Módulo de Gastroenterología:   “DIARREA AGUDA Y         CRONICA”
INTRODUCCIÓNEs un trastorno frecuente que en conjunto ocasionapérdidas enormes en término de morbilidad,productividad labo...
DEFINICIÓNEs la expulsión de heces no formadas o líquidas, conaumento en la frecuencia de defecación , más de 200gr/día.Di...
DIARREA AGUDA90 % causas infecciosas.10% : medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia ,otras. ETIOLOGÍA INFECCIOSAS:-vía f...
Causas de Diarrea Aguda  Virica            Parasitaria                 TóxicaVirus Norwalk      Entamoeba histolytica     ...
Causas de Diarrea AgudaBacteriana              Yatrógena                      OtrasEstafilococo aureus          Laxantes  ...
Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos            microbiologicosDiagnóstico etiológico sólo en el 25 % delos casos58 % BACTER...
Diarreas Infecciosas Mecanismos de ProducciónMecanismo Toxigénico  Diarrea Secretora ó Acuosa – Actuan en ID – Cuadro sec...
Diarreas Infecciosas        Mecanismos de ProducciónMecanismo Invasivo  Diarrea Inflamatoria– Afectación fundamentalmente...
ESTUDIO DEL PACIENTE La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente. La evaluación de la diarrea está indic...
Diarrea Aguda: Algoritmo de Orientación Diagnóstica                          Diarrea Aguda                         Histori...
Diarrea Aguda: Algoritmo de Evolución             Diarrea Aguda   Tratamiento hidroelectrolitico                          ...
TRATAMIENTOReposición de líquidos y electrolitos (diferenciar si esleve o intensa) por vía oral.Si es intensa ,en ancianos...
Tratamiento Antibióticos en las Diarreas          Agudas Infecciosas     Agente                    Tratamiento Antibiótico...
DIARREA CRÓNICA Clasificación según fisiopatogenia: 1. Diarrea secretoria. 2. Diarrea osmótica. 3. Diarrea esteatorreica. ...
D.OSMÓTICA: -solutos osmóticamente activos no absorbibles. - desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de produc...
2.Malabsorción por lesión mucosa: enf.celíaca, Esprue  Tropical, Enf. de Whipple, giardiasis, medicamentos:  colchicina, c...
TRASTORNO EN LA MOTILIDAD INTESTINAL:-tránsito acelerado, hiperperistaltismo.- ejemplos: hipertiroidismo, síndrome carcino...
Examen físico completo.Análisis de sangre: leucocitosis, anemia, eosinofilia,función hepáticaLuego del 1º estudio 2/3 de l...
TRATAMIENTOVaria según la causa, puede ser:-Curativo: erradica la causa.-Supresor: controla la causa.-Empírico: alivia los...
ESTREÑIMIENTO• Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o  incompleta.• No se define la frecuencia como criteri...
TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS•  COMIENZO RECIENTE:  - Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica,   divertic...
ESTUDIO DEL PACIENTE• Menos del 5% posee estreñimiento grave refractario,  solo 30% se descubre la causa.• Se descubren ca...
-Prueba para comprobar falta de relajación músculo  puborrectal: en tacto rectal, realizar fuerza para expulsar  dedo índi...
TRATAMIENTO• Conocida la causa puede tomarse una decisión  terapéutica.• E. tránsito lento: médico o quirúrgico  -laxantes...
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Caso 3

  1. 1. Módulo de Gastroenterología: “DIARREA AGUDA Y CRONICA”
  2. 2. INTRODUCCIÓNEs un trastorno frecuente que en conjunto ocasionapérdidas enormes en término de morbilidad,productividad laboral y consumo de recursos.En países en desarrollo las DA infecciosas es la causamás frecuente de mortalidad entre los niños pordeficiencias higiénicas y falta de acceso a sistemas desalud.(5-8 millones de muertes /año).Las estadísticas para las diarreas crónicas son dudosas,siendo 50 % de la causa de consulta algastroenterólogo.
  3. 3. DEFINICIÓNEs la expulsión de heces no formadas o líquidas, conaumento en la frecuencia de defecación , más de 200gr/día.Diferenciarla de las pseudodiarreas y la incontinenciafecal.Según el tiempo de duración se dividen en:-diarrea aguda: menos de 2 semanas-diarrea persistente: 2-4 semanas-diarrea crónica: más de 4 semanas.
