DISFUNCIÓN RENALASOCIADA A FÁRMACOS  Jorge Luis De La Cruz Oré      Médico Internista
Medicamentos nefrotóxicos• Mediados hemodinámicamente:  – IECAs  – ARA II  – AINES• Enfermedad glomerular:  – Sd. Nefrótic...
• Enfermedad Tubulintersticial:  – Nefritis intersticial alergica aguda: penicilinas  – Nefritis intersticial crónica: cic...
Hemodinámicamente mediados:            AINES• Risgo: Daño renal preexistente, IC,  sepsis, enfermedad hepática, medicación...
Hemodinámicamente mediados:            AINES• Declinación rápida de la depuración de  creatinina.• Volumen urinario y conc...
Hemodinámicamente mediados:         Vasopresores• Uso prolongado y a dosis altas: NTA,  especialmente en aquellos hipovolé...
Nefrotoxicidad tubular:          Aminoglucósidos• Se unen mínimamente a proteínas.• Se acumulan en las células epiteliales...
Nefrotoxicidad tubular:               Aminoglucósidos• Clínicamente evidente 5-10 días del inicio.• IRA no oligúrica con e...
Nefrotoxicidad tubular: Anfotericina B• Vasoconstricción renal y sistémica• Permeabilidad de membrana aumentada  al Na+ y ...
Nefrotoxicidad tubular: Radiocontrastes• Alteración de la hemodinámica renal y  daño directo tubular.• Riesgo:  – Daño ren...
NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA• Afecta al túbulo y al intersticium• Especialmente con uso de antibióticos de  amplio espec...
NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA
NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA
Nefropatía obstructiva: Aciclovir• Se elimina rápidamente por la orina a través del FG  y secreción tubular.• 60-90 % de l...
Obstructiva: Sd de lisis tumoral• Complicación del cáncer y su tratamiento.• Cisplatino, metotrexate, ifosfamida.• Multifa...
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Disfunción renal asociada a farmacos. Jorge Luis De La Cruz Oré

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Disfunción renal asociada a farmacos. Jorge Luis De La Cruz Oré

  1. 1. DISFUNCIÓN RENALASOCIADA A FÁRMACOS Jorge Luis De La Cruz Oré Médico Internista
  2. 2. Medicamentos nefrotóxicos• Mediados hemodinámicamente: – IECAs – ARA II – AINES• Enfermedad glomerular: – Sd. Nefrótico: AINES – Glomerulonefritis: Hidralazina• Daño celular epitelial: – NTA: aminoglucósidos, anfotericin B, ciasplatino/carboplatino, radiocontrástes – Nefrosis osmótica: Ig, manitol.
  3. 3. • Enfermedad Tubulintersticial: – Nefritis intersticial alergica aguda: penicilinas – Nefritis intersticial crónica: ciclosporina – Necrosis papilar: AINES• Nefopatía obstructiva: – Obstrucción intratubular: Aciclovir, foscarnet, indinavir.
  4. 4. Hemodinámicamente mediados: AINES• Risgo: Daño renal preexistente, IC, sepsis, enfermedad hepática, medicación nefrotóxica.• Disminuye el flujo de la arteriola aferente.• La aspirina es el menos nefrotóxico y la indometacina la más.• La COX2 se expresa en el riñón y es fuertemente regulada en respuesta a la hipovolemia.
  5. 5. Hemodinámicamente mediados: AINES• Declinación rápida de la depuración de creatinina.• Volumen urinario y concentración de sodio bajos.• Otros síndromes: – Sd. Nefrótico – Nefritis intersticial – Necrosis papilar• La IR es reversible usualmente.
  6. 6. Hemodinámicamente mediados: Vasopresores• Uso prolongado y a dosis altas: NTA, especialmente en aquellos hipovolémicos.• Bajas dosis de dopamina pueden ser perjudiciales: – Arritmias cardiacas – Extravasación tisular – Producción de prolactina disminuida
  7. 7. Nefrotoxicidad tubular: Aminoglucósidos• Se unen mínimamente a proteínas.• Se acumulan en las células epiteliales.• Su estado catiónico ayuda a unirse a las células epiteliales.• Se acumulan en los lisosomas epiteliales.• Causan disfunción celular enzimática, bomba Na-K-ATPasa, mitocóndrias…• Ruptura lisosomal.
  8. 8. Nefrotoxicidad tubular: Aminoglucósidos• Clínicamente evidente 5-10 días del inicio.• IRA no oligúrica con elevación de compuestos nitrogenados.• Reversible, pero puede toman meses.• Más riesgo: – Bajo flujo renal – Hipovolemia – Edad – Duración y cursos repetidos – Grandes dosis acumuladas – Otros nefrotóxicos – Daño renal previo.
  9. 9. Nefrotoxicidad tubular: Anfotericina B• Vasoconstricción renal y sistémica• Permeabilidad de membrana aumentada al Na+ y K+.• La aumentada permeabilidad conlleva a mayor demanda de O2.• Necrosis tubular medular• Riesgo: – Otros nefrotóxicos – Daño renal preexistente – Grandes dosis acumulativas – Hipovolemia.
  10. 10. Nefrotoxicidad tubular: Radiocontrastes• Alteración de la hemodinámica renal y daño directo tubular.• Riesgo: – Daño renal previo – DM – HTA – Edad avanzada• Dar adecuada hidratación con NaCl solo es superior a dar diuréticos de asa o manitol.
  11. 11. NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA• Afecta al túbulo y al intersticium• Especialmente con uso de antibióticos de amplio especrtro.• Se cree que es una reación mediada por células.• Hay infiltración de linfocitos, eosinófilos y monocitos.• Usualmente es no oligúrica.• Fiebre, eosinofilia y rash.• IRA, piuria, eosinofiluria, proteinuria de bajo grado.• Prednisona a 0,5-1 mg/Kg/d por 1 a 4 semanas puede mejorar la función renal.
  12. 12. NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA
  13. 13. NERFITIS INTERSTICIAL ALERGICA
  14. 14. Nefropatía obstructiva: Aciclovir• Se elimina rápidamente por la orina a través del FG y secreción tubular.• 60-90 % de la droga es aclarada sin cambios.• Es muy insoluble en orina y puede precipitar, especialmente en el túbulo distal.• 24-48 horas: IR, generalmente asintomática.• Urianálisis: cristaluria, hematuria y piuria.• Dosis orales y bajas dosis EV raramente son nefrotóxicas.• Dosis EV rápidas se asocian más a nefrotixicidad.• Prevención: infundir en 1 a 2 horas e hidratar al pcte.
  15. 15. Obstructiva: Sd de lisis tumoral• Complicación del cáncer y su tratamiento.• Cisplatino, metotrexate, ifosfamida.• Multifactorial: depleción de volumen, obstrucción tubular y quimioterapia citotóxica.• Se liberan: K+, fósforo y productos derivados de las purinas (uratos)• Se satura la capacidad excretoria y hay precipitación.• LLA, Linfoma de Burkit, Linfoma no Hodking.• Tumores sólidos con alta tasa proliferativa.

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