Tipos de intoxicacion

Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
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Índice
Introducción ................................................................................................................................... 2
Tipos de intoxicación..................................................................................................................... 3
1.1 Bebidas adulteradas ...................................................................................................... 3
1.2 Monóxido de carbono ................................................................................................... 6
1.3 Mercurio .............................................................................................................................. 12
1.4 Cianuro ................................................................................................................................ 16
1.5 Plomo ................................................................................................................................... 21
1.6 Arsénico............................................................................................................................... 24
Bibliografía ................................................................................................................................ 28

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Introducción
Actualmente se define la intoxicación como una patología provocada por la
absorción de sustancias que conducen al daño celular, ya sea de forma
voluntaria o involuntaria.
El grado de toxicidad varía según el t ipo de toxico, la edad, sexo, estado nut ricio,
vías de penet ración (respiratoria, cutánea, digest iva, circulatoria) y
concent ración del toxico.
Un estudio reciente revelo que cada año a consecuencia de las intoxicaciones
fallecen 1,400 personas, 87% adultos y 13% niños. El 72% de los casos accidentales.
En adultos, la mortalidad por intoxicaciones ocurrió en primer lugar por ingest ión
de medicamentos (21.6%), la inhalación de gases tóxicos (20.4%) ocupo el
segundo lugar y la exposición de plaguicidas (13.9%) el tercero. En niños, el primer
lugar fue por inhalación de gases tóxicos (41.8%) seguido de la ingest ión de
medicamentos (18.3%) y la exposición de plaguicidas. El 71% de las intoxicaciones
ocurrieron con mayor frecuencia en los hombres, 24% fueron ent re los 21 y 30 años
de edad, y 33% de los accidentes sucedieron en el hogar (el lugar más
frecuente).
Razones fundamentales por las que es necesario informar a la población sobre
cómo evitar o en su defecto t ratar las intoxicaciones por diversas et iologías.
En el presente t rabajo de invest igación se darán a conocer diferentes t ipos de
intoxicación, se definirá cada uno según su agente causal, sus característ icas
específicas, su cuadro clínico y se explicara cuidadosamente su manejo y
t ratamiento.

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1.1 Bebidas adulteradas
Definiciones
Bebidas adicionadas con
ciertos compuestos químicos,
perjudiciales para el ser
humano de bajo costo que
generalmente son vendidas sin
ningún t ipo de cont rol para
obtener beneficios
económicos. (Incapacitan al
riñón y por lo tanto impiden la
eliminación de la sustancia).
Privación, sust itución
sust racción o simulación de los
componentes característ icos
de una bebida ya sea o no por
ingredientes inertes o ext raños
a la fórmula original,
generalmente de menor
calidad, para venderlos como
productos originales, pero más económicos.
4 t ipos de alteración:
 Disminución u omisión: se agrega a un producto legit imo cant idades de
una sustancia de característ icas similares (pasan desapercibidas) a fin de
aumentar o disminuir su volumen o peso, generalmente de menor valor.
 Sust itución: reemplazo de algunos componentes de ot ras característ icas
físicas y químicas similares.
 Disminución: reacondicionamiento de un producto a fin de eliminar los
aparentes defectos de los productos. Es decir, cuando se les agregan
sustancias a fin de disimular el sabor de un producto defectuoso.
 Incumplimiento del cont rol de calidad en producción: no se cumplen con
los requisitos mínimos (higiene) lo cual es privar al producto de las medidas
de seguridad en la producción y el cont rol de calidad.

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Cuadro clínico
1. Signos y síntomas
 Somnolencia
 Disnea
 Midriasis arreact iva
 Laxitud
 Disart ria
 Deshidratación
 Tet raparesia
 Espast icidad
 Hipertonía
 Exaltación de reflejos mitót icos
2. Fisiopatogenia
El metanol no es un tóxico, pues es menos embriagante que el alcohol et ílico. La
mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hígado, oxidándose por
acción de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos de degradación
como el formaldehido y el ácido fórmico, son los responsables de la toxicidad; de
ahí que las manifestaciones clínicas aparezcan ent re las 12 a 24 horas de su
ingest ión. La suscept ibilidad es individual es variable.
La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de t res estadios
progresivos.
 El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la act ividad
del sistema nervioso cent ral, debilidad, sensación vert iginosa y náuseas. Se
puede presentar un periodo de latencia asintomát ico.
 La segunda fase coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica
que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y
alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral
arreact iva a la luz y ceguera ocasional.
 En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica
alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis ret iniana y de los
ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma
profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones
aparece en la etapa final.

