulo sinusal. Pueden producirse alteraciones en el ritmo cardíaco por trastornos en la conducción. Estos trastornos son complejos y también reciben el nombre de bloqueo de conducción, cuyas consecuencias dependen de la localización y del grado del trastorno funcional. Las alteraciones del sistema conductor específico son por lo regular más graves que las de la musculatura motriz. De acuerdo con la localización, los trastornos funcionales de la conducción de la excitación pueden ser: - Sénoatriales. - Intraauriculares. - Atrioventriculares. - Intraventriculares. Por la intensidad del trastorno pueden ser de 3 grados: - Bloqueo de conducción de primer grado. - Bloqueo de conducción de segundo grado. - Bloqueo de conducción de tercer grado. El bloqueo de primer grado significa un trastorno simple de la conduc­ ción de la excitación. Si la conducción sólo se interrumpe en una parte de la contracción cardíaca existe bloqueo de segundo grado. Estos blo­ queos (primero y segundo grados) son bloqueos parciales. Cuando la interrupción de la conducción es de manera prolongada y definitiva, se produce bloqueo total, que es mucho más grave. Estos trastornos mo­ difican el ritmo cardíaco y se reflejan por medio de diferentes alteracio­ nes electrocardiográficas. - Bloqueo senoatrial: Fn este tipo de trastorno está bloqueada la conducción de la excita­ ción desde el nódulo sinusal a la musculatura motriz atrial y se co­ noce romo bloqueo de salida. Puede ocurrir durante uno o más
  22. 22. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia latidos y en correspondencia estará asociado a la ausencia de soni­ dos cardíacos, onda yugular atrial y ausencia de pulso arterial, se­ gún perdure el bloqueo. Puede ser el resultado de un tono vagal excesivo en todas las especies. Es común en caballos de carrera du­ rante el reposo y puede ser inducido, tanto en caballos como en bovinos, por procedimientos que incrementan el tono vagal y en perros está asociado a fenómenos de síncope, sobre todo en algu­ nas razas (Doberman, Boxer). - Bloqueo atrioventricular: Existe deterioro de la conducción de la excitación desde las aurículas a los ventrículos. Puede ser de 3 grados como se indicó anterior­ mente y en el bloqueo total de tercer grado, no es conducido nin­ gún impulso desde las aurículas a los ventrículos, lo que provoca la muerte inmediata por asistolia si un centro de automatismo heterotópico no induce un ritmo de sustitución de los ventrículos. Si esto ocurre, como la frecuencia de formación de impulsos por el centro heterotópico es menor que la del nódulo sinusal, se produci­ rá una disociación de la actividad auricular y ventricular lo que se conoce como pararritmia (disociación atrioventricular). Los ventrículos se contraen con mucha más lentitud que las aurículas; de este modo cuando se observa una bradicardia intensa, clínicamente podemos sospechar de bloqueo atrioventricular total. En los caballos, los bloqueos atrioventriculares están asociados a hipertonía vagal y en las demás especies a las alteraciones infla­ matorias o degenerativas del miocardio. Pueden ser inducidos tam­ bién por anestesia, hipoxia y trastornos electrolíticos y ácido-básicos. - Bloqueos de conducción intraventricular: Se producen por lentificación o interrupción de la propagación de los impulsos a nivel de los ventrículos, y puede afectar al mús­ culo específico, a la musculatura motriz o a ambos a la vez. El bloqueo puede ser difuso o circunscrito. Es posible que ocurran el bloqueo del fascículo izquierdo, del fascículo derecho y el blo­ queo de ramificación (o arborización) y son provocados comúnmen­ te por cardiopatías. El bloqueo fascicular es muy frecuente en el perro y de modo experimental se ha provocado por sección de los fascículos. 5.2.2.4 Síndrome de Adams-Stokes Con esta denominación se comprenden las consecuencias fisiopatoló- gicas de una insuficiencia circulatoria cerebral transitoria debido a un trastorno funcional cardíaco agudo. Puede aparecer, por tanto, asocia­
  23. 23. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r do a algunos de los trastornos del ritmo referidos con anterioridad. Su origen puede estar dado por: Bloqueo senoatrial total. - Bloqueo atrioventricular total. - Interrupción de la formación de estímulos en el nódulo sinusal (paro sinusal). - Fallo del marcapaso heterotópico en los bloqueos senoatriales o atrioventriculares totales. - Bradicardia ventricular intensa (por ejemplo: en el bloqueo atrio­ ventricular total). - Taquicardia paroxística. - Fibrilación o aleteo ventricular transitorio. Como se aprecia puede ser producida por trastornos que originan o bien una bradicardia intensa (oligosistolia), asistolia (forma hipodinámica del síndrome) o bien una taquicardia intensa (forma hiperdinámica), situaciones que reducen el riego cerebral. 5.2.3 Trastornos valvulares cardíacos 5.2.3.1 Concepto y generalidades La capacidad funcional del sistema valvular cardíaco reviste gran im­ portancia para la actividad del corazón en estado fisiológico. Las válvu­ las regulan el flujo sanguíneo en una sola dirección durante el trabajo cardíaco como bomba aspirante-impelente. Existen 4 válvulas: 2 auri­ culoventriculares (derecha o tricúspide e izquierda o mitral) y 2 válvu­ las semilunares en los orificios de salida de los ventrículos respectivos: la válvula aórtica y la válvula pulmonar. Los 2 tipos de trastornos fundamentales que pueden sufrir las válvulas en el aspecto funcional son la insuficiencia y la estenosis. Insuficiencia-, la válvula no se cierra herméticamente durante la fase de obturación, lo cual provoca que la sangre circule contra su dirección normal (regurgitación). (^stenosis^eI térmiho significa estrechamiento,, lo cual funcionalmente implica que la válvula se abre poco durante la fase de apertura, con lo cual se produce aumento de la resistencia y si es en las válvulas auriculoventriculares puede afectar también el llenado ventricular. Los trastornos valvulares pueden ser congénitos, debido a malforma­ ciones embrionarias, o adquiridos. Una causa común de trastorno valvular es la endocarditis por lo qpneral de origen bacteriano (estrep-
  24. 24. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia tococos, Erysipelothríx rhusiopathiae, Corynebacterium pyogenes) o parasitario (ejemplo: estróngilos migratorios en el caballo). Las excrecencias tisulares, así como los depósitos trombóticos sobre las válvulas pueden originar estenosis, en tanto las insuficiencias pueden provocarse por retracciones, arrollamiento o desgarros de las válvulas, así como por el acortamiento de las cuerdas tendinosas. Por ejemplo, en el perro una de las enfermedades cardíacas más frecuentes es la fibrosis valvular crónica (endocardiosis), que origina disfunción valvular, sobre todo de la mitral. Por lo regular las válvulas más afectadas en las diferentes especies son la mitral, la tricúspide y la aórtica y rara vez la pulmonar. En el bovino suele afectarse más la tricúspide y en otras especies la mitral y la aórtica. Aunque la insuficiencia y la estenosis suelen ocurrir como trastornos separados es posible la existencia de ambos trastornos en el mismo animal; y puede existir en algunos casos relación causal. Por ejemplo, la estenosis aórtica puede originar posteriormente insuficiencia fun­ cional (relativa) de la válvula mitral. Los trastornos valvulares, tanto las insuficiencias como las estenosis, producen por lo regular manifestaciones sonoras (ruidos cardíacos) que pueden ser detectados mediante auscultación y mejor estudiados aún por medio del llamado fonocardiograma. Los ruidos cardíacos (mur­ mullos, soplos) tienen una gran importancia, aunque hay que tener en cuenta que pueden presentarse ruidos anormales sin que exista tras­ torno valvular primario, como por ejemplo en la dilatación de la aorta o la arteria pulmonar, o cuando se reduce la viscosidad de la sangre en estados anémicos o hipoproteinémicos. A continuación se expone una breve descripción de la fisiopatología de los trastornos valvulares, considerando básicamente las alteraciones ( hemodinámicas, cardíacas y los efectos fisiopatológicos fundamenta- ^ les sobre otros órganos en los casos más significativos. ^ a ) Insuficiencia mitral (Fig. 5.4). La válvula mitral insuficiente no cierra adecuadamente el orificio auriculoventricular izquierdo durante la sístole ventricular. Es una de las anomalías más frecuentes en animales, en especial la insufi­ ciencia mitral adquirida. Algunos reportan que es el segundo tras­ torno valvular adquirido más frecuente en caballos, bovinos y cerdos y el más frecuente en perros viejos, pudiendo resultar sobre todo de endocarditis y ruptura de la cuerda tendinosa de la válvula. Estas situaciones producen insuficiencia valvular orgánica en tanto puede ocurrir una insuficiencia mitral funcional (sin lesión valvular) en las situaciones patogénicas que causan dilatación del ventrículo izquier­ do, porque ésta, a su vez, dilata el anillo valvular. 24
  25. 25. HPERTENSIONVENOSAPULMONAR| JAUMENTAPRESION hctostAtica vínocapilarCfi&JLATORIA PULMONAR VASOCONSTRICCIÓN AfiTÉRKDLAR ,— PULMONAR DI! t | CONGESTIÓN — PULMONAR REGURGITACIÓN SISTÓLICA _ EDEMA l 1PULMONAR HP€RTENSlON ARTERIAL PULMONAR HIPOXIA HIPERTENSION AURICULAR INSUFICIENCIA MURAL /kiDISFUNClONES RESPIRATORIAS + GASTO CARDÍACO IZQUIERDO DILATACIÓN E HIPERTROFIA DE LA AURICULA IZQUIERDA HIPOTENSION ARTERIAL (GENERAL) DILATACIÓN TONÓGENA E HIPOTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO ♦ LLENADO DIASTOLICO • g^PERMANTE)__________ DILATACION FISIOLÓGICA ‘ t HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO VENTRÍCULO CIRCULACION IZQUIERDO PORTAL INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CIRCULACION SISTÍMICA Fig. 5.4. Fisiopatología de la insuficiencia mitral.
