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Escasa signología                                                 Polidispsia y poliuria crónica                          ...
MEDIADAS POR UNA PSEUDOPARATOHORMONALinfomas malignosTumores mamarios de gran tamañoAdenoma circumanal de gran tamañoMielo...
Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodoscomplementarios, comenzando por el panel de...
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Las principales diferenciales entre ambas se encuentran en los próximos 3 cuadrosCUADRO 1: POR LOS SIGNOS CLÍNICOS        ...
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Los parámetros que permiten emitir un pronóstico y seguir la evolución de laenfermedad renal en fase 3 son   a) Respuesta ...
es necesario aclarar que en los prospectos figura que estan contraindicados en lasinsuficiencias renales pero esta contrai...
7º INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRÓNICAS DE LOS CANINOSEn la bibliografía no hay consenso respecto a las denominaciones a util...
Un dato relevante que surge del analisis de orina de los pacientes con insuficienciahepática lo mas llamativo del analisis...
DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS SEGÚN LOS RESULTADOSDE LA BIOQUIMICA                     Hep Crónica Act    Anas...
Ademas el hígado se ve afectado por toxinas endógenas, anoxias, cambiosmetabólicos, nutricionales, a las que hay que sumar...
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Uremia, Albuminemia, Glucemia, Colesterolemia       Pruebas de la función hepatocelularBilirrubinurias                    ...
Sobre la gota, se apoyará un portaobjeto bien limpio y seco con el que se hace elfrotis. Coloreado el frotis, los parásito...
La ecografía da excelente información sobre un páncreas enfermo, los estudiosradiológicos son otra opción que permite infe...
ULTRASONOGRAFIA     RADIOGRAFIA ABDOMINAL     LAPARATOMIA EXPLORATORIA                                            26
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Tips de la medicina interna

  1. 1. Ernesto Hutterwww.veterinariosenweb.comdirector@veterinariosenweb.com TIPS DE LA MEDICINA INTERNA LEON 2007TIPS son solo los puntos centrales a considerar de las enfermedades atratar 1. TIPS CLINICOS DEL PACIENTE 2. TIPS DEL ANALISIS SIMPLIFICADO DE ORINA 3. TIPS DE SIMPLES METODOS COMPLEMENTARIOS 4. TIPS DE TRATAMIENTOINTRODUCCIONSegún mi concepto la semiologia de la medicina interna incluye:Primero la clínica del paciente, seguida por el analisis simplificado de orina yfinalmente implementar posibles o accesibles métodos complementarios.La interpretacion de los analisis simplificados de orina, se hace desde losconocimientos teóricos, o utilizando el programa interactivo IAO.El analisis de orina permite iniciar el camino diagnostico hacia mas de 40enfermedades de la medicina interna.El analisis simplificado de orina es una herramienta que permite poder seleccionar losmétodos complementarios a utilizar.Cuando de metodos complementarios se trata, en ocasiones surge el gasto que espara el cliente, donde el veterinario tiene que saber que el costo del analisis de orinaes despreciable, en cuanto al resto de los metodo complementarios nosotros losveterinarios, y los clientes deben comprender que lo que es considerado un gastoen realidad es un ahorro.Ahorro en gastos en medicamentos por que evita tratamientos al azar, acorta eltiempo que se desperdicia de diagnostico y pronostico, y ademas las mas de lasveces deciden sobre el sufrimiento y las vidas de los pacientes. 1
  2. 2. TEMAS DE LAS CONFERENCIAS A DESARROLLARSE EN EL CONGRESO DELEON 20071º GLOMERULONEFROPATIASLas glomerulonefropatias son enfermedades renales que asientan en el glomérulo, esallí donde se producen las alteraciones morfológicas y funcionales. Pero al clínicopráctico, en principio, le es suficiente llegar al diagnostico anatomo-lesional o sea laubicación de las lesiones renales.Es IMPORTANTE recordar que los pacientes con enfermedades renales 1. “NO” tienen manifestaciones clínicas 2. Se reconocen fácilmente por el análisis de orinaLas glomerulonefropatias son imposibles de diagnosticar desde la clínica, porque nodan signos que hagan posibles su reconocimiento.Cuando un paciente presenta signos clínicos estos serán los propios del agenteetiológico que desencadenó el proceso inmunológico; como por ejemplo la piómetra,una enfermedad periodontal crónica u otros.Se debe borrar la equivocada idea de que ascitis, y edemas en los miembros puedantener origen en una glomerulonefropatía aun con síndrome nefrótico.TIPOS DE GLOMERULONEFROPATIASGLOMERULONEFROPATIA SIN síndrome nefrótico CON síndrome nefróticoGLOMERULONEFOPATIAS. En la práctica la mayoría de las glomerulonefropatiascursan SIN síndrome nefrótico.Las glomerulonefropatias sin síndrome nefrótico no dan signos clínicos que permitanreconocerlas, solo se lo puede hacer desde el analisis de orina y confirmar a traves demétodos complementarios del laboratorio bioquímico.Las glomerulonefropatias son causadas; la mayoría de las veces; por el deposito deinmunocomplejos en la pared de los capilares glomerulares.Desde el punto de vista práctico y operativo según la densidad urinaria yeventualmente la concentración de urea sérica, las glomerulonefropatias las hemosdividido en un primer estadio o glomerulonefritis incipiente, un segundo estadio oglomerulonefritis avanzada y un tercer periodos o glomerulonefritis avanzadacomplicada.GLOMERULONEFROPATIA ESTADIO 1º GLOMERULONEFROPAT. INCIPIENTE ESTADIO 2º GLOMERULONEFROPAT. AVANZADA ESTADIO 3º GLOMER. AVANZADA y COMPLICADA EL ANALISIS DE ORINA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS ESTADIOS DE LAS GLOMERULONEFROPATIASESTADIOS proteinuria densidad pH1º o estadio incipiente ++ A ++++ 1025 A 1040 6-72º o estadio avanzado + A +++ 1015 A 1025 6-73º o estadio complicado + A ++ 1012 A 1020 5-5.5 2