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3. Dosis tóxica
La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores
han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg) (2,5).
4. Diagnost ico
Se basa en la sospecha de ingest ión, la presencia de alteraciones visuales, la
aparición de una acidosis metabólica con un hiato aniónico y osmolar elevado,
la detección de niveles de creat incinasa elevados. Es característ ico el hallazgo
en la TC craneal o en el examen posmorten de un infarto bilateral del putamen.
La confirmación se obt iene mediante la determinación de niveles plasmát icos de
metanol.
En las fases establecidas, la TC o RM muest ran la presencia de necrosis en zonas
del nervio ópt ico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral,
que afecta t ípicamente los núcleos caudado y putamen. La lesión putaminal
parece ser un efecto tóxico select ivo del metanol y puede asociarse a un daño
neuronal más extenso del córtex cerebral y ot ros núcleos grises, siendo muy rara
la lesión de la sustancia blanca. Las lesiones t ienen correlación con la clínica, y
son similares a las observadas en la intoxicación por t ricloroetano, monóxido de
carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh,
síndrome de Kearns-Sayre y at rofia ópt ica de Leber con degeneración est riatal.
Una característ ica de la intoxicación por metanol es la combinación de una
acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Aunque esta,
también pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohólica, acidosis
láct ica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administ ración de glicerol, fructosa,
manitol, o intoxicación con salicilatos, paraldehído y et ilenglicol.
5. Ot ras alteraciones
Aumento leve y t ransitorio de las enzimas hepát icas, insuficiencia renal, hiato
osmolar, hipomagnesemia e hipokalemia.
6. Mortalidad de la intoxicación grave
Oscila ent re el 20% y el 50% de las series, y más del 50% de los supervivientes sufren
secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y
polineuropat ía sensit iva axonal.

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Tratamiento
1. Lavado gást rico con carbón act ivado en las primeras 4 horas después de la
ingest ión
2. Líquidos parenterales
3. Vendaje ocular precoz
4. Manejo de la acidosis mediante la administ ración de bicarbonato de
acuerdo con los gases arteriales
5. Administ ración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se ut iliza la infusión
endovenosa de etanol absoluto diluido en dext rosa al 5% en AD, para pasar
en 15 minutos, cont inuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para mantener
concent raciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan
ebriedad; este t ratamiento se debe mantener por 72 horas.
El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol cont iene
790 mg de alcohol.
Cuando no se cuente con el etanol para vía parenteral, el t ratamiento se hace
por vía oral, con:
1. Aguardiente (100 ml t ienen 30-35 ml de etanol puro), ron o
2. Whisky 40-45% de etanol en volumen, o
3. Vodka 40-45% de etanol en volumen
La hemodiálisis se ut iliza cuando los síntomas progresan a pesar del alcohol et ílico,
o bien si la concent ración de metanol en la sangre es igual o superior a 50 mg/100
ml.
1. Criterios para diálisis:
 Alteraciones visuales.
 Alteraciones ácido-básicas graves.
 Alteraciones elect rolít icas persistentes a pesar de la terapia convencional.
 Falla renal.
1.2 Monóxido de carbono
Definiciones
Es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la ent rada de este gas
(habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.

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El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, insípido e inodoro que
se produce cuando los combust ibles que cont ienen carbono (como la madera,
el carbón, la gasolina, el gas natural o el queroseno) no se queman de manera
completa. Al aspirar vapores de monóxido de carbono, se reduce la capacidad
de la sangre de t ransportar oxígeno. Los niveles bajos de oxígeno pueden
ocasionar la muerte de las
células, incluyendo células de
los órganos vitales como el
cerebro y el corazón. Las
personas que t ienen
problemas de salud tales
como anemia, enfermedades
cardíacas o pulmonares son
especialmente vulnerables, al
igual que los bebés en
gestación, los lactantes, las
mujeres embarazadas y las
personas de edad avanzada.
Es la causa más frecuente de
muertes accidentales por
intoxicación y suele
denominarse "el asesino
silencioso".
Cuadro clínico
 Disnea
 Dolor en el pecho
 Coma
 Convulsiones
 Mareo
 Somnolencia
 Desmayo
 Cefalea
 Hiperact ividad
 Hipotensión
 I rritabilidad
 Debilidad muscular
 Taquicardia
 Shock

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 Náuseas
 Vómitos
 Amnesia
2. Fisiopatogenia
La hipoxia t isular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos
fisiopatológicos de la intoxicación:
• Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los
pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad
240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. La unión
del CO en uno de los cuat ro lugares de t ransporte de la hemoglobina ocasiona
un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los t res restantes. Por
ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.
• Unión a ot ras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la
mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio
hipóxico ocasiona mala perfusión.
• Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la
respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio,
la acidosis láct ica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la
degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando
la desmielinización reversible del sistema nervioso cent ral y favorece la adhesión
leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidat ivo celular
ocasionado por la hipoxia cont inúa durante la reoxigenación, produciéndose
una lesión de reperfusión t ípica. El est rés oxidat ivo es consecuencia también de
la liberación de óxido nít rico por las plaquetas y el endotelio.
3. Dosis toxica
La concent ración máxima permit ida en los sit ios de t rabajo para el monóxido de
carbono debe ser de 25 ppm con un t iempo de t rabajo promedio de ocho horas.
Los niveles considerados como inmediatamente dañinos son de 1.200 ppm en
adelante. Varios minutos de exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resultar en
50% de saturación de la carboxihemoglobina.
4. Diagnost ico
Los gases arteriales, el ácido láct ico y los niveles de COHB son las pruebas que
mejor calibran la gravedad de la intoxicación inicialmente.