  26. 26. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia Como la válvula mitral es insuficiente una parte de la sangre regurgita a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular, lo cual aumenta la presión en esa aurícula. En la insuficiencia ligera la regurgitación es mínima lo que permite mantener un volumen sistólico prácticamente normal; pero si la insuficiencia es severa, la regurgitación auricular es mayor, la cual está favorecida por el mayor gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula que entre el ventrículo y la aorta. Esto disminuye el volumen arterial efectivo y con ello la presión arterial y el pulso, loque tiende a aumentar el trabajo cardíaco por estimulación de los barorreceptores, contribuyendo a la compensación del trastor­ no. La aurícula recibe sangre de las venas pulmonares y del ventrículo, y la hipertensión auricular produce su dilatación e hipertrofia. Como el ventrículo izquierdo recibe más sangre de la aurícula también se dilata e hipertrofia y, si bien esto contribuye a la compensación hemodinámica, agrava la insuficiencia mitral. La compensación inicial evita en principio un gran aumento de la presión en la circulación pulmonar (diferencia con la estenosis mitral), pero si la insuficiencia es severa o el ventrículo izquierdo se hace insuficiente, se produce, como efecto retrógrado, hipertensión veno­ sa pulmonar y congestión (hiperemia pasiva) pulmonar, lo cual pue­ de favorecer el edema pulmonar y la consiguiente alteración de la función respiratoria. Como consecuencia se desarrolla también hipertensión arterial pulmonar por el aumento de la resistencia en la circulación pulmonar. La hipertensión arterial pulmonar repercu­ te sobre el ventrículo derecho que puede terminar en insuficiencia, aunque no con tanta frecuencia como en la estenosis mitral, que tiene efectos más graves sobre la circulación pulmonar. b) Estenosis mitral (Fig. 5.5). La estenosis mitral es menos frecuente en animales, a diferencia del hombre en que es el trastorno valvular más común. Implica la estre­ chez del aparato valvular mitral. que provoca una insuficiente reple­ ción cfiastólica del ventrículo izquierdo debido a que la válvula no abre bien durante la diástole. Constituye pues, un obstáculo en el flujo san­ guíneo; al no poder pasar la sangre adecuadamente al ventrículo, au­ menta lasangre residual en la aurícula, se producehipertensión auricular y como consecuencia su dilatación e hipertrofia. Como es menor el llenado diastólico ventricular, disminuye el volu­ men sistólico, la presión arterial y el pulso. Como consecuencia del menor trabajo funcional el ventrículo izquierdo puede atrofiarse. La hipotensión arterial sistémica (diastólica y sistólica) produce las res­ puestas correspondientes: taquicardia refleja, redistribución de la circulación, vasoconstricción renal, disminución de la diuresis, siste­ ma renina-anglotensina, retención renal hidrosalina.
  27. 27. IDISNEA CIRCULACIÓN PORTAL HIGADO CIRCULACIÓN SISTÉMICA VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PULMONAR I ESTENOSIS MURAL «PERT ARTER PULMC ENSttN AL NAR DILATACION H ftfím 'tA ♦ ERITROPOYETINA ♦ ERITROPOYESIS z n POLICITEMIA (ABSOLUTA) ♦preso» HOROSTÁT1CA VENOCAPUAR PULMONAR t i HIPERTENSIÓN AURICULARCONGESTIÓN PULMONAR EDEMA PULMONAR Z Z Z x DILATACIÓN E HIPERTROFIA DE LA AURICULA IZQUIERDA DISFUNCIONES RESPIRATORIAS DEGENERACIÓN OE LA MUSCULATURA . — L ____ TRASTORNOS EN LA PROOUCCIÓN y CON­ DUCCIÓN DE IMPULSOS INSUFICIENTE REPLECION DIASTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERD^ ♦ VOLUMEN SISTÓLICO ATROflA VENTRICULAR HIPOTENSIÓN ARTERIAL i ~ REDISTRIBUCION OE LA CIRCULACIÓN ~ 1 TAQUICARDIA REFLEJA (SINUSAL) VASOCONSTRICCIÓN RENAL ♦ FILTRACIÓN GLOMERULAR RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ♦ REABSORCIÓN . TUBULAR PROXIMAL DE Na I RETENCIÓN RENAL HIDROSALINA Fig. 5.5. Fisiopatología de la estenosis mltiai.
  28. 28. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia A nivel de la aurícula, la distensión puede engendrar degeneración de la musculatura y trastornos en la producción y conducción de impulsos. Como efecto retrógrado se origina hipertensión venosa pulmonar, congestión pulmonar, y, sobre todo por el aumento de la presión hidrostática capilar se produce edema pulmonar con disfunciones respiratorias, cuya manifestación clínica fundamental es la disnea. Como respuesta se ocasiona vasoconstricción arteriolar pulmonar que persigue reducir la entrada de sangre procedente del ventrículo derecho. Esto aumenta aún más la resistencia circulatoria pulmonar y se produce hipertensión arterial pulmonar que conse­ cuentemente provoca dilatación e hipertrofia ventricular derecha lo que puede originar por último insuficiencia cardíaca derecha. Si ( esto ocurre se alivian las alteraciones pulmonares, pero entonces se v. producen las alteraciones consecuentes a los efectos retrógrados en J' la circulación venosa general: hipertensión venosa, hiperemia pasi­ va general, congestión hepática, alteraciones hepáticas incluida la ictericia, la hipertensión portal, los trastornosUígestivos. c) Insuficiencia de la válvula aórtica (Fig 5.6). Es considerado el trastorno valvular adquirido más frecuente en el caballo, y es más raro en otras especies. Como la válvula no cierra adecuadamente el orificio después de la sístole ventricular, retroce­ de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole. El ventrículo a su vez recibe la sangre procedente de la aurícula iz­ quierda, por lo que aumenta el llenado diastólico, lo cual fuerza al ventrículo a realizar un mayor trabajo sistólico ocurriendo la dilata­ ción e hipertrofia. Con esto se produce hipertensión sistólica, mien­ tras que la presión diastólica disminuye debido al retroceso de sangre aórtica. Esta alteración hemodinámica causa un pulso saltarín. En condiciones fisiológicas el pulso arteriolar disminuye, sin embargo, en la insuficiencia aórtica, la potente onda de presión sistólica se puede notar en arterias periféricas y es posible que llegue hasta los capilares (pulso capilar). Como consecuencia de la dilatación del ventrículo puede añadirse una insuficiencia mitral. En tal caso, o si el ventrículo izquierdo se hace insuficiente, se originan repercusiones sobre la circulación pulmonar. d) Estenosis de la válvula aórtica (Fig. 5.6). La estenosis aórtica es el estrechamiento del orificio de salida del ventrículo izquierdo, que determina una dificultad en el vaciamien­ to de éste durante la sístole ventricular. Es un trastorno relativamen­ te raro en los animales y muchas veces aparece como trastorno congénito, en especial en perros.