  3. 3. Identificada la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodoscomplementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica(Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT) a) HEMOGRAMA b) CUS y CREATININA , FAS, GPT c) COLESTEROL d) RELACION PROTEINA/CREATININA URINARIA e) PROTEINOGRAMA y/o UROPROTEINOGRAMA f) ECOGRAFIA g) BUSCAR ANTIGENOS ESPECIFICOSBIOQUIMICA DE LOS ESTADIOS DE LA GLOMERULONEFROPATIASIN SINDROME NEFROTICOESTADIOS HEMOGR. CUS FAS GPT COLES REL. P/C1º o estadio incipiente normal normal normal normal Norma l >12º o estadio avanzado normal normal normal normal normal >13º o estadio complicado de IRC alta alta normal normal >1ORIGEN DE LOS ANTÍGENOS:Frente a toda glomerulonefropatía es necesario intentar determinar cual o donde estael antígeno.ANTIGENOS ANTIGENOS Posible de controlar Con tratamiento Piómetra Enf.Periodontal crónica Enf bacterianas crónicas Dermatitis crónicas Brucelosis Dirofilaria Tumores varios Toxoplamosis “Con tratamiento” Lupus eritematoso Virus Sidas Felinos Imposibles de detectar DesconocidosALGORITMO DIAGNOSTICOGLOMERULONEFROPATIA 3
  4. 4. CLINICA y ANALISIS DE ORINA INCIPIENTES AVANZADA COMPLICADO ESTADIO 1º ESTADIO 2º ESTADIO 3ºProteina ++++ Proteina +++ Proteina ++Densidad 1025 A Densidad 1015 A Densidad 1012 1040 1025 -1018pH 6 pH 6 pH 5 – 5.5 BIOQUIMICABIOQUIMICA DE LOS ESTADIOS DE LA GLOMERULONEFROPATIAESTADIOS HEMOGR. CUS FAS GPT COLES REL. P/C1º o estadio incipiente normal normal normal normal normal >12º o estadio avanzado normal normal normal normal normal >13º o estadio complicado de IRC alta alta normal normal >1 RELACION PROTEINA/CREATININA URINARIAS MAYOR de 1 ECOGRAFIA PROTEINOGRAMA y UROPROTEINOGRAMAMIELOMA MULTIPLE: el diagnostico de esta entidad es similar en la mayoría de losaspectos clínicos y de laboratorio bioquímico a los que tiene la tubulopatíahipercálcica, la diferencia es que el analisis de orina, en donde aun cuando ladensidad en el mieloma sea baja la cantidad de proteinas es alta porque finalmente elmieloma múltiple es una glomerulonefropatíaAMILOIDOSISLa amiloidosis es una enfermedad en la que esta presente una sustancia llamadaamiloidea, una proteína que normalmente no se encuentra en los organismos, seacumula en forma de trombos en uno o varios órganos o tejidos a la vez. 4
  5. 5. La inmunosupresión con ciclosporina no dio resultados en perros, y los corticoides soncuestionados. Yo utilizo en algunos casos corticoides, cuidando su dosificación yhaciendo un seguimiento diario y minucioso desde el análisis simple de orina. En lamitad de los casos he obtenido buenos resultados.En el caso de pacientes positivos a los virus inmunosupresores felinos, uso altas dosisde corticoides con buenos resultados.2º ENFERMEDADES TÚBULO – INTERSTICIALES o NEFRITIS INTERSTICIALES BACTERIAS MÁS FRECUENTEMENTE AISLADAS:GRAM NEGATIVAS Escherichia coli Proteus Klebsiella PseudomonaGRAM POSITIVAS Esteptococo Estafilococo CorynebacteriumESPIROQUETAS LeptospirasEl abordaje de estas enfermedades se hacen por a) EL ASPECTO CLÍNICO DEL PACIENTE y el b) ANÁLISIS DE ORINA a) EL ASPECTO CLINICO DEL PACIENTE no es una constante,puede ser un macho o una hembra, joven, adulto o viejo. Y será diferente según elpaciente este cursando la tubulopatía en forma subclínica, aguda o sobreaguda.Las formas subclínicas, son las que tienen una mayor incidencia, y dan escasas oninguna manifestación clínica, son de curso insidioso y en su mayoría son un hallazgode un analisis de orina casual o rutinario, y el motivo de la consulta quizás sea porcualquier otro motivo.Los casos sobreagudos se presentan en forma esporádica y muchas vecescomprometen rapidamente la vida del animal.En los casos agudos los pacientes presentarán los signos propios de una infecciónbacteriana aguda y sistémica como: decaimiento hipertermia, abundante secreciónpurulenta ocular, anorexia y vómitos, polidipsia y poliuria, infrecuentemente el dorsoarqueado por el dolor renal.El veterinario, en los casos agudos, por los signos clínicos reconocerá fácilmente quese trata de un infección, por lógica suministrará un antibiótico, el tema es que deberíareconocer su localización porque puede que indique un antibiótico no adecuado parael órgano afectado o de ser adecuado quizás lo indique durante un tiempo noapropiado. 5