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 Determinación de carboxihemoglobina (COHB)
La concent ración de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa
mediante cooximet ría. Los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea
no superan el 1-2%. Se considera el diagnóst ico de intoxicación a part ir del 5%.
La hemoglobina fetal interfiere con la medición de COHB en algunos cooxímet ros
proporcionando valores falsos posit ivos. Esto es de interés, sobre todo, en
lactantes menores de 3 meses y en aquellas anemias con elevación de los niveles
de hemoglobina fetal.
En general, se puede decir que los primeros síntomas suelen aparecer con niveles
superiores al 5-10%; niveles por encima del 50-70% pueden producir la muerte.
 Gasomet ría arterial
Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la PO2 puede ser normal en
presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturación de oxígeno
estará falsamente elevada si el aparato ut ilizado la calcula a part ir de la PO2. El
cooxímet ro es el método más adecuado para conocer la saturación real de la
hemoglobina ya que la mide directamente. Si la PO2 es baja la intoxicación es
grave.
 Ácido láct ico
La acidosis láct ica secundaria al metabolismo anaerobio también sirve para
valorar el grado de hipoxia.
 Ot ras pruebas de laboratorio
En general, se t rata de pruebas que evalúan a valorar el grado de lesión
ocasionado en dist intos órganos en las intoxicaciones graves:
o Análisis de orina. Sirve para detectar mioglobina en casos con
rabdomiolisis. La t ira react iva será posit iva para la hematuria, mient ras que
el sedimento no most rará glóbulos rojos. También pueden exist ir ot ras
alteraciones: albuminuria, glucosuria, etc.
o Hemograma. Es út il para averiguar los niveles de hemoglobina. Una leve
leucocitosis es frecuente.
o Pruebas de coagulación. Los pacientes graves pueden desarrollar
coagulación int ravascular diseminada.
o Bioquímica sanguínea. La valoración de la función renal con la
determinación de la urea y de la creat inina es importante si existe
mioglobinuria. En las intoxicaciones graves podemos encont rar también

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hipokalemia, hiperkalemia, hiperglucemia, elevación de la CPK y de las
enzimas hepát icas.
 Estudios de imagen
o Radiografía de tórax
Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las víct imas de incendios.
Puede aparecer un pat rón interst icial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar.
El edema alveolar es un signo que implica peor pronóst ico. TC y resonancia
magnét ica cerebral (RMC). Se solicitarán en pacientes graves, con signos
neurológicos importantes.
Los hallazgos más frecuentes son edema cerebral y lesiones focales
hipodensas en los ganglios basales. Estos signos empobrecen el pronóst ico
neurológico de los pacientes. La resonancia valora mejor las lesiones
focales y la desmielinización de la sustancia blanca.
o Elect rocardiograma
La taquicardia sinusal es el hallazgo más frecuente. Las arritmias y los signos
de isquemia son propios de los casos graves.
Tratamiento
Debe iniciarse ret irando al individuo de la fuente de CO y aplicando oxígeno de
forma inmediata.
 Intoxicaciones graves con riesgo vital
Estabilizar y monitorizar al paciente siguiendo la pauta de actuación «ABC» de la
reanimación cardiopulmonar.
AB. Ant iciparse al posible fallo respiratorio. Los pacientes con una disminución
del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos de la vía aérea
adecuados (Glasgow < 9), deben ser intubados. La administ ración de
oxígeno se hará con la fracción de oxígeno inspirado más alta posible.
La pulsioximet ría valora mal la saturación de oxígeno en estos pacientes ya
que no diferencia la COHB de la oxihemoglobina al ser el espect ro de
absorción de la luz de ambas similar.
C. La canalización de una vía int ravenosa servirá para la infusión de líquidos
y para la obtención de muest ras sanguíneas para una determinación de

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COHB y de glucemia rápida. Los estudios de laboratorio solicitados deben
incluir todas las pruebas necesarias para valorar y monitorizar el grado de
lesión ocasionado por la hipoxia.
La mayoría de estos pacientes muest ran alteraciones mult iorgánicas que
requieren dist intas intervenciones. En relación con el equilibrio ácido-base, se
t ratarán con bicarbonato sólo los cuadros graves con un pH < 7,1 ya que la
acidosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha,
favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos. Hay que considerar la
posibilidad de una intoxicación concomitante por cianuro en víct imas de
incendios en sit ios cerrados con acidosis metabólica persistente.
 Intoxicaciones sin riesgo vital
En la mayoría de las ocasiones los pacientes llegan en una situación estable que
sólo requiere reposo, el t ratamiento con oxígeno al 100% y la determinación de
COHB.
La vida media de la COHB es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La
administ ración de oxígeno con una concent ración del 100% y una presión de 1
atmósfera la reduce a 40-80 minutos. Los niños eliminan la COHB más
rápidamente que los adultos.
Hay que ut ilizar mascarillas con reservorio y FiO2 altas. El t ratamiento se debe
mantener hasta que el paciente esté asintomát ico y los niveles de
carboxihemoglobina sean menores del 5%. Los cont roles de COHB se realizarán
cada 2 horas. Es importante recordar que el pulsioxímet ro no diferencía la COHB
de la oxihemoglobina.
 Oxígeno hiperbárico
La administ ración de oxígeno al 100% y 2-3 atmósferas de presión reduce la vida
media de la COHB hasta 20-30 minutos.
o Niños asintomát icos con niveles de COHB por encima del 25%.
o Enfermos sintomát icos con independencia del nivel de COHB: coma,
pérdida t ransitoria del nivel de conciencia, signos de isquemia en el
elect rocardiograma, signos neurológicos y alteraciones en las pruebas
neuropsiquiát ricas.
Finalmente, el acceso a una cámara hiperbárica determinará la posibilidad de
este t ratamiento. Siempre habrá que sopesar los inconvenientes para el paciente
del t raslado cont ra los beneficios del t ratamiento.