  29. 29. SANGRE OE LA AURICULA IZQUIERDA ♦ LLENADO DIASTOLH DEL VI INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONAL ♦ PULSO ARTERIOLAR PULSO CAPILAR HIPERTENSION SISTÓLICA PULSO SALTARIN DILATACIÓN HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ♦ PRESION DIASTOLICA INSUñCIENCIA DE LA VÁLVULA AÓRTICA REGURGITACION DIASTOLICA DESOE LA AORTA AL VENTRÍCULO IZQUIERDO Fig. 5.6. Fisiopatología de la insuficiencia y de la estenosis de la válvula aórtica.
  30. 30. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia La estenosis aórtica, al constituir un obstáculo a la salida de la san­ gre del ventrículo izquierdo crea un gradiente de presión entre éste y la aorta. El ventrículo debe ejercer una presión mayor para vencer la resistencia de la estenosis durante la sístole, lo que provoca la hipertrofia de éste. Con el tiempo aumenta la cantidad de sangre residual y el ventrículo se dilata, lo cual puede traer como conse­ cuencia insuficiencia mitral funcional, apareciendo las alteraciones correspondientes a una insuficiencia del corazón izquierdo con tras­ tornos de la circulación y función pulmonar. Disminuye el volumen sistólico y se prolonga el tiempo de expulsión por lo que la presión arterial asciende lentamente (pulso tardío) y no alcanza los valores normales (hipotensión, pulso débil). Al au­ mentar el tiempo de expulsión también está alterado el descenso de la presión. Se produce entonces el llamado pulsus tardus et parvus. La capacidad funcional disminuye y pequeños esfuerzos producen disnea. Si los esfuerzos a los que se somete el animal son muy inten­ sos, pueden incluso presentarse los accesos de Adams-Stokes al fa­ llar el riego sanguíneo cerebral. e) Insuficiencia tricúspide (Fig. 5.7). La válvula tricúspide no cierra de modo adecuado durante la sístole del ventrículo derecho y causa regurgitación de la sangre a la aurícula derecha. Es, por tanto, la versión de la insuficiencia mitral en el lado derecho del corazón. Se considera el trastorno valvular adquirido, más común en bovinos, porcinos y ovejas . En el bovino suele pre­ sentarse como una complicación de la llamada enfermedad de las alturas en los que se produce hipertensión arterial pulmonar como consecuencia de la hipoxia alveolar. La insuficiencia también puede resultar de la dilatación del anillo valvular en la astenia miocárdica asociada con anemia crónica. Como la sangre refluye a la aurícula en el momento de la sístole ventricular, la onda de presión se propaga a las venas cavas y yugulares; es visible en éstas últimas con el nombre de pulso venoso positivo, con pulsación fuerte en el momento de la sístole ventricular. En el hígado produce pulsaciones palpables a través de la pared costal. El pulso arterial está debilitado. Como el ventrículo derecho, considerado una cámara de volumen, produce una contracción mucho menor que el izquierdo, el reflujo sanguíneo es más escaso en la insuficiencia tricúspide sin complicar que en la insuficiencia mitral. Pero si coexisten alteraciones hemo- dinámicas en la circulación pulmonar (neumonía, enfisema, lesión mitral, estenosis pulmonar) aumenta la sangre de reflujo, lo cual provoca hipertensión venosa general y las consecuencias del estasis
  31. 31. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r sanguíneo en la circulación general, que se acentúan si con el tiem­ po se desarrolla la insuficiencia del ventrículo derecho después de la dilatación e hipertrofia auricular y ventricular. La dilatación de la aurícula derecha puede conducir a fibrilación auricular. f) Estenosis tricúspide. Consiste en la estrechez de la válvula tricúspide, que dificulta el paso ■ de la sangre desde la aurícula derecha al ventrículo correspondien­ te. En su forma pura es un trastorno raro en animales. Cuando falta el tabique auricular (septo auricular deficiente o septum secundum), puede presentarse una estenosis tricúspide relativa, como conse­ cuencia de la intercomunicación auricular. La dificultad en la penetración de la sangre al ventrículo reduce el llenado diastólico y el volumen impulsado a la circulación pulmonar, lo que reduce la perfusión sanguínea pulmonar y, por tanto, la san­ gre que llega al ventrículo izquierdo es menor. Se produce hiper­ tensión auricular derecha y retroestasis, que repercute en la circu­ lación venosa sistémica, hipertensión venosa central, hipertensión venosa hepática, hepatomegalia congestiva que puede llevar al daño hepatocelulary la insuficiencia hepática con sus consecuencias (véase insuficiencia hepática en el capítulo 4, epígrafe 4.9.2), así como hipertensión portal (poshepática), ictericia y trastornos digestivos (hipersecreción intestinal pasiva, malabsorción y diarrea), incluido el vómito. g) Insuficiencia de la válvula pulmonar. Los trastornos de la válvula pulmonar son muy raros en los anima­ les, sobre todo la insuficiencia valvular pulmonar, que sin embargo, puede resultar como secuela de otras enfermedades ,como por ejem­ plo, al conducto arterioso de Botal persistente, que es una anomalía congénita muy frecuente, principalmente en perros. Como consecuencia de la insuficiencia valvular, durante la diástole refluye sangre de la arteria pulmonar hacia el ventrículo, que a su vez recibe la sangre procedente de la aurícula derecha, aumentan­ do la repleción ventricular que reduce la fase de dilatación. La fase do aumento de la presión también se acorta al final de la diástole debido a la presión anormalmente baja existente en la arteria pulmonar, y, sin embargo, aumenta la fase de expulsión a conse­ cuencia del mayor volumen expulsado. El mayor trabajo del ventrículo derecho lleva a su dilatación e hipertrofia. En el estado compensado apenas se producen alteraciones apreciables; pero cuando el ventrículo falla se presentan las alteraciones de la insu­ ficiencia cordíaca derecha. 31
  32. 32. VS.HAS OEA- CVlfcUO NGUftGTMlAS V PULSANTES. PULSO VENOSO POSITIVO ■&**& YUGUI.ARFS INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA REGURGITACIÓN SISTÓLICA w --------------- AUMENTA EL LLENADO VENTRICULAR DURANTE LADIÁSTOLE ---------------------------- T HIPERTENSIÓN AURICULA DERECHA A D. AGRANDADA) ▼ FIBRILACIÓN AURICULAR DILATACION HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO | HIPERTENSION VENOSA HIPERTENSIÓN HIDROSTÁTICA VENOCAPiLAR----------------------------- JE M A MODERADO DAÑO HEPATOCELULAR PROGRESIVO EXAGERADOS SI SE PRODUCE .«SUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA {Insuficiencia ¡ ¡VENTRICULAR I [DERECHA_____J HIPEREMIA PASIVA HEPATICA Fig. 5.7. Fisiopatología de la insuficiencia de la válvula tricúspide.