  4. 4. DIARREA AGUDA90 % causas infecciosas.10% : medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia ,otras. ETIOLOGÍA INFECCIOSAS:-vía fecal-oral, alimentos y agua contaminada.-flora saprofítica impide desarrollo de agentes patógenos, hasta que estos superan las barreras inmunitarias y no inmunitarias.- agentes etiológicos : grupos de riesgo: 1.viajeros:E.coli enterotóxica, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Giardia, Cyclospora. 2.posterior al consumo de ciertos alimentos: Salmonella, Campylobacter, Shigella, E.coli enterohemorrágica, Bacillus aureus, St. aureus, virus Hepatitis A y B. 3. inmuno-deprimidos: ancianos, SIDA, tratados con fármacos inmunodepresores. Infecciones oportunistas: Mycobacterium, virus (CMV, adenovirus, herpes simple), Cryptosporidium, Isospora belli. 4.residentes de asilos, hospitalizados: más frecuente, Clostridium difficile.
  5. 5. Causas de Diarrea Aguda Virica Parasitaria TóxicaVirus Norwalk Entamoeba histolytica Hongos Rotavirus Giardia lamblia Toxinas Adenovirus (pescado/marisco) Herpes Strongyloides Metales pesados stercolarisHepatitis Vírica Cryptosporidium Glutamato monosódicoMononucleosis Isospora belli Botulismo Infecciosa VIH Blastocystis hominis
  6. 6. Causas de Diarrea AgudaBacteriana Yatrógena OtrasEstafilococo aureus Laxantes Diverticulitis Clostridium sp Antibióticos Impactación fecal Escherichia coli Antihipertensivos Isquemia intestinal Vibrio cholerae Colchicina. Indometacina EII. SII Salmonella sp Digital. Teofilina Síndrome malabsorción Shigella sp Cafeina. Alcohol Alergia alimentariaCampylobacter sp Antiácidos. Cimetidina Carcinoma colon Yersinia sp Metformina Apendicitis
  7. 7. Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos microbiologicosDiagnóstico etiológico sólo en el 25 % delos casos58 % BACTERIANAS (Salmonella yCampylobacter en su mayoría; 5 % Shigella yYersinia)23 % PARASITARIAS (Giardia lambliafundamentalmente)18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus)– En población pediátrica este porcentaje se eleva (virus  Salmonella  Campylobacter)
  8. 8. Diarreas Infecciosas Mecanismos de ProducciónMecanismo Toxigénico  Diarrea Secretora ó Acuosa – Actuan en ID – Cuadro secretor Diarreas abundantes y acuosas Escaso dolor abdominal No fiebre Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas) – Germenes Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatógeno, Estafiloco aureus y Clostridium perfringes Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora belli
  9. 9. Diarreas Infecciosas Mecanismos de ProducciónMecanismo Invasivo  Diarrea Inflamatoria– Afectación fundamentalmente del colon– Síndrome disenteriforme Deposiciones frecuentes y escasas Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos Fiebre Dolor abdominal cólico Tenesmo rectal Hemograma con leucocitosis– Germenes Salmonella sp., Shigella sp. Escherichia coli enteroinvasivo Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolítica Campylobacter sp. Entamoeba histolytica
  10. 10. ESTUDIO DEL PACIENTE La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente. La evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos, pudiendo comenzar ATB empíricos.-diarrea profusa con deshidratación.-heces con sangre macroscópica.-fiebre de 38,5 o persiste más de 48 hs.-nuevos brotes en la comunidad.-dolor abdominal intenso mayores de 50 años.-afecta ancianos de 70 años.- inmuno-deprimidos. Análisis microbiológico: cultivo bacterias- virus, examen directo, inmunoanálisis. No se encuentra agente infeccioso: sigmoidoscopía, colonoscopía, TAC,(descartar otras causas: EII, colitis isquémica, diverticulitis, obstrucción intestinal).