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1.3 Mercurio
Definiciones
Es una enfermedad causada por la
exposición al mercurio o sus
compuestos. Aparece en varias
formas que dependen del estado de
oxidación en que se presenta y entra
al organismo:
 Met ilmercurio
 Mercurio metálico
 Sales de mercurio inorgánico
Los efectos tóxicos incluyen daños al
sistema nervioso cent ral,
perturbaciones del comportamiento,
alteraciones en la visión cromát ica y lesión renal.
El ingreso del mercurio es por las vías respiratoria, digest iva y cutánea.
Cuadro clínico
 Gingivoestomat it is
 Rodete mercurial
 Gast roenterit is hemorrágica
 Caust icación digest iva
 Shock
 Eret ismo mercurial
 Temblor mercurial
 Parestesias
 Ataxia
 Disart ria
 Glomerulonefrit is proliferat iva ext racapilar
 Edema agudo de pulmón no cardiogénico
 Acrodinia
 Lesiones hiperqueratósicas
2. Fisiopatogenia

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El mercurio es tóxico, porque precipita las proteínas sintet izadas por la célula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfhidrilo de varias
enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimát icos de la célula y su
pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria, afectando su función
energét ica. En el riñón disminuye la act ividad de las fosfatasas alcalinas de los
túbulos proximales y altera el t ransporte de potasio y la ATP-asa en la membrana.
En el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte más sensible. En el
sistema enzimát ico, inhibe enzimas esenciales: catalasas plasmát icas,
colinesterasa globular, glutation-reductasa globular, glutat ion-reductasa
cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa, glicerol
fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y t rifosfo-piridín-nucleót ido. Por todo esto,
el mercurio puede causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en
concent ración suficiente.
Las propiedades e interacciones biológicas del mercurio varían para cada
estado fisicoquímico y cada uno t iene propiedades toxicológicas diferentes.
Así, el mercurio elemental es soluble en lípidos, difusible por las biomembranas y
bioxidado int racelularmente a mercurio inorgánico. Las sales de mercurio
inorgánico son solubles en agua, pero menos difusibles por las biomembranas. El
i-Hg induce la síntesis de metalot ioneina. Los compuestos alquil-mercúricos son
solubles en lípidos, altamente difusibles a t ravés de las biomembranas y
t ransformados muy lentamente a i-Hg.
De ot ro lado, los compuestos orto-Hg y alox-Hg, a pesar de también ser solubles
en los lípidos, en el organismo humano son rápidamente degradados a i-Hg.
3. Dosis tóxica
La ingesta accidental en niños de mercucromo muy raramente causa toxicidad.
Aunque ingestas superiores a 25 ml pueden producir t rastornos digest ivos y en
raras ocasiones la absorción sistémica de mercurio.
La ingesta aguda de met il mercurio por encima de 10-60 mg/kg puede ser mortal.
Cant idades inferiores producen manifestaciones nerviosas y neurotoxicidad.
La dosis letal de mercurio inorgánico es de 1 gramo aunque hay evidencias de
toxicidad con valores de 50 a 100 mg.

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La dosis letal del mercurio orgánico es dos a t res veces mayor.
4. Diagnost ico
 Bioquímica con elect rolitos, glucosa, función renal y función hepát ica.
 Gasomet ría (si inhalación o embolismo).
 Pulsioximet ría (si inhalación o embolismo).
 Niveles de mercurio:
o Hg en orina (en orina de 24 h preferiblemente o muest ra aislada corregido
por creat inina): normal < 20 mcg/L (< 100 nmol/L) o < 5 mcg/g creat inina
(<25 nmol>
o Hg sangre total: normal < 10 mcg/L (< 50 nmol/L).
o Orinas con concent raciones de creat inina inferiores a 0,5 g/L o superiores
a 3 g/L dificultan la interpretación de los análisis de Hg en orina.
o Para poder valorar la medición de Hg en orina, el paciente ha de estar la
semana previa sin tomar pescado o haber t rascurrido varias semanas t ras
colocársele una amalgama dental con mercurio.
o La orina es el mejor marcador de exposición crónica; la sangre puede
servir para exposiciones agudas.
o La orina no es út il para medir exposición a met ilmercurio, pues se elimina
por las heces y se concent ra en glóbulos rojos. Por ello, en el caso del
met ilmercurio, el fluido adecuado para valorar exposiciones a esta forma
orgánica es la sangre.
o La técnica analít ica de espect roscopia de absorción atómica con vapor
frio (Cold Vapour Atomic Absorpt ion -CVAA), es sensible y precisa, pero
no dist ingue ent re mercurio orgánico e inorgánico (el más tóxico).
o La medición de mercurio en cabellos (por la contaminación del mismo
con fuentes externas de Hg) y la falta de referentes poblacionales
cont rastados cuest iona esta técnica y la hace desaconsejable.
o El test MELISA no es un indicador fiable para valorar la carga corporal de
mercurio u ot ros metales.
o No se conoce el valor diagnóst ico o pronóst ico de los test de provocación
con dimercaptopropansulfonato (DMPS), ni está validada su indicación
en la exposición a mercurio. No se ha establecido un rango de referencia
para este test .
 Marcadores de daño renal temprano (preferentemente orina de 24 horas):
o Beta-2-microglobulina en orina: normal < de 300 mcg/g creat inina.
o N-acet il-beta-D-glucosaminidasa (NAG) en orina: normal hasta 5,7 U/g de
creat inina.
o Microalbúmina en orina: normal < 30 mg/24 horas (< 30 mg/g creat inina).