  6. 6. El proceso se les simplifica para aquellos que realicen analisis de orina y ademas lespermitirá implementar medidas terapéuticas que eliminen al o a los agentesbacterianos definitivamente. SIGNOLÓGIA CLÍNICA DE LAS TUBULOPATIAS BACTERIANAS AGUDA SUBCLÍNICAAbundante signología Escasa signologíaPolidipsia / poliuria aparición aguda Polidispsia y poliuria crónicaGran decaimiento Sin decaimiento o decaimiento parcialAnorexia y vomitos Anorexia y vomitos esporádicosHipertermia a hipotermia NormotermiaDolor sublumbar posible AusenteLa poliuria y polidipsia si bien es de aparición rápida no es inmediata requiere de unashoras de instalada la infección, aunque también puede haber anuria comoconsecuencia de una insuficiencia renal aguda esto dependerá del estado previo delpaciente y de la agresividad de la bacteria actuante. En cambio en los pacientes coninfección subclínica y/o crónica la poliuria-polidipsia se instala lentamente en el tiempo.En los casos agudos el decaimiento, la anorexia y los vómitos tienen como causa laacción toxica-infecciosas de la o las bacterias actuantes a las que a veces se sumanlas toxinas urémicas.En estos pacientes durante los primeros estadios habrá hipertermia pero seguidarápidamente de hipotermia por la toxico-infecciónEl dolor sublumbar no es un signo frecuente, cuando esta presente se manifestará nosolo por dolor a la palpación sino además por que el animal caminará con el dorsoarqueado, y tiene como principal diagnostico diferencial al dolor en la columnavertebral, la clínica, mas que las radiografías y el analisis de orina ayudan a develaresta incógnita.Los métodos complementarios de diagnostico a implementar en las enfermedadestúbulo intersticiales bacterianas son siempre los mismos, sean estas de curso agudocomo crónico. En los casos agudos las medidas terapéuticas deben ser inmediatas yno se pueden esperar los resultados de los métodos complementarios, en cambio enlos casos crónicos se pueden diferir.Los casos agudos o sobreagudos comprometen seriamente la vida del paciente en loinmediato, en cambio las formas crónicas van lesionado irreversiblemente a losriñones, así lo que en un principio fue una incipientes enfermedad renal terminara conel tiempo transformándose en una insuficiencia renal crónica. ANÁLISIS DE ORINA TUBULOPATIA BACTERIANA o ITU ALTO 6
  7. 7. ANALISIS DE ORINA RESULTADO Proteinuria + A ++ Densidad 1015-1020 pH 7.5 – 9 Pig.Biliares Neg A ++ Sangre ++ A +++ Leucocitos ++ A +++Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodoscomplementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica(Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT) a) HEMOGRAMA b) BIOQUIMICA SANGUINEA (CUS y CREATININA , FAS, GPT) c) UROCULTIVO d) ECOGRAFIA e) SEROLOGIA LEPTOSPIROSISPara las pielonefritis bacterianas, nuestra experiencia indica que se pueden utilizar lossiguientes grupos de antibióticos, hasta que se obtengan los resultados del laboratoriobacteriológico.--Quinolonas fluoradas: enrofloxacina, norfloxacina, ciprofloxacina, que se puedenasociar con aminopenicilinas o en el caso que se sospeche leptospirosis con penicilina-estreptomicina--Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilinas, con o sin inhibidores de lasbetalactamasas como es el acido clavulánico o el sulbactam sódico--CefalosporinasUna buena estrategia práctica es combinar penicilina-estreptomicina conenrofloxacina.ALGORITMO DIAGNOSTICAPARA LAS TUBULOPATIAS BACTERIANAS SIGNOLÓGIA CLÍNICA AGUDA CRONICAAbundante signologíaPolidipsia / poliuria aparición agudaGran decaimientoAnorexia y vomitosHipertermia a hipotermiaDolor sublumbar posible 7
  8. 8. Escasa signología Polidispsia y poliuria crónica Sin decaimiento o decaimiento parcial Anorexia y vomitos esporádicos Normotermia Dolor sublumbar Ausente ANÁLISIS DE ORINA RESULTADO Proteinuria + Densidad 1015-1020 pH variable Pig.Biliares +++ Sangre ++ Leucocitos ++ UROCULTIVOBIOQUÍMICA SANGUÍNEA ECOGRAFIAHEMOGRAMACUSFASGPTSEROLOGIA PARA LEPTOSPIROSIS3º NEFRITIS HIPERCALCEMICA SINTESIS DE LOS CONCEPTOS Generalmente a este tema se lo enseña teóricamente desde sus aspectosfisiopatológicos como riñón calcinoso, denominación que confunde y poco le aporta alveterinario práctico.Para los clínicos es mas apropiado denominarlas nefritis hipercalcemicas de estaforma les facilitará asociarlas con procesos neoplasicos movilizadores de calcio o seacon las paraneoplasias hipercalcemicas.El próximo paso será recordar que patologías movilización calcio, tales como todos loslinfomas malignos, sean estos ganglionares periféricos palpables o aquellos ocultos ysistémicos ubicados en el hígado, bazo, ganglios mediastinitos, mesentéricos, paredesintestinales, cerebro, etc.Muchas veces al diagnostico de linfoma oculto se llega indirectamente por el aumentodesmesurado de los valores de la fosfatasa alcalina que actuaría como un indicador dela movilización de calcio óseo.Tambien movilizan calcio las lesiones osteolíticas y los grandes tumores circumanalesy de mamas.NEOPLASIAS CON ACCION HIPERCALCEMIANTES 8
  9. 9. MEDIADAS POR UNA PSEUDOPARATOHORMONALinfomas malignosTumores mamarios de gran tamañoAdenoma circumanal de gran tamañoMieloma múltipleOtrosPATOLOGIAS HIPERCALCEMIANTESPOR ACCION DIRECTALESIONES OSTEOLÍTICAS Tumores óseos OsteomielitisHIPERVITAMINOSIS D Iatrogénica medicamentos para gdes animalesHIPERPARATIROIDISMOPRIMARIOLa hipercalcemia maligna se produce en un altísimo porcentaje de casos comoconsecuencia de los linfomas malignos y solo en el un 25 % por otros tumores. Eldiagnostico diferencial entre una hipercalcemia maligna y una producida por unhiperparatiroidismo primario se hace por la aplicación de dexametasona, que en esteultimo caso la hipercalcemia no se ve modificada.SINTESIS DE LOS ASPECTOS CLÍNICO y RESPUESTA A LOS CORTICOIDESASPECTOS RESPUESTA ACLINICOS CORTICOIDEEstado general malo mejoraApetito disminuido mejoraDolores oseos y dificultad en movimientos dificultad marcha mejora dificultad incorporarse mejora postración mejoraPolidipsia/poliuria intensa normaliza ANÁLISIS DE ORINA NEFRITIS HIPERCALCEMICA Proteinuria + A ++ Densidad 1015-1020 pH 5,5 a 6 Pig.Biliares Neg A ++ Sangre ++ A +++ Leucocitos ++ A +++ 9