  33. 33. F is io p a t o l o g ía d e l s is t e m a c a r d io v a s c u l a r h) Estenosis de la válvula pulmonar. Como anomalía congénita es más frecuente en el perro que la in­ suficiencia valvular, pero es, en general, rara en los animales do­ mésticos. Debido al aumento de la resistencia impuesta por la estenosis, el ventrículo debe desarrollar un mayor trabajo sistólico aumentando la presión intraventricular que en los animales mayores puede al­ canzar hasta los 200 mmHg (26,7 kPa), conduciéndolo a la hipertro­ fia. La presión arterial pulmonar disminuye así como la perfusión sanguínea pulmonar. Se aumenta la utilización periférica del 0 2 y como respuesta adaptativa se libera eritropoyetina por los riñones, que aumenta la eritropoyesis, produciendo policitemia absoluta. Al ventrículo izquierdo llega menos sangre ocasionando reducción del volumen sistólico. 5.2.4 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca S.2.4.1 Aspectos conceptuales l.n insuficiencia cardíaca es un cuadro fisiopatológico que traduce la incapacidad funcional del corazón para mantener un gasto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo. Esto significa disminu­ ción de la eficacia mecánica del corazón, o sea, su incapacidad para «•ciarse completamente y expulsar, como bomba impelente, toda la Mngre que le llega durante la diástole (retorno venoso). Implica, desde el punto de vista bioquímico-energético, la imposibili­ daddel corazón para transferir en forma adecuada la energía oxidativa wn trabajo mecánico útil. Debe tenerse en cuenta que el gasto cardíaco o volumen-minuto (c.irdiac output en la literatura anglosajona) no es un valor fijo, abso­ luto e inmodificable, sino que por el contrario, debe ser considerado on relación con la variabilidad de los requerimientos orgánicos. Así, el gíisto cardíaco será menor durante el reposo en tanto será mayor en aquellas situaciones que aumentan la deman<Ja‘metabólica, como en t?l ejercicio, gestación, lactación en la vaca, durante la digestión, etc. i » capacidad que tiene el corazón de aumentar el gasto cardíaco para adecuarlo a las demandas metabólicas aumentadas constituye la re- strva cardíaca, que puede estar disminuida o perderse en la insufi­ ciencia cardíaca. I I gasto cardíaco es por ello un indicador fundamental en la evalua­ ción hemodinámica del concepto de insuficiencia cardíaca. De los estu­
  34. 34. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia dios de fisiología normal sé recordará que el gasto cardiaco (GC) es igual al volumen sistólico (VS) multiplicado por la frecuencia cardíaca (FC), o sea: GC = VS • FC También se ha establecido que la tensión arterial (TA) es el producto del gasto cardíaco por la resistencia periférica (RP), es decir: TA = GC • RP Estas fórmulas permiten calcular también el volumen sistólico del ventrículo izquierdo y la resistencia periférica. El corazón puede aumentar su gasto cardíaco por alguna de las 3 for­ mas siguientes: - Por aumento de la carga sistólica manteniendo una velocidad o fre­ cuencia constante. Ejemplo: cuando aumenta el llenado diastólico (carga anterior). - Por aceleración de la frecuencia cardíaca por minuto, manteniendo una descarga sistólica constante. - Por cambios reflejos de la contracción ventricular (contractilidad), que son independientes de los cambios en la aurícula derecha (nó­ dulo sinusal). £sto es posible por la existencia de sangre residual dentro del corazón y por el reservorio pulmonar, y está frecuente­ mente relacionado con los efectos de la adrenalina. Como se sabe, la capacidad del corazón de modificar su gasto cardíaco en respuesta a cambios del retorno venoso no requiere adaptaciones reflejas ni humorales, ni cambios en la frecuencia cardíaca. Es conse­ cuencia de la dilatación ventricular y el consiguiente aumento de la fuerza de contracción de cada elemento miocárdico en corresponden­ cia con la ley de Frank-Starling, que establece, en esencia, que la fuerza de contracción es proporcional a la elongación de la fibra. No obstan­ te, una parte importante de la reserva cardíaca radica en la frecuencia cardíaca, por ejemplo, en los caballos durante el ejercicio: aunque la reserva en la frecuencia cardíaca tiene sus limitaciones, sobre todo por la reducción del tiempo de llenado diastólico. El gasto cardíaco obviamente varía con el tamaño del animal y por lo común su valor es corregido por el llamado índice cardíaco sobre la base del peso o el área de superficie corporal. Se ha calculado el índice cardíaco en estado de reposo en algunas especies, ejemplos: - Caballo: 86 ± 13 mL/min/kg. - Ovinos : 131 ± 39 mL/min/kg. - Bovinos: 113 ± 11 mL/min/kg. 34
  35. 35. h tlO F A IO IO G lA o r í I I I 11M A ( AADIOVA1C U IA A No obstante, existen grandes variaciones individuales. Pueden darse diferentes variantes patogénicas y clínicas de insuficien­ cia cardíaca. Así por ejemplo, puede ocurrir la insuficiencia cardíaca en í*poso cuando las alteraciones de la insuficiencia se manifiestan en condiciones de reposo; pero si el funcionamiento sólo es menor del nucesario durante el aumento de las demandas metabólicas (por ejem- iiln: ejercicio) se trata de una insuficiencia funcional. De acuerdo con la velocidad de instauración puede producirse insuficiencia cardíaca agu- J.i o crónica. Sólo la crónica concede tiempo al organismo para realizar li mecanismos de ajuste y compensación necesarios para alcanzar un nuevo equilibrio circulatorio-metabólico. Si la incapacidad funcional afecta con preferencia al ventrículo izquier­ do, al derecho o a ambos, nos referimos a insuficiencia cardíaca iz­ quierda, derecha o global (total o doble), respectivamente. Asimismo, por su origen puede tener lugar la insuficiencia cardíaca primaria o miógena cuando se debe a alteración directa del miocardio, por ejem­ plo, por infecciones, intoxicaciones, metabolopatías, hipoxia, endo­ crinopatías, etc.; o la insuficiencia cardíaca secundaria o ergógena, como Consecuencia de sobrecarga funcional o mecánica, como por ejemplo: trastornos valvulares, pericarditis constrictivas, hipertensión arterial. 5.2.4.2 Mecanismos fisiopatogénicos de insuficiencia 6n el esquema de la figura 5.8 se resumen los tipos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca según el mecanismo patogénico que provoca el fallo del miocardio. De acuerdo con esto sé pueden señalar 5 tipos lisiopatológicos principales de insuficiencia cardíaca: •) Insuficiencia cardíaca energético-dinámica o hipodinámica. b) Insuficiencia cardíaca hemodinámica clásica (insuficiencia cardíaca congestiva). c) Insuficiencia cardíaca excitomotora. d) Insuficiencia cardíaca coronaria. e) Insuficiencia cardíaca por opresiones paracardíacas de tipo mecánico. Estos tipos fisiopatológicos pueden combinarse entre sí por la partici­ pación simultánea de varios mecanismos patogénicos. a) Insuficiencia cardíaca energético-dinámica. En este tipo de insuficiencia el defecto primario es un trastorno del metabolismo energético del miocardio que produce el fallo mecáni­ co contráctil del corazón como resultado de la imposibilidad de con­ vertir adecuadamente la energía oxidativa en trabajo mecánico útil. cardíaca. Tipos fisiopatológicos 35