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o Proteína t ransportadora del ret inol o Ret inol binding protein (RBP) en orina:
normal < 0,1 mg/dl.
 ECG.
 Elect romiografía.
 Endoscopia (si sospecha caust icación).
 Estudios de imagen
o Rx tórax
o Rx abdomen
o Rx ot ras localizaciones
o RM o TC craneal
Tratamiento
Varía en función a la vía de ent rada y al estado de mercurio.
 Mercurio metálico:
Inhalación de vapores: separar al paciente del ambiente contaminado y soporte
respiratorio.
Ingestas orales: la ingesta masiva precisará de descontaminación
preferentemente mediante lavado intest inal total o aspiración mediante
endoscopia, según la localización del mercurio en el tubo digest ivo (realice Rx
abdomen).
Inyección subcutánea o int ramuscular: exéresis quirúrgica (evitará
complicaciones sistémicas).
Un derrame de mercurio metálico en una superficie dura deberá ser mezclado
con arena, ret irado con cartones e int roducido en contenedores de residuos
peligrosos. No ut ilice aspiradoras de limpieza pues podrían vaporizar el mercurio.
 Mercurio inorgánico:
Inhalación: separar del ambiente contaminado y soporte respiratorio.
Ingesta oral: lavado gást rico y un lavado intest inal total. También se admite el
carbón act ivado, a pesar de su baja capacidad de absorción de mercurio.
Exposición cutánea: lavado inmediato con agua corriente (15 minutos).
 Mercurio orgánico:
Ingestas oral de mercurocromo o mercromina: enjuagar la boca. Si se sospecha
una ingesta de más de 25 ml, realice una aspiración gást rica.

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 Empleo de quelantes:
Una historia de exposición significat iva y la presencia de sintomatología t ípica
just ifica el empleo de quelantes. El hallazgo de niveles elevados de mercurio en
orina o sangre lo confirma.
El quelante inicial de elección para la intoxicación aguda por mercurio es el
dimercaprol para luego cont inuar con DMPS o D-penicilamina.
Los quelantes son út iles con el mercurio elemental y las formas inorgánicas, pero
no son eficaces con los compuestos orgánicos. La clínica neurológica producida
por el met ilmercurio y et ilmercurio no mejora con los quelantes. Por tanto para los
compuestos orgánicos, sólo en casos muy seleccionados puede valorarse usar el
succimero o DMPS.
Dosis de dimercaprol: 3-5 mg/kg por vía int ramuscular profunda cada 4-6 horas,
inicialmente (5 días) y luego cada 8-12 horas durante 7 días. Seguidamente se
cont inúa con succimero o DMPS o D-penicilamina.
Dosis de succimero o (DMSA): 10 mg/kg 3 veces/día (5 días) y luego 2 veces/día
(14 días) por vía oral.
Dosis de DMPS: comenzar con 3-5 mg/kg I .V. infusión lenta (en 20 minutos) cada
4 horas varios días o con 4-8 mg/kg oral cada 6-8 horas.
Dosis de D-penicilamina: comenzar con 1 g/día en adultos (siguiente semana 2
g/día) o 15-25 mg/kg/día en niños y ancianos, repart idos en 3-4 tomas antes de
las comidas, durante 1-2 meses.
La hemodiálisis u ot ras técnicas de depuración ext rarrenal no incrementan la
eliminación de mercurio. Sin embargo quizás haya que emplearlo 7-14 días si hay
insuficiencia renal y está descrito que incrementan la eliminación del complejo
dimercaprol-mercurio.
El resto del t ratamiento será sintomát ico.
1.4 Cianuro
Definiciones
Es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la ent rada de ácido
cianhídrico (CNH) [también llamado ácido prúsico o nit rilo fórmico] en el
organismo.

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El sistema nervioso es su órgano blanco primario. Luego de ingest ión, inhalación
o contacto se presentan efectos neurotóxicos graves y mortales en humanos y
animales.
Puede ocurrir de dos maneras:
1. Por inhalación de vapores
de ácido cianhídrico puro. Se
da en cámaras de gas,
operaciones de
desinsectación y
desrat ización o en laboratorios
químicos o indust riales.
2. Por ingest ión de
sustancias que en el
organismo generan ácido
cianhídrico: sales cianuradas,
glucósidos cianogenét icos.
Cuadro clínico
 Cefalea
 Convulsiones
 Coma
 Nauseas
 Vomito
 Taquipnea
 Bradipnea
 Bradicardia
 Hipotensión
 Paro respiratorio
 Cianosis
 Síndrome ext rapiramidal
 Déficit de memoria