  10. 10. Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodoscomplementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica(Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT) a) HEMOGRAMA b) BIOQUIMICA SANGUINEA (CUS y CREATININA , FAS, GPT) c) ALBUMINEMIA, CALCEMIA, FOSFATEMIA d) RADIOGRAFIAS e) ECOGRAFIA f) BIOPSIA GANGLIONARRADIOGRAFIAS Dentro de los métodos complementarios en una radiografíacorrectamente la interpretada es facil de reconocer la descalcificación en todos loshuesos, aunque se ve particularmente bien en los cuerpos vertebrales como seaprecia en la siguiente imagen, donde hay una disminución de la radiodensidad delos cuerpos vertebrales con un adelgazamiento de la corteza ósea. Es tanta ladisminución de radiodensidad de las vértebras que tiene la misma radiodensidad delos tejidos blandos que la circundan.ULTRASONOGRAFIA: Esta refuerza el diagnostico, particularmente buscando en lacavidad abdominal ganglios o signos de linfomas difusos en órganos o sistemasALGORITMO DIAGNOSTICAPARA LAS NEFRITIS HIPERCALCEMICAS SIGNOLÓGIA CLÍNICA ASPECTOS ASPECTOS CLINICOS GENERALES CLINICOS PARTICULARES Estado gral malo Apetito disminuido Dolores oseos gral. dificultad incorporarse postración Marcha dificultosa Polidipsia/poliuria intensa 10
  11. 11. MEJORIA CON LOS CORTICOIDES ANÁLISIS DE ORINA RESULTADO Proteinuria + Densidad 1015-1020 pH variable Pig.Biliares +++ Sangre ++ Leucocitos ++BIOQUÍMICA SANGUÍNEA ECOGRAFIA y RADIOGRAFIASHEMOGRAMACUSFASGPTCALCIO y ALBUMINEMIAFOSFORO4º INSUFICIENCIAS RENALESCuando corrientemente se habla entre colegas, y cuando se dice que un pacienteesta urémico, en estos casos se debería decir que el paciente tiene una InsuficienciaRenal Cónica Descompensada (IRCD).Desde el punto de vista formativo y consecuentemente para hacer diagnósticospuntuales se debe conocer y reconocer que el paso previo a la insuficienciarenal descompensada o terminal, tuvo como paso previo a la insuficienciarenal crónica compensada (IRCC)Por lo tanto hay dos formas de insuficiencias renales I. I.R.C. COMPENSADA II. I.R.C. DESCOMPENSADA 11
  12. 12. Las principales diferenciales entre ambas se encuentran en los próximos 3 cuadrosCUADRO 1: POR LOS SIGNOS CLÍNICOS I.R.C. COMP. I.R.C. DESCOMPESTADO GENERAL Bueno Deteriorado *SIGNOS CLÍNICOS Ausentes Vómitos acidóticosAPETITO Normal AusenteCUADRO 2: POR LOS RESULTADOS DE LOS ANALISIS RÁPIDOS DE ORINA I.R.C. COMPENSADA I.R.C. DESCOMPENSADAProteínas positivo positivoDensidad 1012-1015 1012-1015pH 6-6.5 5-5.5CUADRO 3: POR LOS RESULTADOS DE LA BIOQUÍMICA I.R.C. COMP. I.R.C. DESCOMPHEMOGRAMA Normal Anemia arregenerativa**CONC UREA Normal ElevadaSÉRICACREATININEMIA Norma ElevadaFOSF. ALC. SÉRICA Normal ElevadaFOSFATEMIA Normal ElevadaORIGEN DE LAS INSUFICIENCIAS RENALESToda insuficiencia renal en algún momento comenzó como una enfermedad renal,que con el tiempo inevitablemente progresa hacia la insuficiencia renal.La insuficiencia renal crónica puede ocurrir a cualquier edad; aun en cachorros; y encualquier raza, aunque la incidencia más alta se encuentra en los animales de edadmás avanzada.Los riñones sanos son capaces de concentrar orina, desde el momento que comienzala mas incipiente poliuria de origen renal ya están los riñones estan insuficientes.Esta situación se puede detectar desde la clínica por la poliuria y su compensadorapolidipsia, que se incrementan lenta y progresivamente.Solo un propietario muy observador puede darse cuenta que su animal día a dia tomaun poco más agua. Distinto es el caso de animales de departamento que piden salira orinar en la noche, cuando antes no lo hacían. Y es absolutamente diferente el casode las Piómetras en donde el incremento del volumen de agua es notorio por que seproduce de un dia para el otro. De aquí que a la respuesta a este tipo de preguntasdurante la anamnesis son relativas y poco confiables.A la insuficiencia renal crónica se llega después que los pacientes hayan cursadoenfermedades renales, que son progresivas y que por contigüidad afecta al restode los nefrones sanos circundantes.A la destrucción lenta de cierta cantidad de nefrones, se agrega un mecanismo deautodestrucción que afecta a los nefrones sanos, aun cuando la causa original haya 12
  13. 13. desaparecido, o sea que cuando los riñones enferman, no existe restauración de losmismos, siempre los riñones de una manera u otra quedará lesionado.La hiperfiltración glomerular ha sido imputada como el factor más importante en elprogreso de las enfermedades renales, se inicia cuando una cantidad importante deparénquima renal, denominada masa crítica deja de funcionar. Los nefrones sanos sehipertrofian transformándose en supernefronas con funciones muy exigidas lahipertrofia es a consecuencia de una hipertensión glomerular, lo cual con el tiempogenera hipertrofia con daño del endotelio capilar glomerular, lo cual lleva a laesclerosis y son reemplazados por tejido cicatrizal.Una vez establecida la glomeruloesclerosis la angiotensina II es un importantemediador de los cambios, este un concepto que debe ser recordado al momento depensar en el tratamiento.5º INSUFICIENCIA RENAL CRONICA COMPENSADAEn esta fase de los pacientes tienen una vida aparentemente normal y no es posiblereconocer desde la semiología clínica ningún signo referido a su lesión renalCLINICA DE LA I.R. CRONICA COMPENSADA I.R.C. COMP. ESTADO GENERAL Bueno SIGNOS CLÍNICOS Ausentes APETITO NormalEl diagnostico de I.R.C. Compensada se inicia con un análisis de orina que tendrálas siguientes características Proteínas Positivo (+) Densidad 1012-1015 pH 6-6.5Y que es único indicador de que es posible estar frente a una I.R.C. compensada, ofrente a una tabulopatia que en ninguno de los dos casos llego a la I.R.C.descompensada.Como se ve en el siguiente cuadro todos los parámetros de la bioquímica corriente sonnormales 13