  11. 11. Diarrea Aguda: Algoritmo de Orientación Diagnóstica Diarrea Aguda Historia fármacos Tóxicos Alimentos No Fiebre > 38 Si Sangre en heces Alimentos contaminadosProceso enteroinvasivo Si No Proceso enteroinvasivo Coprocultivo Virus 12 horas de ingesta Salmonella/Shigella C. Perfringes < 12 horas de ingestaE. Coli enteroinvasivo E. Coli. Salmonella sp. Toxina estafilocócica
  12. 12. Diarrea Aguda: Algoritmo de Evolución Diarrea Aguda Tratamiento hidroelectrolitico No resolución en 4-7 díasResolución Coprocultivo Parásitos Positivo Negativo Tratamiento específico Estudio de diarrea crónica
  13. 13. TRATAMIENTOReposición de líquidos y electrolitos (diferenciar si esleve o intensa) por vía oral.Si es intensa ,en ancianos y lactantes: parenteral.Antiespasmódicos: contraindicados en disenterías.Antidiarreicos: no usar en inmunodeprimidos:encefalopatía.Antibióticoterapia empírica: disentería febril moderada ograve. Obligada en pacientes inmunodeprimidos,válvulas cardíacas mecánicas, ancianos. Profilaxis enviajeros (EII, inmunodeprimidos, aclorhidria).-Quinolonas: ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs. 3-5 días.-metronidazol: 250 mg c/ 6 hs. 7 días.
  14. 14. Tratamiento Antibióticos en las Diarreas Agudas Infecciosas Agente Tratamiento AntibióticoSalmonella sp Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/5 días Norfloxacino 400 mg/12 horas/5 días Amoxicilina/Clavulánico 500 mg/8 horas/5 días Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas/5 diasShigella sp IdemC. jejuni Eritromicina 250-500 mg/6 horas/5 díasYersinia Idem Salmonella/Shigella Tetraciclina 500 mg/6 horas/5 díasVibrio cholerae Tetraciclina 500 mg/6 horas/10 días Doxiciclina 100 mg/12 horas/3 díasC. Difficile Vancomicina 250-500 mg/6 horas/10 díasE. Coli Idem Salmonella y ShigellaGiardia lamblia Metronidazol 250 mg/8 horas durante 5 días Tinidazol 1,5-2 g (dosis única)
  15. 15. DIARREA CRÓNICA Clasificación según fisiopatogenia: 1. Diarrea secretoria. 2. Diarrea osmótica. 3. Diarrea esteatorreica. 4. Causa inflamatoria. 5. Trastorno de la motilidad intestinal. 6. Diarrea ficticia. D. SECRETORIA:-alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos.-muy voluminosas, acuosas, indoloras, persisten a pesar del ayuno, no hay diferencia osmótica fecal.-dentro de este grupo se encuentran:1.medicamentos: laxantes, enol, tóxicos ambientales (arsénico).2.ablasión intestinal, enfermedad de la mucosa o fístula enterocólicas.3.hormonales: tumores hormonógenos (carcinoide, vipoma, cáncer medular de tiroides, gastrinoma, adenoma velloso colorectal .4. defectos congénitos de la absorción.
  16. 16. D.OSMÓTICA: -solutos osmóticamente activos no absorbibles. - desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de producto nocivo. - dentro de este grupo se encuentra: 1.laxantes osmóticos. 2.malabsorción de carbohidratos: deficiencia de lactasa. D. ESTEATORREICA:-heces grasientas de difícil eliminación (7 gr/día ), fétidas, pérdida de peso, carencia nutricional.-se dividen en:1.maldigestión intraluminal: insuficiencia pancreática exógena, fibrosis quística, obstrucción de conductos pancreático.
  17. 17. 2.Malabsorción por lesión mucosa: enf.celíaca, Esprue Tropical, Enf. de Whipple, giardiasis, medicamentos: colchicina, colestiramina, neomicina, isquemia crónica.3.Obstrucción linfática pos-mucosa: traumatismo, tumor infecciones. CUADRO INFLAMATORIO: -dolor fiebre hemorragia, anasarca. -se realiza el análisis de las heces: leucocitos, proteínas. -en ancianos descartar tumor colorectal . -son ejemplos de este grupo: 1.Enfermedad inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn , Colitis ulcerosa, 2. gastroenteritis eosinofílica. -otras: enterocolitis por irradiación.