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2. Fisiopatogenia
El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y
complejos metálicos (cobalto; hierro t rivalente [Fe+++]). Una vez absorbido, se
combina rápidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3,
(componente del complejo enzimát ico de la citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial), e inhibe la cadena respiratoria celular al bloquear el últ imo paso
de la fosforilación oxidat iva, base del metabolismo aeróbico. Ello pone en
marcha la glucólisis anaeróbica con el efecto final de acumulación de piruvato,
(por bloqueo del ciclo de Krebbs), el que debe ser metabolizado hacia lactato,
que conduce a una acidosis metabólica severa.
El cianuro circulante es metabolizado por la enzima hepát ica rodanasa, que
cataliza una reacción irreversible ent re el ion cianuro y un sulfato para producir
t iocianatos (compuesto relat ivamente no tóxico que se excreta por orina). El
factor limitante de esta reacción suele ser la escasa disponibilidad de sulfatos
como sust rato de la rodanasa, de esto se desprende la ut ilidad terapéut ica que
significa la administ ración de sulfuros, como t iosulfato o hiposulfito de sodio, que
aceleran la reacción. El metabolismo natural del cianuro determina que sus
efect os sean “t iempo-dependient es”, ya que una dosis de cianuro puede ser
letal ante una exposición aguda o causar signos insignificantes si la misma
absorción se produce lentamente.
3. Dosis toxica
La dosis letal promedio por ingest ión es de 150 – 200mg CNK o CNNa.
4. Diagnost ico
El diagnóst ico definit ivo viene dado por la determinación de los niveles
plasmát icos de cianuro.
Cianuro en sangre: concent raciones de 1 μg/ml se asocian con efectos leves, y
concent raciones iguales o mayores de 2,5 μg/ml con coma, convulsiones y
muerte.
También se podrán determinar los niveles de t iocianatos en sangre y orina, su
elevación es signo de exposición.
Tiocianatos en orina: > 6 mg/g de creat inina.
El cont rol del estado ácido-base nos brinda un hallazgo no específico, pero út il.
Por mecanismo de acción del cianuro es posible encont rar una acidosis

19
metabólica importante con anión GAP aumentado a costa del acumulo de
ácido láct ico (acidosis láct ica). Además, de niveles aumentados de glucosa en
sangre, por alteración del catabolismo aeróbico.
Lactato en sangre: > 10 mmol/L
La pO2 arterial y la saturación de oxígeno no se están alteradas puesto que el
mecanismo de acción no afecta a la absorción y t ransporte del oxígeno, sino a
su ut ilización por parte de las células. No ocurre lo mismo con la pO2 venosa, que
está exageradamente elevada debido a la falta de ext racción de oxígeno a
nivel periférico, lo cual provoca una disminución de la diferencia arteriovenosa
de oxigeno (que se presenta en pocas patologías (shunt A-V, intoxicaciones por
sulfuros, cianuro, etc.), que lo hace un hallazgo no específico pero también út il.
La hipoxia t isular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis
respiratoria inicial, pero conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetúa se
produce acidosis metabólica, seguido de acidosis respiratoria grave por el
fracaso respiratorio.
Tratamiento
 Ret irar a la víct ima del foco de exposición,
 Lavar intensamente la piel con abundante agua y jabón (en caso de
exposición cutánea)
 En caso de ingest ión, evite el vómito, (por el riesgo de aspirado), realice
vaciado gást rico, seguido de
 lavado y carbón act ivado.
 Asegurar una vía aérea suficiente,
 Aportar oxígeno a concent raciones elevadas y cont rolar la vent ilación,
o oxígeno normobárico FIO2 100%, (o lo más cercano al 100% ut ilizando
máscara con reservorio, no
recirculante a un flujo de 10-12 L/min), de manera cont inua y precoz.
 Estabilizar hemodinámicamente y t ratar sintomát icamente las arritmias, ante
parada cardiaca aplicar
 maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada,
 Tratar acidosis metabólica, considere si procede su corrección con
bicarbonato,
 Tratar convulsiones.
El t ratamiento clásico se basa en la producción iat rogénica de una
metahemoglobinémia, a part ir de la administ ración de nit ratos. Esta est rategia
terapéut ica se basa en la alta afinidad que posee el cianuro por el ion férrico.