  14. 14. HEMOGRAMA Normal CONC UREA SÉRICA Normal CREATININEMIA Norma FOSF. ALC. SÉRICA Normal FOSFATEMIA Normal6º INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DESCOMPENSADASINTESIS SOBRE LOS CONCEPTOS FUNDAMENTALES SOBRE I.R.C.DESCOMPENSADALos signos clínicos de la I.R.Crónica Descompensada comienzan cuando hay unadeterioro del 75% del parénquima de ambos riñones.Pero sin embargo la descompensación puede desencadenarse rápidamente auncuando este porcentaje sea menor y cuando los riñones enfermos son sometidos a unsobreexigencia y de este modo puede aparecer un síndrome urémico intermitente, quese manifiesta con periodos de elevación de la uremia frente a dicha exigencia,alternados con periodos de normalidad clínico y bioquímica. Así el paciente pasaríade IRC compensada a descompensada y viceversa en forma transitoria.El hiperparatiroidismo secundario renal es un proceso constante en los pacientes conI.R.C. Descompensada y es importantísimo tener en cuenta que el hiperparatiroidismose instala aun antes que la anemia, el HPTS Renal es el primer disturbio metabólicoque se produce y que se detecta fácilmente a traves de la elevación de la FosfatasaAlcalina Sérica.SEMIOLOGIA CLÍNICALos pacientes con I.R.C.Descompensada tienen una amplia signología típica ycaracterísticos, así como los métodos complementarios son fáciles de interpretar.SIGNOS CLÍNICOS IMPORTANTES DE LA I.R.C. DESCOMPENSADA ESTADO GENERAL Deteriorado Decaídos Letárgicos MANTO PILOSO Pelo escaso – decolorado Descamaciones seborreicas DIFICULTAD DEAMBULATORIAS Dolores oseos generalizados SIGNOS CLÍNICOS Anorexia parcial a total Vomitos 14
  15. 15. Anemia Olor urinoso en la bocaANALISIS DE ORINA CARACTERISTICO EN LA IRC DESCOMPENSADA ENCANINOSProteinas + A ++Densidad 1012 A 1020pH 5 A 5.5Pigmentos biliares Neg A +Identificada la insuficiencia renal crónica descompensada el camino diagnosticocontinua con los métodos complementariosCUADRO: ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA I.R.C. DESCOMPENSADA PARAMETRO ESTADO INTERPRETACIÓN 1. HEMOGRAMA Anemia arregenerativa Falta eritropoyetina 2. C.U.S. O N.U.S. Aumentada Síndrome urémico 3. CREATININEMIA Aumentada Síndrome urémico 4. FOSF. ALC. SÉRICA Aumento Moderado extrae calcio óseo 5. FOSFATEMIA Aumentada hiperfosfatemia 6. PROTEINEMIA Perdida persistente hipoalbuminemia  CALCEMIA Aleatrorio aleatorio  NATREMIA Aumentada su excreción hiponatremia  KALEMIA Aumentada su excreción hipopotasemia  pH SANGUÍNEO Disminución de hidrogeniones acidosis metabólica  pH SANGUÍNEO Perdida de bicarbonato acidosis metabólicaEl Ionograma y la reserva alcalina cuando es posible medirlas, particularmente en loscasos críticos, permiten un manejo más puntual de la fluidoterapiaEVOLUCION DE LA I.R.C.Descompensada, es imposible predecir su evolución quepodrá ser:Lenta estabilizado e inevitablemente progresivoLenta con reagudizaciones que acelera el deterioroRápido deterioro con estabilizaciones repetidasMejoría sin que exista explicaciónMás allá de estas consideraciones la I.R.C. no tiene cura, y solo aplicando cautas ypensadas medidas terapéuticas es posible mantener vivo al paciente, siempre ycuando queden cierta cantidad de nefronas funcionantes. 15
  16. 16. Los parámetros que permiten emitir un pronóstico y seguir la evolución de laenfermedad renal en fase 3 son a) Respuesta clínica a la hidratación durante una crisis b) Grado de variación de los valores de la uremia y creatininemia antes y después de la hidratación c) Falta de estabilización del paciente por persistencia de los signos clínicos después de la hidratación d) Compromiso de otros órganos, sistemas u otros desequilibrios metabólicos e) Evaluación de la anemia f) Evaluación de la osteodistrofia a traves de la FAS g) Evolución de la hiperfosfatemiaEl tratamiento en los pacientes estabilizados se basará en minimizar las alteracionesfisiopatológicasTRATAMIENTO 1. controlar el hiperparatiroidismo secundario renal 2. regular la dieta 3. tratar los vómitos producidos por la acidosis 4. controlar la hipertensión arterial 5. considerar el uso de eritropoyetina para la anemia 6. otras medidas 1. controlar el hiperparatiroidismo secundario renalEl primer objetivo es prestar atención a la retención del fósforo, porque este es elque produce el hiperparatiroidismo secundario renal. La hiperfosfatemia es ladesencadenante del hiperpartiroidismo y es uno de los mayores problemas en lainsuficiencia renal crónica.Para los fines prácticos que propongo, se puede considerar que este mecanismo seinicia por la retención de fósforo, que hace descender la calcemia, que a su vezproduce un estímulo en la secreción de la paratohormona que es la que extrae elcalcio del hueso para llevarlo a la sangre, se suma a este mecanismo de extraccióndel calcio óseo, el hecho que la secreción de paratohormona es estimulada por ladisminución de la conversión renal de vitamina D.NO se debe indicar vitamina D que es la que se comercializa habitualmente, laindicada es el colecalciferol y que solo se usará cuando el fósforo haya sido controladojunto con la descalcificación.Si bien es cierto que la restricción del fósforo, se hace ajustando las proteínas de ladieta, en mi práctica, lo primero que hago es considerar si en la dieta hay fósforopara quelar, tal es el caso de animales que estan recibiendo dieta casera cárnica.La quelación del fósforo se puede hacer recurriendo a los antiácidos de los sereshumanos cuyo principio activo es el hidróxido de aluminio. Al momento de indicarlos 16