  36. 36. INSUFICIENCIA CARDIACA ENERGÉTICO-DINÁMICA (HIPODINÁMICA) INSUFICIENCIA CARDIACA HEMODINÁMICA CLÁSICA (CONGESTIVA) • METABOLOPATIAS •INFECCIONES • INTOXICACIONES TRASTORNO INICIAL DEL METABOLISMO ENERGETICO DEL MIOCARDIO (ATR GLUCÓGENO. K. ETC.) •DEFECTOS VALVULARES •HIPERTENSIÓN ARTERIAL •LESIONES QUE DESTRUYEN MIOFIBRILLAS FALLO MECANICO-CONTRACTIL DEL MIOCARDIO T ISOBRECARGA MECÁNICA DEL MIOCARDIO DISMINUCION DEL EFECTO VITAL DEL CORAZÓN; IMPOSIBILIDAD DE CONVERTIR LA ENERGÍA OXIDATIVA EN TRABAJO MECÁNICO ÚTIL ESTASIS PRECARDIACO (CONGESTIÓN) I DE ACUERDO AL GASTO CARDÍACO INSUFICIENCIA CARDÍACA EXCITOMOTORA 1 POR TRASTORNOS EN LA PRODUCCION DE ESTIMULOS Y (0) EN LA CONDUCCION DE LA EXCITACION EJ TAQUICARDIA PAROXISTICA, C 5 ) BLOQUEOS INSUFICIENCIA CARDÍACA CORONARIA INSUFICIENCIA EN LA CIRCULACIÓN CORONARIA. EJ • ESTENOSIS - ATEROES- CLEROSIS • INFARTOS DEL MIOCARDIO INSUFICIENCIA CARDIACA POR OPRESIONES PARA- CARDÍACAS DE TIPO MECÁNICO SE AFECTA SOBRE TODO EL LLENADO DIASTÓLICO DE GASTO CARDIACO DE GASTO DISMINUIDO CARDIACO (LA MAYORIA) AUMENTADO • HIPERTENSIÓN ARTERIAL •VALVULOPATIAS • CARDIOESCLEROSIS •ANEMIA • HIPERTIROIDISMO • FÍSTULA ARTERIOVENOSA • PERICARDITIS CONSTRICTIVA EJ.: PERICARDITIS TRAUMÁTICA EN BOVINOS • HIDROPERICARDIO • HEMOPERICARDIO •OBESIDAD
  37. 37. Fig.5.8.Tiposfisiopatológicosdeinsuficienciacardíacasegúnelmecanismodelfailodelmiocardio F iIIO M TO L O G Ia DPI IIJ T IM A CARDIOVASCULAR i orftf «• conoce, el músculo dispone de 3 mecanismos básicos co- nodDn* p#ro l.i síntesis de ATP necesario para la contracción muscu­ lar y pin.i Ion requerimientos basales de energía del músculo inactivo; l.-i fjtforiladón oxidativa, la glucólisis anaeróbica y la transferencia de unn unión fosfato de alta energía desde la fosfocreatinina al ADP. I * fotft ii il<itión oxidativa es el mecanismo predominante de que dis­ pon» i*l músculo cardíaco y explica el hecho de que la producción de uniiigi.'i por el miocardio sea casi exclusivamente aeróbica. ’Mionims que en el corazón normal una sobrecarga intensa provoca l<i elu'v.irión del grado de acción muscular, en el corazón hipodinámico M pioduce lo contrario. La menor producción de energía y el efecto «nergitjco útil disminuido (aprovechamiento energético) son carac- terlfllcfls de la insuficiencia cardíaca hipodinámica que puede ser provocada por todas las causas que lesionan directamente al miocardio o condicionan un defecto del metabolismo energético, (]u«! fllectan primariamente la contracción muscular. Ejemplos: - Intoxicaciones: • Toxinas bacterianas. • Insecticidas. • Plantas cardiotóxicas. • Narcóticos. • Medicamentos. - Metabolopatías: • Diabetes mellitus. • Hipoglicemia aguda. • Hipocalcemia (ejemplos: paresia puerperal, eclampsia canina, hipoparatiroidismo). • Hipertiroidismo. • Hipovitaminosis. • Diselectrolitemias. • Alteraciones ácido-básicas. - Hipoxia: • Anemia intensa. • Bloqueos tóxicos de la hemoglobina. • Hemorragias agudas graves. • Enfermedad de las alturas (Brisket disease). 37
  38. 38. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia De acuerdo con el comportamiento de los fosfatos n<o*, «n ener­ gía se distinguen, según algunos autores, 2 tipos de insuficiencia energético-dinámica: una con carencia de fosfatos ricos en ener­ gía en el miocardio, por defecto de la fosforilación oxidativa; la causa más importante es la hipoxia y otra que obedece a inhibi­ ción de la utilización de los fosfatos ricos en energía en la que el miocardio contiene cantidades normales o incluso aumentadas de ATP y fosfatógeno. Ejemplo causal en este caso es la alteración de los fenómenos electromecánicos de acoplamiento, por ejemplo, en la hipocalcemia. En la insuficiencia energético-dinámica, al disminuir el poder con­ tráctil del miocardio, se reduce el volumen sistólico y a menudo cons­ tituye la forma fisiopatológica que precede a la insuficiencia hemodinámica. b) Insuficiencia cardíaca hemodinámica clásica o congestiva. El mecanismo fundamental de esta insuficiencia es la sobrecarga mecánica del miocardio, que puede ser provocada por diferentes situaciones patogénicas. Ejemplos: - Defectos valvulares: • Insuficiencia mitral. • Insuficiencia tricúspide. • Estenosis aórtica. • Estenosis pulmonar. - Hipertensión arterial general y(o) pulmonar. - Lesiones que destruyen fibras musculares contráctiles. • Cardioesclerosis. • Miocardiosis. • Infartos, etcétera. Los demás tipos de insuficiencia cardíaca, en el estadio descom­ pensado, terminan en insuficiencia cardíaca congestiva, pero en su forma primaria, el fallo cardíaco es estructural. Ocurre estasis precardíaco (congestión) en el lado venoso correspondiente al ventrículo afectado. Desde el punto de vista hemodinámico, según sea el volumen-mi­ nuto, estas insuficiencias pueden ser de 2 tipos: - Insuficiencias cardíacas de gasto disminuido (low output failure). Constituyen la mayoría y tienen lugar en las situaciones en que fisiológicamente el gasto es normal, pero por diferentes causas 38
  39. 39. FlllO P A TO IO O lA l>(L M M L M A CARDIOVASCULAR disminuye hasta el nivel de insuficiencia para garantizar las nece­ sidades metabólicas normales: • Hipertensión arterial. • Valvulopatía mitral y aórtica. • Cardioesclerosis. • Miocardiopatías, etcétera. - Insuficiencias hemodinámicas de gasto aumentado (high output failure). Se producen en las situaciones patológicas que de manera pri­ maria y por diferentes mecanismos elevan el gasto cardíaco por encima de lo normal. Ejemplos: • Anemia. • Beriberi (deficiencia de tiamina). • Hipertiroidismo. En estos casos aumentan las demandas metabólicas que incre­ mentan el gasto cardíaco. • Cardiopatías congénitas. Ejemplo: fístula arteriovenosa. Aumenta el retorno venoso a través de la fístula y con ello la carga anterior. En estas situaciones, cuando el corazón desfallece a causa del intenso trabajo o porque existe una cardiopatía asociada, lógica­ mente el gasto cardíaco disminuirá; pero sin embargo, aunque no es suficiente, se mantendrá por sobre las cifras absolutas con­ sideradas normales lo que explica la insuficiencia de gasto au­ mentado. C) Insuficiencia cardíaca excitomotora. En este tipo de insuficiencia el fallo es generalmente brusco y se debe a trastornos en la producción o conducción de los estímulos en el corazón. Ejemplos: bradicardia intensa, paro sinusal, taquicardia paroxística, bloqueos de conducción, etcétera. rl) Insuficiencia cardíaca coronaria. El mecanismo del fallo miocárdico en este caso está dado por insu­ ficiencia en el flujo sanguíneo coronario como consecuencia de afec­ ciones de los vasos coronarios (ateroesclerosis, infartos de¡ miocardio). En la taquicardia intensa se reduce el riego coronario, pues el llenado de las coronarias se efectúa principalmente en la fase diastólica de relajación cuya duración se acorta en las frecuen­ cias elevadas. Es obvio que el inadecuado suministro de sangre y 0 2 39