  18. 18. TRASTORNO EN LA MOTILIDAD INTESTINAL:-tránsito acelerado, hiperperistaltismo.- ejemplos: hipertiroidismo, síndrome carcinoide, diarrea de la DBT, colon irritable (alterna períodos de estreñimiento, pérdida de peso). D. FICTICIA:- ver antecedentes psiquiátricos.-Síndrome de Munchausen, bulimia. ESTUDIO DEL PACIENTE Anamnesis completa: comienzo, duración, evolución, factores que empeoran o alivian, características de las heces, síntomas: incontinencia, fiebre, dolores, pérdida de peso, viajes, consumo de fármacos, síntomas extra intestinales.
  19. 19. Examen físico completo.Análisis de sangre: leucocitosis, anemia, eosinofilia,función hepáticaLuego del 1º estudio 2/3 de los pte. Siguen sindiagnóstico, por lo que se recurre a estudios máscomplejos:- D. Secretoras: descartar uso de fármacos, coprocultivoy examen directo, dosaje hormonal, endoscopia alta,colonoscopía, estudio de imágenes.-D. Osmóticas: intolerancia a lactosa, ingestión de mg.-D. Esteatorrea: excluir insuficiencia pancreática,biopsia.-D. Inflamatoria: sangre macroscópica, leucocitos,descartar infección, biopsia.
  20. 20. TRATAMIENTOVaria según la causa, puede ser:-Curativo: erradica la causa.-Supresor: controla la causa.-Empírico: alivia los síntomas, desconoce la causa.
  21. 21. ESTREÑIMIENTO• Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o incompleta.• No se define la frecuencia como criterio aislado, considerar los esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen sensación de evacuación incompleta o heces muy duras.• Guarda relación con el tiempo transcurrido: tránsito lento, heces duras o en bolos.• Puede agravarse en presencia de enfermedades crónicas con deterioro físico y mental, por inactividad o inmovilidad física.
  22. 22. TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS• COMIENZO RECIENTE: - Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica, diverticular, inflamatoria. -Espasmo del esfínter anal: grieta anal, hemorroides dolorosas. -Medicamentos.• CRÓNICO (A LARGO PLAZO): -Sind. De colon irritable -Medicamentos: bloqueadores del calcio, antidrepresivos. -Seudoobstrucción cólica: tránsito lento, megacolon. -Trastorno de la evacuación: disfunción del piso pelviano, anismo, sind. Del perineo descendente, rectocele. -Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipercalcemia ,embarazo. -Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de alimentación, fármacos. - Enf. Del sist. Nervioso: Parkinson, esclerosis múltiple. -Miopatías generalizadas: esclerosis sistémica progresiva.
  23. 23. ESTUDIO DEL PACIENTE• Menos del 5% posee estreñimiento grave refractario, solo 30% se descubre la causa.• Se descubren causas como: abuso de laxantes, simulación, trastornos psiquiátricos. MÉTODOS UTILIZADOS:• Medición del tránsito colonico: -tránsito con marcador radiopaco. -estudio radioisotópico con cápsulas de liberación retardada.• Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis: (se sospecha trastorno funcional del piso pelviano: dificultad para evacuar recto, sensación de ocupación rectal, dolor rectal, extracción digital de las heces, compresión de pared posterior de vagina, apoyo de periné durante esfuerzo evacuatorio, esfuerzo excesivo.)
  24. 24. -Prueba para comprobar falta de relajación músculo puborrectal: en tacto rectal, realizar fuerza para expulsar dedo índice.-Medir descenso perineal: pte. En decúbito lateral izquierdo, observar descenso del perineo o si hay abombamiento.-Expulsión de globo o balón: explorar toda evacuación.-Manometría anorrectal: valorar tono esfínter.-Defecografía: enema radiopaco: expulsión del bario.-Exploración neurológica: EMG-Ecografía abdominal: defecto del esfínter o pared rectal.
  25. 25. TRATAMIENTO• Conocida la causa puede tomarse una decisión terapéutica.• E. tránsito lento: médico o quirúrgico -laxantes osmóticos, estimulantes del peristaltismo (fibras vegetales, lactulosa), si fracasa 2-3 meses: -quirúrgico: colectomía con ileoproctostomía (megacolon, megarrecto)• Disfunción del piso de la pelvis: -técnicas de biorretroalimentación ( sin buena rta. Qx).

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