  17. 17. es necesario aclarar que en los prospectos figura que estan contraindicados en lasinsuficiencias renales pero esta contraindicación no involucra a los perros, sino a losseres humanos, por eso es mejor a veces indicar directamente calcificantes quecontengan carbonato de calcio.La dosis de hidroxido de aluminio es de 300 a 600mg por cada 10 kilos de pesoLa dosis orientativa de carbonato de calcio es de 100mg/kg/díaLos quelantes se suministrarán de 2 a 4 tomas diarias con la comida o solo en losanimales que no estén comiendo, conviene comenzar lentamente hasta lograr unafosfatemia de 6mg/dl.El potencial riesgo de producir una hipercalcemia se reduce con controles periódicosde la calcemia que, en principio, se harán una vez por semana. Y no deberásuministrarse cuando el paciente que presente hipercalcemia con hiperfosfatemia. 2. regular la dietaEsta es la segunda consideración que se debe realizar, aunque por lo general elcambio nutricional es lo que primero hace corrientemente el veterinario. Y tiene por findisminuir la retención de sustancias nitrogenadas.Antes de indicar un cambio nutricional lo primero que deberán preguntarse es:-- si corresponde el cambio-- como se haráALGORITMO DIAGNOSTICO CLINICA abundante signología ANALISIS DE ORINA Proteinuria + Densidad 1012-1015 pH: 5-5,5BIOQUIMICA CLINICA MINIMA ECOGRAFIAHemograma, cus/creatininemia, fas, gpt, fosfatemia 17
  18. 18. 7º INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRÓNICAS DE LOS CANINOSEn la bibliografía no hay consenso respecto a las denominaciones a utilizar para lasenfermedades e insuficiencias hepáticas de los caninos, conceptos que en sumayoría son tomados de la medicina humana.En estos pacientes la inspección revela que esta desnutrido por falta de asimilación,la anamnesis aporta datos vagos como anorexia, pérdida de peso, los vómitos ydiarreas sin mayores particularidades.SIGNOS CLINICOS GENERALES Desnutrición Anorexia Perdida de peso Vomitos DiarreasMuchas veces surgen datos relacionados con cambios que harían pensar enpatologías del sistema nervioso como cambios en el carácter , letárgia ,hiperactividad, agresividad, aullidos, convulsiones, caminar en círculos, o caminar enforma inestable del mismo modo que lo hacen los seres humano con una leveintoxicación alcohólica, todos los signos anteriores llevan a pensar que el pacientetienen una encefalopatía hepática, patología que es necesario recordar porque esbastante frecuente en la clínica diaria.SIGNOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICACambios en el carácterLetárgiaHiperactividadAgresividadAullidosConvulsionesCaminar en círculosCaminar tambaleanteComo venimos viendo son muy pocos los datos que se pueden recoger desde laclínica, y siguiendo nuestra metodología el analisis de orina suele ser muyorientador lo que permitirá luego decidir por otros métodos complementarios que sedesarrollarán.ANALISIS DE ORINADensidad por debajo 1008Proteina negativapH variablePigmentos biliares 18
  19. 19. Un dato relevante que surge del analisis de orina de los pacientes con insuficienciahepática lo mas llamativo del analisis de orina es la muy baja densidad. Asídensidades cercanas a 1008, solo pueden tener su origen en patologías hepáticascrónicas, o como consecuencia de corticoides endógenos o exógenosANALISIS DE ORINA D. DIFERENCIALENTRE LAS INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRONICAS IHC Primaria IHC Secundaria PROTEINAS Neg A ++ Neg A ++ DENSIDAD 1003 A 1008 1003 A 1008 P. BILIARES + A ++ + A ++ pH 5 A 5.5 7,5 A 8INSUFICIENCIAS HEPATICAS SEGÚN EL pH PRIMARIAS pH = 8 Alcalino SECUNDARIAS pH = 5 AcidoPATOLOGIAS CON DENSIDAD URINARIA BAJAS Y PROTEINURIAPATOLOGIA DENSIDAD PROTEINURIATubulopatía Nunca menor 1012 +Insuf. Renal Crónica Nunca menor 1012 +Insuficiencia Hepatica Crónica Menor de 1008 - a +Enfermedad de “cushing” Menor de 1008 - a +Altas dosis corticoides exógenos Menor de 1008 - a +Patologías hipofisiarias Cercano a 1001 -SINTESIS DE PRUEBAS BIOQUIMICAS QUE PERMITEN ESTUDIARHEPATOPATIAS.DE LA FILTRACIÓN ENZIMATICAHEPATOCELULAR ALT (alaninoamino transferrasa) AST (aspartato aminotransferrasa)LAS ENZIMAS INDUCIDAS FAS (fosfatasa alcalina sérica) GGT (gamma glutamil transferrasaPRUEBAS DE LA FUNCION HEPATICA CUS (concentración de urea sérica) ALBUMINA SÉRICA ÄCIDOS BILIARES BILIRUBINAS AMONIACO 19