  40. 40. F is io p a t o l o g Ia v e t e r in a r ia altera el metabolismo energético (insuficiencia energético-dinámi­ ca) y puede provocar trastornos degenerativos y hasta la destruc­ ción de fibras miocárdicas (insuficiencia hemodinámica). e) Insuficiencia cardíaca por opresiones paracardíacas de xipo mecá­ nico. Se produce por alteraciones que oprimen el corazón y limitan los movimientos cardíacos afectando sobre todo el llenado diastólico (carga anterior) y con ello el gasto cardíaco. Ejemplos de situaciones patológicas que pueden producir este tipo de insuficiencia: - Hidropericardio. - Hemopericardio. - Pericarditis constrictiva (pericarditis traumática en bovinos). - Obesidad, etcétera. 5.2.4.3 Dinámica fisiopatológica de la insuficiencia cardíaca Las alteraciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca y, por tan­ to, sus manifestaciones clínicas dependen sobre todo de la manera y rapidez de su curso y de su duración, por ese motivo es conveniente considerar aparte la insuficiencia cardíaca aguda y la crónica. a) Insuficiencia cardíaca aguda. La insuficiencia cardíaca aguda, por la rapidez con que se instaura la incapacidad del corazón para mantener el gasto cardíaco, no con­ cede mucho tiempo para el desarrollo de los mecanismos de ajuste y compensación como en la insuficiencia cardíaca crónica y, por lo regular, es causa de muerte súbita en los animales o, en algunos casos, después de sufrir el síncope cardíaco ocurre la recuperación completa. Las causas y los mecanismos de la insuficiencia aguda caen dentro de las categorías fisiopatológicas consideradas anteriormente con el señalamiento de que la instauración del defecto funcional se instaura con rapidez. Aquí merecen incluirse los trastornos agudos en el llenado del corazón (taponamiento pericárdico, ruptura auri­ cular y ventricular, ruptura arterial aórtica y pulmonar), las diversas situaciones que pueden provocar taquiarritmias bruscas y severas como las miocarditis (ejemplo: encefalomiocarditis viral), miopatías por deficiencia nutricional (Cu, Se), plantas cardiotóxicas, electrocu­ ción o fulguración eléctrica, así como las que pueden originar bradicardias marcadas como la administración intravenosa de solu­ ciones de calcio o soluciones concentradas de cloruro de potasio. Es decir, puede ocurrir incluso, en ausencia de enfermedad cardíaca 40
  41. 41. I IMOPAlOLtKllA u n ll t i r M A ( ARDIOVASCULAR primaria, o ésta puede estar presente y se sobreañade un factor Cl***n<:ndenante como el ejercicio intenso o la excitación. I « coida brusca en el gasto cardíaco, disminuye el volumen arterial elociivo y la presión arterial, que es captada por los barorréceptores de lOt cuerpos aórticos y carotídeos. Cuando la insuficiencia lo permite, se wtlmula la respuesta simpaticoadrenérgica, que en este caso produce redistribución de la circulación por vasoconstricción, lo cual es impor- i/mle en el sector venoso. Esto eleva la presión venosa sistémica y per­ mite movilizar un volumen de sangre de este sector aumentando el lelorno venoso al corazón como un mecanismo para elevar la presión sanguínea. La disminución aguda del volumen sistólico y la vasoconstricción conducen a un grado severo de hipoxia tisular. Se puede desarrollar entonces, si hay tiempo suficiente para su evolución, la in­ suficiencia circulatoria periférica (shock vascular cardiógeno o central). 1.1vasoconstricción explica la palidezy(o) la cianosis de la piel y mucosas visibles y se detecta un sudor frío y pegajoso, pues sobre la piel fría se evapora menos cantidad de sudor. En los casos sobreagudos el cerebro «s primeramente afectado por ser el órgano más sensible a la hipoxia, apareciendo las disfunciones nerviosas que terminan con la muerte o, en algunos casos según la causa, con la recuperación después del sín­ cope (ejemplo: en la taquicardia o la bradicardia transitoria). En casos menos agudos puede haber tiempo para el desarrollo del edema agu­ do pulmonar tras la hipertensión venosa del pulmón con las manifes­ taciones de insuficiencia respiratoria. h) Insuficiencia cardíaca crónica. En la insuficiencia cardíaca crónica la capacidad funcional del cora­ zón va disminuyendo paulatinamente lo que posibilita que el orga­ nismo pueda ¡restableciendo mecanismos compensadores con vistas a mantener el equilibrio circulatorio en correspondencia con las ne­ cesidades metabólicas y, en tal situación, se puede alcanzar un esta­ do más o menos estable en que el corazón es capaz de lograr un gasto cardíaco que, al menos en estado de reposo, no produce gra­ ves alteraciones clínicamente manifiestas. De este modo la insufi­ ciencia cardíaca puede estar compensada, lo cual significa que el corazón aún tiene un nivel de reserva cardíaca que le ha permitido ajustar su función a la nueva situación patológica. No obstante, la reserva cardíaca normal está ahora reducida y al animal no le es posible enfrentarse con situciones de emergencia circulatoria como el animal normal. Cuando los mecanismos de compensación alcanzan su límite fisio­ lógico la insuficiencia cardíaca pasa a ser descompensada ocurrien­ do una serie de alteraciones que determinan la congestión (insuficiencia cardíaca congestiva) y el desarrollo del edema cuya 41
  42. 42. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia fisiopatología se explica más adelante. A continunción se explica someramente los mecanismos de compensación. 1) Mecanismos cardíacos de compensación. El sistema cardiovascular está dotado de mecanismos de com­ pensación que le permiten cumplir su función en relación con los requerimientos orgánicos, tanto en los aumentos fisiológicos (ejer­ cicio, digestión, lactación) como en estados patológicos con afec­ tación de la hemodinámica. Estos mecanismos, como todos los mecanismos de compensación, no escapan a sus propias limita­ ciones, así como a las limitaciones impuestas por la calidad e intensidad del trastorno y su duración; pero en dependencia de sus posibilidades fisiológicas, el corazón puede mantener el gas­ to cardíaco y alcanzar un equilibrio circulatorio. Para eso, el cora­ zón dispone de 3 mecanismos fundamentales que le permiten elevar el gasto cardíaco y compensar, al menos durante un tiem­ po, los estados patológicos que imponen una mayor demanda (por ejemplo: en la anemia intensa, el hipertiroidismo) o un ma­ yor trabajo cardíaco por aumento del llenado (ejemplos: insufi­ ciencia valvular auriculoventricular, fístula arteriovenosa) o por tener que vencer una mayor resistencia (ejemplos: estenosis valvular aórtica y pulmonar, hipertensión arterial general y pulmonar) y en las situaciones que tienden a provocar insuficien­ cia cardíaca. Estos mecanismos son: taquicardia, dilatación e hi­ pertrofia. - Taquicardia: En condiciones fisiológicas, al aumentar las necesidades metabólicas, por ejemplo, durante el ejercicio, el corazón cum­ plimenta las demandas aumentando su frecuencia de contrac­ ciones y el volumen sistólico, en este último caso mediante una contracción más enérgica que lo convierte en un recurso más efectivo desde el punto de vista hemodinámico. En caso de una cardiopatía el corazón también emplea los mismos re­ cursos para mantener el gasto cardíaco y lograr la compensa­ ción correspondiente. Por ese motivo la taquicardia es el primer mecanismo de compensación en ponerse en juego. Ya que el gasto cardíaco es el resultado de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico, la taquicardia contribuye a elevar el gasto cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según la de los impulsos que se forman en el nódulo sinusal (marcapasos), pero también está bajo la influencia del sistema nervioso vegetativo. La taquicardia está patogénicamente relacionada con un aumento de la acti­ vidad simpaticoadrenérgica. Cuando el volumen-minuto dis- 42