20
Así, la metahemoglobina formada compite con la citocromo oxidasa por su
unión con el cianuro, ext rayéndolo de la célula, de esta manera es t ransportado
al hígado donde se une a t iosulfatos para la producción de t iocianatos que serán
eliminados por orina.
Mient ras dispone de un acceso vascular, ut ilice nit rito de amilo al 2% por vía
inhalatoria. Abra una ampolla y moje una gasa, la misma deberá ser colocada
en la ent rada de la vía aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada
minuto, con ello se conseguirá una metahemoglobinemia del 5%.
Una vez que dispuesta el acceso venoso, inicie la administ ración de nit rato sódico
en solución al 3% a una dosis para adultos de 0,9 mg/kg/gr de hemoglobina,
hasta una dosis máxima de 300 mg (10 mL), a una velocidad de 2-5 ml/min, y
para niños 0,33 mg/kg. En caso de no producirse respuesta repet ir el t ratamiento
t ras 30 minutos pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de
metahemoglinemia del 20-30%, los que deberán ser monitorizados para
mantenerlos por debajo del 40%. Interrumpir si la tensión arterial sistólica
desciende a menos de 80mmHg
Tras la administ ración del ant ídoto hay que cont inuar con las medidas de
destoxificación, empleando el t iosulfato sódico como dador de grupos sulfuros,
que facilitan la conversión del cianuro en t iocianato a nivel del hígado por la
rodanasa. La dosis a infundir vía int ravenosa es de 12,5 gr de solución al 25%, es
decir, 50 ml. En niños la dosis es de 1,65 ml/kg de solución de t iosulfato al 25 %. Si
no hay mejoría clínica, se puede repet ir la mitad de la dosis.
La hidroxicobalamina (vitamina B12) es ot ro ant ídoto de elección para la
intoxicación por cianuro, al poseer mayor afinidad por ella que por la citocromo
oxidasa. El cianuro se une a la hidroxicobalamina formando cianocobalamina,
que se elimina por vía renal.
La formación de cianocobalamina es una relación equimolar, que requiere
grandes cant idades de vitamina B12. La dosis a administ rar es de 5 gr int ravenosos
y fotoprotegido, a pasar en 15 minutos, o 2,5 gr si el intoxicado pesa menos de 35
Kg. En caso de parada cardiaca se administ rarán 10 gr int ravenoso, a pasar en
15 minutos, o 5 gr si pesa menos de 35 Kg. Si al cabo de 1 hora no hay respuesta
repet ir 5 gr en 15 minutos. En niños la dosis es de 50 mg/Kg. Si a pesar de la
administ ración de hidroxicobalamina la evolución del paciente es mala, y se
sigue sospechando intoxicación por cianuro, añadir por vía parenteral 50 ml de
t iosulfato sódico al 20%, disueltos en 100 ml de solución fisiológica a pasar en 15
minutos.

21
1.5 Plomo
Definiciones
Se denomina saturnismo, plumbosis o
plombemia al envenenamiento que
produce el plomo (Pb) cuando ent ra y
se acumula en el cuerpo humano. Es
llamado así debido a que, en la
ant igüedad, los alquimistas llamaban
"saturno" a dicho elemento químico.
El saturnismo genera anemia, debido a
que el plomo en la sangre bloquea la
síntesis de hemoglobina y altera el
t ransporte de oxígeno a la sangre y
hacia los demás órganos del cuerpo. Se
cree que estas reacciones son
provocadas t ras la sust itución de los
metales como el calcio, el hierro y el zinc
por plomo dent ro de las enzimas, al no
ser de misma química, provoca que no
cumplan debidamente las funciones
enzimát icas.
Cuadro clínico
 Encefalopat ía
 Ataxia
 Convulsiones hiperirritabilidad
 Coma
 Sordera
 Alteración de los nervios periféricos
 Somnolencia
 Dexteridad manual
 Letargia
 Mareo
 Parálisis del nervio radial
 Parestesia
 Debilidad

22
2. Fisiopatogenia
El plomo t iene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas
dependientes de zinc. El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar
parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo
cuando el metal está en concent raciones bajas, el plomo altera el calcio de las
siguientes formas:
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero
int racelular, alterando la dist ribución del calcio en los compart imentos
dent ro de la célula.
b) Act iva la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que
interviene en múlt iples procesos int racelulares.
c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína
reguladora importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio int racelular.
Finalmente esta alteración a nivel del calcio t raería consecuencias en la
neurot ransmisión y en el tono vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y
la neurotoxicidad.
El plomo es tóxico para las enzimas dependientes del zinc, los órganos más
sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoyét ico, el sistema nervioso cent ral
y el riñón. Interfiere con la síntesis del grupo hem, ya que se une a los grupos
sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d aminolevulínico deshidratasa,
coproporfirinógeno oxidasa y la ferroquelatasa; siendo el resultado final, el
aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina (ZPP) y la anemia.
A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma act iva, hay
inclusiones int ranucleares en los túbulos renales, produce una tubulopat ía, que
en estadios más avanzados llega a at rofia tubular y fibrosis sin compromiso
glomerular, caracterizándose por una proteinuria select iva. En niños se puede ver
un síndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e
hipofosfatemia, sobre todo en aquellos con plombemias altas.
Varias funciones del sistema nervioso cent ral están compromet idas,
principalmente porque el plomo altera en muchos pasos el metabolismo y
función del calcio como explicamos previamente. El plomo se acumula en el
espacio endoneural de los nervios periféricos causando edema, aumento de la
presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.
El plomo depositado en el hueso es importante por t res razones:
a) En el hueso se realiza la medición más significat iva de exposición acumulada
al plomo.

23
b) El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está en el tejido
óseo) y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiológicos ó
patológicos que provoquen resorción ósea como embarazo, lactancia,
hipert iroidismo, inmovilización, sepsis, etc.
c) También es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo óseo.
3. Dosis toxica
Se recomienda intervención médica con niveles mayores de 10 mg/dl y 25 mg/dl
en niños y adultos respect ivamente.
4. Diagnost ico
En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica ó
hipocrómica, normocít ica o microcít ica, el punteado basófilo que si bien no es
patognomónico es muy característ ico del saturnismo; la presencia de la b2
microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del daño renal y en el
espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la
forma de los espermatozoides.
La plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para
tomar conducta terapéut ica y la segunda es marcador de efecto que indica
daño de órgano blanco en este caso el hematopoyét ico.