  20. 20. DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS SEGÚN LOS RESULTADOSDE LA BIOQUIMICA Hep Crónica Act Anast Portosistem Obstruc. BiliarALT o GPT ++ o +++ Normal o ++ + o +++FAS + o +++ Normal o + +++GGT + o +++ Normal o + +++CUS o NUS Bajo o Normal Bajo o Normal NormalALBUMINA Bajo o Normal Bajo o Normal Bajo o NormalAC. BILIARES + o +++ + o +++ + o +++GLUCOSA Bajo o Normal Bajo o Normal NormalBIL. TOTAL Normal o +++ Normal ++ o ++++Estas estan dentro del grupo de enfermedades inflamatorias del hígado producido porcausas ideopática en lo personal las llamo INSUFICIENCIA HEPATICAS PRIMARIASya que por causas desconocidas es en el propio hígado donde se inició la patología y,en donde no es posible eliminar al agente productor.Siendo las INSUFICIENCIAS HEPATICAS SECUNDARIAS, cuando la enfermedadhepática es la consecuencia de otras patologías tales como las infecciosas,hepatotóxicas, por medicamentos, acumulo anormal de cobre, autoinmunes, etc,donde; a veces; es posible actuar contra el agente productor.El hecho que las insuficiencias hepáticas sean primarias o secundarias hace necesariopreguntarse ¿es el hígado el que esta enfermo, o solo se muestra enfermo comoconsecuencia de una enfermedad a distancia?DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LAS INSUFICIENCIAS HEPATICAS PRIMARIAS SECUNDARIASpH urinario ácido alcalinoCUS o NUS baja bajaFAS o ALP alta altaGPT alta bajaHEMOGRAMA similar similarLISTADO DE ELEMENTO QUE CONDUCEN A INSUFICIENCIAS HEPATICASCRÓNICAS SECUNDARIAScorticoides exógenos incluyendo al hiperadrenocortisismoinfecciones prostáticas, periodontales u otras infecciones crónicasdermatopatias crónicasmedicamentos variostumores de variado tipo y localizacióncolestasisenfermedades gastrointestinalesdiabetes mellitusLas hepatopatias secundarias se producen porque las funciones metabólica y dedetoxificación del hígado son absolutamente dependientes de una oxigenaciónadecuada 20
  21. 21. Ademas el hígado se ve afectado por toxinas endógenas, anoxias, cambiosmetabólicos, nutricionales, a las que hay que sumar las alteraciones producidas porlos corticoides endógenos y exógenos.Definido al paciente como que tiene su hígado enfermo secundariamente habrá queindagar sobre cuales son las enfermedades que lo afectan. Los signos clínicos de la encefalopatía hepática no se manifiestan permanentemente,es decir aparecen y desaparecen.Los pacientes presentan estados de depresión y estupor, algunos estan atontados, enotras instancias hay hiperexcitación con gritos y aullidos, pueden manifestar ceguerastransitorias, hipersalivación, en fin los animales y cada uno en particular puedenpresentar algunos o todos los signos de encefalopatías.El más corrientemente observado por el autor es deambular tambaleante, como en lasintoxicaciones alcohólicas, le siguieron los aullidos de un modo que parecen de origendoloroso, agresividad transitoria y salivación.Hay algunos principios activos con los cuales tenemos experiencia y ademas haymuchas citas bibliografiítas al respecto. Son probadamente importantes para laspatologías hepáticas crónicas y su consecuencia, como: Acido ursodesoxicólico, que aumenta el flujo biliar, reduce los cambios inflamatorioshepatobiliares, reduce la fibrosis hepática y posiblemente actúe comoinmunomodulador. La dosis es de 15mg/kg 2 veces al díA.S-Adenosinmetionina, es el precursor del glutation un componente importante comoantioxidantes hepático. Participa en la transmetilación, transulfuración,aminopropilación, que actúan desde la síntesis de ácidos nucleicos, hasta proteínas,hormonas, glicanos. Además actuar como antiinflamatorio, etc. La dosis es de 10 a20mg 2 veces al díaALGIRRITMO DIAGNOSTICO SIGNOS CLINICOS SIGNOS CLINICOS SIGNOS CLINICOS GENERALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA ANALISIS DE ORINA (densidad menor 1008) BIOQUIMICA CLINICA ALT o GPT FAS GGT CUS o NUS ALBUMINA AC. BILIARES GLUCOSA 21
  22. 22. ULTRASONOGRAFIA y PUNCION POR AGUJA FINA8º ICTERICIAS EN PERROS Y GATOSPUNTOS CLAVES  La ICTERICIA tiene 3 orígenes diferentes  La ICTERICIA NO siempre es de origen hepático  La BILIRRUBINEMIA NO aporta datos en pacientes ictéricos  La BILIRRUBINURIA anticipa la pigmentación amarillas de piel y mucosasDIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ICTERICIAS ICTERICIAS BILIRRBINA UROBILINOG. BILIRRUBINURIA UROBILINOG TOTAL URINARIO PIG. BILIARES FECAL AUM.PREHEPATICA NO aumentado normal aumentado conjugadaHEPATICA NO conj. + reducido o aumentada reducida conjugada ausentePOSTHEPATICA No conj. + reducido o aumentada reducida o conjugada ausente ausenteDIAGNOSTICOLa ictericia se diagnostica desde LA CLINICA EL ANALISIS DE ORINADesde la clínica el diagnostico se realiza por la pigmentación amarilla de mucosas,conjuntiva, piel, etc. o por la presencia de pigmentos biliares en orina. La ictericia se puede reconocer en el momento de la consulta por la pigmentación amarilla de las mucosas, conjuntivas, piel, etc. O desde el analisis orina, a través del método de Heller o sea el del ácido nítrico o en las tiritas reactivas, el analisis de orina es prodrómico varios días antes de que se pueda observar los pigmentos clínicamenteMETODOS COMPLEMENTARIO DE DIAGNOSTICOSPARA DETERMINAR EL ORIGEN DE LAS ICTERICIAS EVALUA DETERMINACIONEl origen de las anemias Hemograma, Índice reticulocitos, plaquetasDiagnostico Diferencial entre anemias Proteínas plasmáticas totalesCuerpos de Heinz - Esferocitos Frotis sanguíneoMycoplasmosis felina Frotis de sangre capilarDiag. Diferencial de las patologías hepáticas Enzimología hepáticas 22