  43. 43. h ilO M IO IC K ilA DEL H M tM A c ANDIOVAM U A R mmuye, la reducción de la presión en la aorta y la arteria ( .■irótida, así como el aumento de presión dentro de la vena cava y la aurícula derecha desencadenan los mecanismos neurorreflejos que determinan la taquicardia por influencia del centro vasomotor bulbar. Un papel importante es desempe­ ñado por el reflejo barorreceptor que funciona como un cir­ cuito de retroalimentación negativa rápido y potente. El barorreflejo se inicia por los receptores de tensión (meca- norreceptores, barorreceptores) situados sobre todo en los cuerpos carotídeos y en el arco aórtico. Un descenso de la presión es captado por los barorreceptores y se disminuye la frecuencia de impulsos sobre el nervio sinusal, elimina la influencia inhibidora sobre el centro vasomotor y lleva a un aumento de la actividad simpática aferente y la cons­ tricción arterial, aumento del tono venoso, aumento de la fre­ cuencia y contractilidad cardíacas, reacciones que posibilitan elevar la presión arterial. También se considera que gran parte del aumento de la frecuencia cardíaca en la insuficiencia car­ díaca se origina en reflejos cardíacos que son estimulados por distensión de las grandes venas en su unión con las aurículas (reflejo de Bainbridge). Si bien la taquicardia logra elevar por un tiempo el gasto car­ díaco, es un mecanismo de compensación ineficaz para ser empleado mucho tiempo. En términos energéticos, es una for­ ma costosa de hacer funcionar al corazón. Sus defectos o limi­ taciones como mecanismos de compensación podemos resumirlos en 2 aspectos: 1ro. Acorta la pausa diastólica y con ello restringe el rendi­ miento cardíaco cuando se acerca al nivel crítico. Al acor­ tar la pausa diastólica reduce el llenado ventricular y tiene que funcionar el corazón con sus cámaras semivacías. Se ha comprobado experimentalmente que con frecuencias muy altas, es tanta la reducción de la repleción y de la expulsión ventricular (volumen sistólico) que en realidad disminuye el gasto cardíaco. 2do. Disminuye la eficiencia mecánica del miocardio, o sea, el trabajo hemodinámico que el músculo despliega con un determinado consumo de oxígeno. Esto sucede por­ que como el llenado de las coronarias se produce du­ rante la diástole, al acortarse la fase diastólica, se efectúa un llenado insuficiente y, por tanto, el corazón como músculo no recibe la cantidad de sangre necesaria (02y substratos) para cumplir exitosamente su aumento ae 43
  44. 44. F is io p a t o l o g Ia v e t e r in a r ia trabajo. De esta manera se explica que la taquicardia surja para vencer dificultades moderadas o transitorias. De hecho, por lo antes expuesto, es comprensible des­ de el punto de vista fisiopatológico, que es posible pro­ ducir o desencadenar insuficiencia cardíaca al provocar taquicardia. Dilatación cardíaca: Cuando la taquicardia se hace importante y alcanza el nivel crítico, el gasto cardíaco disminuye de nuevo. Puesto que el gasto cardíaco disminuye, ya sea porque existe una resisten­ cia que impide el adecuado vaciamiento ventricular (hipertensión arterial, estenosis aórtica) o porque el miocardio está afectado y la contracción sistólica es débil (miocardiopatía) mientras el retorno venoso continúa normal o éste está au­ mentado (fístula arteriovenosa, hipertiroidismo), lógicamente habrá un aumento del volumen diastólico. La base fisiológica de la dilatación se explica por la ley de Frank-Starling o ley de la influencia del tamaño inicial, que en esencia, establece que la energía de contracción es fun­ ción de la longitud de la fibra muscular. La dependencia exis­ tente entre el rendimiento del miocardio y el grado de repleción ventricular (llenado diastólico), que condiciona el estiramiento o elongación de las fibras musculares, es de gran importancia como mecanismo de adaptación del corazón. En consecuencia, dado que la longitud de la fibra muscular determina la fuerza de contracción de ésta , la dilatación del corazón por el hecho de elongar sus fibras miocárdicas, re­ sultará en un mayor trabajo y en un volumen sistólico au­ mentado. Pueden desarrollarse diferentes tipos fisiopatológicos de dila­ tación según el mecanismo patogénico que sirve de base a su desarrollo. Estos tipos de dilatación se presentan en el esque­ ma de la figura 5.9. Como puede apreciarse, para el desarrollo de la dilatación fi­ siológica y la tonógena o acomodativa se requiere que el miocardio esté sano. La dilatación fisiológica se produce por aquellos estados patológicos que aumentan el llenado dias­ tólico (carga anterior) de manera permanente, en tanto la tonógena o acomodativa es causada cuando el corazón, de manera regular, ha de trabajar en exceso durante la sístole a causa del aumento de la resistencia (ejemplo: estenosis aórtica y pulmonar, hipertensión arterial). 44
  45. 45. |p«jgcqn CORAZON SIN DILATAR CORAZON DILATADO ACONSCUENMDE UN ESTADO PATOLOGICO CON LLENADO DIASTÓLICO PERMANENTEMENTE AUMENTADO •O F íC T O S DE TABIQUE •FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS • CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE t TONOGENA 0 ACOMODATIVA CUANDO EL CORAZON. DE MANERA REGULAR, HA DE TRABAJAR EN EXCESO DURANTE LA SÍSTOLE A CAUSA DEL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PATOLÓGICA. MIÓGENA O POR RELAJACIÓN LIMITES DE LA COMPENSACIÓN CARDÍACA POR DILATACIÓN >EL MIOCARDIO DILATADO REALIZA UNA MAYOR TAREA ■TIENE QUE SOPORTAR UNA CARGA MAYOR Y QUE GASTAR UNA MAYOR CANTIDAD DE ENERGÍA PARA CONSEGUIR EL MISMO VOLUMEN-MINUTO QUE ANTES DE DILATARSE LOS VENTRICULOS SE DILATAN POR AUMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL AL FINAL DE LA SISTOLE MIOCARDIOPATIA (ISQUEMIA. LESIÓN DEL MIOCARDIO, METABOLOPATIA). SIN QUE ANTES SE HAYA PRODUCIDO AUMENTO OE LA RESISTENCIA MIOCARDIO -PAT1A ♦ POOER CONTRACTIL DÍBIUTACO 3E AUMENTA El VOLUMEN RESIDUAL Al FINAl OE LA SÍSTOLE ' CUANDO LA LONGITUD DE LA FIBRA EXCEDE DE CIERTO MAXIMO EL PODER CONTRACTIL DISMINUYE Fig. 5.9. Resumen esquemático de la fisiopatología de la dilatación cardíaca. PARAESTADILATACIÓNSE RFQUFRFUNMIOCARDIOSANO
  46. 46. Fino*».!ixoou viiuwwe* La llamada dilatación miógena o por relajación, se produce como consecuencia del aumento del volumen residual al final de la sístole en las situaciones en que el poder contráctil del músculo cardíaco está debilitado a causa de una miocardio- patía, isquemia u otros factores que afectan su metabolismo. Ésta constituye la dilatación patológica, completamente dife­ rente a las anteriores formas, y de pronóstico más grave. La dilatación patológica también tiene por consecuencia una mayor producción de energía de manera que durante un tiempo o en parte, el propio corazón puede compensar su debilidad. Sin embargo, como sucede a menudo con los mecanismos or­ gánicos de compensación, hay límites a la compensación por dilatación y ésta se convierte en un arma de doble filo: por una parte, el miocardio dilatado realiza una mayor tarea, pero por otra, tiene que soportar una carga mayor, y por supuesto, gas­ tar una mayor cantidad de energía para conseguir el mismo volumen-minuto que antes de dilatarse. Cuando la longitud de la fibra excede de cierto máximo el poder contráctil dismi­ nuye. La dilatación excesiva causa verdadera catástrofe y se hace inadecuada para conservar el gasto cardíaco. Diversos mecanismos parecen intervenir en la incapacidad úl­ tima del corazón dilatado para conservar su gasto: • El deslizamiento y cambio de posición de las sarcómeras durante la dilatación progresiva; en consecuencia, ni pro­ ducen la contracción coordinada ni sufren la distensión adecuada para aumentar la contractilidad a medida que el corazón se dilata. • La fuerte tensión sobre la pared (según la ley de Laplace): cuando el volumen del ventrículo aumenta, la tensión de su pared para una presión determinada en la cavidad ventricular durante la contracción es mayor que la normal, y aumenta en forma correspondiente el consumo miocárdico de oxígeno. • La conservación prolongada de una tensión elevada de la pared durante la contracción: en contraste con el corazón normal, en el cual la tensión de la pared disminuye en el curso de la sístole, aquella persiste elevada en el corazón dilatado. • Las necesidades energéticas elevadas, junto con una con­ versión ineficaz de la energía química a mecánica; a pesar de la disminución del gasto sistólico, el corazón dilatado 46
