Actitud ante una elevación de transaminasas

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Actitud ante una elevación de transaminasas

  1. 1. Carla Sebastiá Puertas: R1 MFyC CA Altura Carmen Gandía Moya: Tutora 18 de Octubre de 2013
  2. 2. Transaminasas Se diferencian 2 tipos: GOT (AST) GPT (ALT) Enzimas intracelulares. Ritmo circadiano GPT. Liberación al torrente sanguíneo cuando hay daño a nivel de la membrana del hepatocito.
  3. 3. GOT (AST) Hígado Miocardio Músculo esquelético Riñones Cerebro Páncreas Pulmones Leucocito Eritrocitos
  4. 4. GPT (ALT) Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos. Más específica de daño hepatocelular.
  5. 5. Elevación de transaminasas Valores normales 30-40 U/L. Variabilidad entre laboratorios. Límites varían según sexo, edad y peso. Los niveles no correlacionan con severidad ni grado del daño hepatocelular. No tienen valor pronóstico. Si es superior a 10 veces su valor normal, nos orientaría hacia una causa aguda, vírica en el 90% de los casos. Si es inferior a 10 veces su valor normal, puede orientarnos a cronicidad.
  6. 6. Etiología (I) Causas hepáticas comunes: Esteatosis hepática Consumo de alcohol Infección crónica asintomática del VHC (y VHB) Consumo de fármacos/tóxicos Causas hepáticas poco frecuentes: Hepatitis autoinmune Hemocromatosis Causas extrahepáticas: Hipotiroidismo Enfermedad celíaca Miopatías
  7. 7. Etiología(II) 1. La causa más frecuente de hipertransaminemia en adultos es la esteatosis hepática no alcohólica. Valores elevados de transaminasas con una relación GOT/GPT < 1. Dislipemia, Hipertensión, Diabetes… Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin apreciarse lesiones focales”.
  8. 8. Etiología (III) 2. Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT > 2 + elevación de GGT + elevación de VCM. 3. Infección crónica por virus C (y B): causa más frecuente de hepatitis viral crónica. Virus C el más frecuente. Curso silente durante muchos años.
  9. 9. ¿Cómo debemos proceder? Analítica de rutina, descubrimiento casual y habitual: Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su valor normal). Paciente asintomático
  10. 10. Anamnesis (I) Historia clínica. Indagar acerca de : Edad y sexo Dieta y actividad física Consumo de fármacos o productos de herboristería Consumo de alcohol: >28 U OH/semana en varones. >17U OH/semana en mujeres. Antecedente familiares de enfermedad hepática
  11. 11. Anamnesis (II) Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas: Paracetamol, AINES, ATB, antiepilépticos, estatinas y tuberculostáticos. Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en suero: anabolizantes, esteroideos, cocaína, MDMA. Productos de herboristería: Cartílago de tiburón…
  12. 12. Anamnesis (III) Prácticas sexuales de riesgo. Drogadicción (cantidad y periodo de consumo) Factores médico-quirúrgicos que favorecen la transmisión nosocomial de hepatitis viral. Tatuajes, piercings. Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis viral.
  13. 13. Anamnesis (IV) Enfermedades sistémicas asociadas con afectación hepática: Endocrinas: DM, obesidad, enfermedad tiroidea… Conectivopatías Enfermedad AI Síntomas asociados referidos por el paciente: Anorexia Artromialgias Pérdida de peso Prurito Etc…
  14. 14. Exploración física (I) Ictericia: Hepatitis alcohólica. Alteración de las vías biliares.
  15. 15. Exploración física (II) Etiología enólica: Atrofia testicular Contractura de Dupuytren Hipertrofia parotídea
  16. 16. Exploración física (III) Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología viral o enólica. Anomalías por depósito. Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.
  17. 17. Exploración física (IV) Determinación de la presencia de ascitis: percusión abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable, signo de la oleada ascítica.
  18. 18. Pruebas de laboratorio (I) Observar resultados previos para diferenciar un proceso agudo de uno crónico (+/- 6 meses). Magnitud en la elevación de GOT/GPT. Leve (<250 U/L): esteatosis hepática no alcohólica. Moderada (250-1000 U/L): hepatitis virales y drogas hepatotóxicas. Severa (>1000 U/L): hepatitis víricas, tóxicas secundarias a fármacos, isquémicas o por obstrucción biliar aguda (si colestasis) >3000 U/L: daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos.
  19. 19. Pruebas de laboratorio (II) Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5 veces el valor superior. Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT <4x el valor normal. Infección crónica por VHC: variable, desde niveles normales hasta <2x el valor normal. Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles normales hasta <2x el valor normal.
  20. 20. Pruebas de laboratorio (III) Ratio GOT/GPT: GOT/GPT = 0.8 GOT/GPT > 2 orienta a etiología enólica GOT/GPT < 1 orienta a esteatosis hepática El ratio está aumenta en infección por VHC que desarrolla cirrosis. Patrón predominante de colestasis (GGT y FA elevadas): LOEs Procesos infiltrativos CBP CEP
  21. 21. ¿Y tras el hallazgo inicial? 1. Repetir la analítica sanguínea a los 2 meses. 2. Medidas higiénico-dietéticas: Ejercicio físico Pérdida de peso Dieta sin grasas animales Abstinencia enólica Suprimir fármacos hepatotóxicos no imprescindibles Retirada de productos de herboristería
  22. 22. Si a los 2 meses: 1. Se normaliza: fin del estudio. 2. Si hay elevación inferior a 2x el valor normal: Observación. 3. Si hay persistencia de la elevación >2x el valor normal, solicitar nueva analítica sanguínea: BQ Hemograma Coagulación Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC Perfil férrico: hierro, ferritina, índice saturación transferrina TSH 4. Y además ECO abdominal
  23. 23. Si el estudio es negativo… 1. Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si persistencia, ampliar el estudio con: AI (ANA, AML, AMA…) Ceruloplasmina sérica Alfa-1-antitripsina IgA antitransglutaminasa, IgA total CK y Aldolasa
  24. 24. Si el estudio sigue siendo negativo… 2. Nueva determinación de las enzimas hepáticas en 6 meses: GOT y GPT <2x el valor normal: actitud expectante y seguimiento cada 6 meses. GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática (riesgo-beneficio).
  25. 25. Derivación a Digestivo GPT > 100 + cualquiera de los siguientes: No obesidad, no alcohol, no fármacos. ECO anormal. Serología VHC o VHB positiva. Saturación transferrina > 45% (Derivar a Hematología) ANA positivo. Bilirrubina total > 5 y ECO normal.
  26. 26. Conclusiones Situación clínica más habitual en AP: paciente asintomático con hallazgo casual de aumento de transaminasas. Causa más frecuente: esteatosis hepática. Importancia de la historia clínica. Exploración física. Revalorar a las 8 semanas. Si persistencia, estudio con serología viral, perfil férrico, función tiroidea + ECO.
  27. 27. Bibliografía Fisterra: guía de hipertransaminemia. http://www.fisterra.com/guiasclinicas/hipertransaminasemia/ Lawrence S Friedman, MD. UpToDate: Approach to the patient with abnormal liver biochemical and functional tests. Medicine: Protocolo diagnóstico de la hipertransaminemia en pacientes asintomáticos. Guía de Actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 3ª Ed. 2006; p.1901-08.

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