  23. 23. Uremia, Albuminemia, Glucemia, Colesterolemia Pruebas de la función hepatocelularBilirrubinurias NO aporta información en un animal ictéricoEstructura hepatica Ultrasonografía hepáticasConfirma el diagnostico Biopsia hepaticaGUIA PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ANEMIAS TIPOS DE ANEMIA INDICE PROTEINAS PIGMENTOS HTO BAJO RETICULOC PLAMATICAS BILIARESNO REGENERATIVA menor 2.5% Normal o Disminuídas Pig Biliares en orina neg Plasma incoloroREGENERATIVA a) hemorrágica mayor 2.5% Normal.o Disminuidas Orina rosada g.r sedim.* Pig Biliares en orina aleator. Plasma límpido b) hemolítica mayor 2.5% Aumentadas Orina rosada permanente Pig Biliares en orina alta Plasma rosado Plasma rosado y/o ictéricoICTERICIA PREHEPATICAS PERROSLa causa más corriente de ictericia prehépatica en los perros son las anemiashemolíticas inmunomediadas. Es una enfermedad autoinmune verdadera de origenprimario o ideopáticas, en donde NO es posible llegar a conocer la causa,También puede haber anemia hemolítica inmunomediadas secundarias en respuestaa, principios activos de medicamentos, infecciones, vacunas, tumores o procesosinflamatorios crónicos.Un paciente con petequias, equimosis y anemia aguda para confirmar eldiagnostico es casi patonogmónico la presencia de esferocitos y autoaglutinación.en los frotis sanguíneosSi bien los felinos hay una mayor cantidad de drogas o medicamentos que producenanemia hemolítica y que prácticamente no afectan a los perros, en estos últimos hayque considerar, ademas de los que señalaremos en los felinos a la fenotiazinas,benzocaina, vitamina K , sulfas, anticonvulsivantes, al zinc contenidos en elementosmetálicos como cerrojos de jaulas de trasporte si son lamidos.ICTERICIA PREHEPATICAS EN GATOSLas Mycoplasmosis felinas son las causas más importantes de la hemólisis yconsecuentemente de ictericia en los gatos.Los Micoplasmas felinos (llamada anteriormente Haemobartonella felis) estos sonposibles de observar en los frotis sanguíneos, para ello se debe partir de un frotisrealizado con una gota de sangre que emana de la cara interna de la oreja tras unpequeño corte, realizada con el bisel de una aguja en la cara interna de la oreja, paraello hay que esperar hasta que fluya la sangre, lo mismo sucederá al momento dequerer detenerla. 23
  24. 24. Sobre la gota, se apoyará un portaobjeto bien limpio y seco con el que se hace elfrotis. Coloreado el frotis, los parásitos, se observan al microscopio dentro de loseritrocitos maduros en forma epicelulares.A veces NO es posible observar los parásitos en los preparados, debido a que laparasitemia es transitoria o cíclica situación que debe tenerse en cuenta tanto para eldiagnostico como para el tratamiento.La parasitemia es abundante días antes de las crisis hemolíticas, luego es dificultosoverlas. Un frotis positivo confirma el diagnostico, si es negativo no lo descarta y laactitud de veterinario será repetir el análisis a los 10 días o iniciar el tratamiento.Cuando la anemia hemolítica de los gatos se observan en los glóbulos rojos cuerposde Heinz la anemia fue desencadenada por principios activos iatrogénicos. O por unvariado numero de patologías9º PANCREATITIS AGUDASon pacientes en general animales de edad adulta, con los mismos signología de unapatología abdominal aunque con gran compromiso sistémico y cuyos signos clínicosmás relevantes o principales son:  Decaimiento  Obesidad  Vomitos con anorexia  Gran dolor abdominal en la región epigástrica  Ictericia no constanteDentro de los métodos complementarios hay que recordar  Gran cantidad de pigmentos biliares urinarios  Bilirrubina total aumentada  Fosfatasa alcalina aumentada  Amilasa y Lipasas resultados no confiables  Ultrasonografía muy importanteANALISIS DE ORINA EN LA PANCREATITIS AGUDA CANINAProteinuria altaDensidad + 1060pH ácidoPig. biliares gran cantidadRESUMEN DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS BIOQUIMICASHemograma Hematocrito aumentadoConcentración de urea sérica (CUS) AumentadoFosfatasa Alcalina Sérica (FAS) AumentadaTransaminasas Glutámico Piruvica (GPT) Normal o levemente elevadoEl tipo de diagnósticos por imágenes que se implementa depende de las posibilidadesde cada veterinario en particular.Las radiografía hacen su mejor aporte como diagnostico diferencial con otras patologíaque dan signología semejantes o sea que se trata de un diagnostico por descarte. 24
  25. 25. La ecografía da excelente información sobre un páncreas enfermo, los estudiosradiológicos son otra opción que permite inferir indirectamente sobre la participacióndel páncreas, a tal conclusión se llega cuando no se evidencien obstruccionesintestinales.La ultrasonorografía es uno de los pilares diagnóstico en la que se observaráhipoecogenicidad debido a la infamación del páncreas y dilatación de los conductosbiliares debida a la obstrucción del páncreas/producida por el páncreas.EVALUACIONES BIOQUIMICAS NO APROPIADAS PARA CANINOSLipidemiaHiperglucemiaHipocalcemiaRESUMEN DE LA TERAPEUTICA Fluidoterapia (Ringer lactato o Solución de Cloruro de Sodio al 0,9%) Antibióticos Penicilina-estreptomicina, Ampicilinas, Metronidazol) Corticoides (Dexametasona) Antivomitivos (Metoclopramida, Doperamida) Analgésicos (Nalbufina)ALGORRITMO DIAGNOSTICO CLINICA Decaimiento Obesidad Vomitos con anorexia Dolor abdominal Ictericia no constante ANALISIS DE ORINA Proteinuria: alta Densidad: mayor 1060 pH: acido Pig. Biliares: gran cantidad BIOQUIMICA CLINICA Hemograma CUS FAS GPT 25
  26. 26. ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL LAPARATOMIA EXPLORATORIA 26
  27. 27. ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL LAPARATOMIA EXPLORATORIA 26
  28. 28. ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL LAPARATOMIA EXPLORATORIA 26

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