  47. 47. I m o M io io a lA u n « h u m a c.a a d io v a ic u ia a efectúa más trabajo interno y tiene un consumo de oxíge­ no más elevado que el corazón normal. Hipertrofia cardíaca: Se define a la hipertrofia cardíaca como un estado en el cual la masa cardíaca (volumen y peso) es mayor de lo normal en relación con el tamaño del organismo, cuya circulación debe ser mantenida. Se caracteriza por aumento de volumen y diá­ metro de la fibra miocárdica y, fisiopatogénicamente, es el más efectivo de los mecanismos de compensación, aún cuando tam­ bién tiene sus limitaciones. La hipertrofia es una respuesta al aumento del trabajo cardía­ co ya sea que ese trabajo refleje el requerimiento de un mayor volumen de flujo sanguíneo (ejemplo: anemia, ejercicio o regurgitación valvular), o aumento de resistencia al flujo de un volumen normal (estenosis pulmonar o aórtica, aumento de la resistencia de los lechos arteriales pulmonar o sistémico). La hipertrofia se produce en cualquier parte del corazón que participe en el trabajo aumentado y, por ese motivo, puede afectar a una o varias cavidades. Casi todos los órganos corporales aumentan durante el pro­ ceso de crecimiento y pueden hacerlo a través de la hiperplasia y(o) hipertrofia. La hiperplasia implica multiplicación celular por división mitótica y pueden hacerlo las células que con­ servan la capacidad de reproducirse. En la hipertrofia aumenta el tamaño celular de los tipos celulares que perdieron su ca­ pacidad de reproducirse y éste es el caso del músculo cardía­ co. En algunas formas de hipertrofia, se plantea que puede ocurrir expansión predominantemente hiperplásica del teji­ do conectivo del corazón en adición al aumento de las miofibrillas. La hipertrofia implica un incremento de la síntesis de compo­ nentes celulares adicionales que provocaría el aumento de ta­ maño de la miofibrilla. Aunque las células musculares son elementos estables se reconoce que los componentes celula­ res, con excepción del núcleo, se hallan en un estado de re­ cambio constante y rápido. Por ello se supone que la capacidad de síntesis y degradación de las proteínas debe estar bien de­ sarrollada en el corazón y estrechamente controlada. En teo­ ría, la acumulación de.proteína en los componentes de la célula en crecimiento podría comprender un aumento de la veloci­ dad de síntesis, una reducción de la velocidad de degradación o ambas cosas a la vez, y estos cambios se han encontrado en 47
  48. 48. F is io p a t o l o g ía v e t e r in a r ia diversos tipos de hipertrofia provocada por distintos procedí mientos experimentales. Lo que sí es evidente que el incremento de trabajo cardíaco da lugar a que las fibras miocárdicas se hipertrofien, de la misma manera que cualquier músculo sometido a ejercicio prolonga­ do aumenta de tamaño. Con frecuencia, patogénicamente se asocia la hipertrofia a la dilatación y una teoría lógica sustenta el desarrollo de la hi­ pertrofia sobre la base de la propia dilatación. La fibra muscu­ lar elongada por la dilatación ofrece, con la misma cantidad de masa muscular, una mayor superficie, de manera que au­ mentará el área de difusión nutricional entre la sangre y la fibra, por lo cual ésta última crecerá. No obstante hay que tener en cuenta que la hipertrofia tam­ bién ocurre en ausencia de aumento manifiesto de las di­ mensiones del corazón (clínicamente o en la necropsia), ge­ neralmente acompañada a trastornos que elevan la resis­ tencia a la salida de la sangre durante la sístole, por ejem­ plo, estenosis de una válvula semilunar o incremento de la resistencia periférica (hipertensión arterial). La constricción aórtica sirve como modelo experimental para producir este tipo de hipertrofia. En estos casos, quizás es la tensión más que la longitud diastólica el factor crucial en la génesis de la hipertrofia; si la causa estribara únicamente en la longi­ tud inicial de la fibra, no se produciría hipertrofia en ausen­ cia de dilatación. En conclusión la hipertrofia ventriculares producida de modo indirecto por factores que causan dilatación (hipertrofia indi­ recta), siempre que la dilatación persista, y directamente por trastornos que originan aumento de resistencia a la salida de la sangre o interfieren mecánicamente con la contracción ventricular. Se conoce poco, sin embargo, acerca de la señal bioquímica que acopla una carga de trabajo aumentada al crecimiento muscular. Varias hipótesis se han planteado, entre ellas: * Estimulación de la síntesis de proteínas por la alteración de la relación ADP-ATP (potencial de fosforilación); el trabajo incrementado provocaría una mayor utilización de ATP y niveles más elevados de ADP. • Inducción o desrepresión de la síntesis proteica por pro­ ductos del metabolismo celular, aparte del ADP y la creatina. 48
  49. 49. FltlO P A TO lO dlA D fL SI1T ÍM A CARDIOVASCULAR • El AMP cíclico podría regular la síntesis proteica a nivel de la transcripción del RNA. • Productos del metabolismo y hormonas podrían influir en la actividad de las enzimas de degradación. La pauta de la hipetrofia varía según la carga. En respuesta a la sobrecarga crónica de volumen, como por ejemplo, la que se puede inducir experimentalmente en el gato mediante la creación de un defecto de tabique interauricular o en la fístula arteriovenosa, aumenta la masa total a medida que se incrementa el tamaño de la cámara, pero no cambia el grosor y esto se conoce como hipertrofia "excéntrica". Por el contra­ rio, en la exposición crónica a aumento de la carga posterior (resistencia), como en la hipertensión, constricción aórtica ex­ perimental, en la neumonía y afecciones crónicas pulmonares, etc., el volumen al final de la diástole permanece sin cambios, mientras que se engrosa la pared y se produce la llamada hi­ pertrofia "concéntrica". Aunque la hipertrofia es el mecanismo de compensación car­ díaco más eficaz también posee limitaciones, que se resumen de esta manera: • El corazón agrandado consume una mayor cantidad de 0 2 para realizar la misma o una menor cantidad de trabajo útil, por lo que resulta mecánicamente insuficiente. • El crecimiento de las fibras miocárdicas no se acompaña de un aumento parejo de la red vascular del corazón, por lo que la irrigación sanguínea es insuficiente (Fig. 5.10). • Con la progresión de la hipertrofia disminuye el estado inotrópico (contractilidad) y se reduce la capacidad del miocardio de sintetizar transmisor adrenérgico (catecola­ minas intrínsecas). El agrandamiento cardíaco lleva implícito su descompensación. De hecho, una vez que comienza la hipertrofia, el miocardio inicia el camino hacia la insuficiencia. En realidad, los primeros indicios de una afección cardiovascular no son precisamente las alteraciones que traducen la caída del gasto cardíaco y que conocemos como insuficiencia car­ díaca, sino los propios mecanismos de compensación (taquicardia, dilatación, hipertrofia), que tratan de mantener ese gasto dentro de la normalidad. Ellos pueden ser conside­ rados, por lo tanto, como los síntomas de la fase compensada y en esta etapa son los únicos que, por lo general, la ponen en evidencia.
  50. 50. CAPILAR NERVIO : Q : 0 . Q . O . miofibrilla_ ? q ? ó 26" © — © ^ 40" © • ■ © 53" CORAZÓN NORMAL CORAZÓN HIPERTROFIADO Fig. 5.10. Esquema de las relaciones entre fibras musculares, capilares y nervios en el corazón normal y el corazón hipertrofiado

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