24
Tratamiento
El t ratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y t ratamiento
quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL19 o según clínica. Los quelantes
usados son los mismos que para cualquier intoxicación plúmbica:
a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500
mg/m²/d) diluido en dext rosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecut ivos. El EDTA cálcico
ha sido asociado con redist ribución del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopat ía plúmbica en aquellos pacientes con absorción
cont inuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar en el t ratamiento el siguiente quelante20.
b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopat ía o
plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de
3 a 5 mg/kg/dosis, por vía int ramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º
día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.
c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)11, t iene la ventaja de que provoca pocos
efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repart idos
cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no
redist ribuye el plomo a cerebro.
1.6 Arsénico
Definiciones
Conjunto de signos y síntomas que se
derivan de la ent rada de un metaloide en
el organismo, el arsénico en cualquiera de
sus compuestos orgánicos o inorgánicos.
El metaloide pasa directo a la circulación
y actúa enzimát icamente reduciendo en
forma drást ica el contenido de glutatión
en los erit rocitos. Su grado de toxicidad
depende de su estado de oxidación y de
su solubilidad.

25
El Arsénico es conocido popularmente desde la ant igüedad por su uso criminal.
Con esta finalidad se ha usado principalmente el anhídrido arsenioso, ya que
carece de sabor, ni olor marcado y se mezcla fácilmente con los líquidos, bebidas
o alimentos sin que la víct ima se apercibiese del mismo.
Cuadro clínico
 Gast roenterit is hemorrágica
 Nauseas
 Vomito
 Diarrea
 Hiperemia esplénica
 Hematemesis
 Necrosis y degeneración tubular
 Hiperqueratosis
 Hematuria, oliguria, proteinuria
 Miocardiopat ía congest iva
 Gangrena
 Cirrosis
 Pancitopenia
 Rabdomiólisis
2. Fisiopatogenia
Su mecanismo de acción principal es la unión a grupos sulfhidrilo, inhibiendo el
dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta
inhibición bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidat iva. El
arsénico también inhibe la t ransformación de la t iamina a acet il-CoA y succinil-
CoA. Como consecuencia, se produce un daño endotelial difuso,
vasodilatación, t rasudación masiva y congest ión de todos los órganos.
Posteriormente, el arsénico sufre met ilación hepát ica a compuestos menos
tóxicos y es excretado, fundamentalmente, por la orina y, en pequeña
proporción, por bilis, heces, pelo, piel y leche.
3. Dosis toxica
La dosis tóxica de As inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/Kg y la potencialmente
mortal de 2-3 mg/Kg, aunque existe una gran variabilidad individual. La dosis letal
en humanos varía ent re 1,5 mg/Kg de peso corporal (t rióxido de diarsénico) y
500 mg/Kg de peso corporal (ácido dimet ilarsínico).

26
4. Diagnost ico
Los mejores indicadores biológicos para la cuant ificación de As son sangre, orina
y pelo.
Los niveles de As en sangre solo son detectables durante las primeras 2 a 4 horas
después de la ingest ión, después ninguna forma de As es detectable en sangre
o suero.
Se puede decir que los valores normales de As en orina serían de alrededor de
20 μg/l; más de 200 μg/l indicarían una exposición elevada y más de 500 mg/l
serían concent raciones tóxicas.
Para la valoración de exposiciones pasadas el mejor indicador es el As en el pelo,
o incluso en las uñas. No obstante en el pelo valores menores de 0,1 mg As/100g
son considerados normales.
Antes de la realización de ninguna prueba para el análisis de la muest ra, es
necesario la preparación de la misma. Para ello, adicionamos a la muest ra HNO3
concent rado evaporando hasta sequedad para posteriormente llevar a un
horno mufla con objeto de incinerar la muest ra. La temperatura que se debe
alcanzar es de aproximadamente 425ºC, la cual mantenemos 12 h. Tras este
periodo de t iempo se deberían obtener unas cenizas blancas que
humedecemos con agua para posteriormente añadir HCl o HNO3. Con ello se
pretende disolver totalmente las cenizas, agitando si fuera necesario. Si las
cenizas no fueran totalmente blancas adicionamos HNO3 al 10%, evaporamos
nuevamente y repet imos el proceso de calcinación en el horno mufla. Cuando
tenemos las cenizas blancas y disueltas aforamos las muest ras a 25 ml de una
disolución de 6M HCl, quedando de esta manera listas para su análisis.
Las pruebas de laboratorio que se usan o han usado para la determinación de
compuestos arsenicales son las siguientes:
A) Reacción de orientación: test de Reinsch: es una prueba sensible, que se
caracteriza porque no requiere la dest rucción previa de la materia orgánica y
que se puede realizar con orina, materias vomitadas o vísceras.
B) Método de Gutzeit : básicamente consiste en hacer pasar una corriente de
hidrógeno naciente sobre la muest ra; si en ella hay compuestos arsenicales se
reducirán a arsina e ident ificaremos con nit rato de plata (1:1) que impregna un
papel de filt ro dejado secar.

27
C) Método Marsh: es similar al anterior ya que gracias a la presencia de
hidrógenonaciente, si hay As oxidado, este se reducirá a arsina, que
descomponemos por calentamiento dando As metaloideo con una coloración
pardo-negra característ ica.
No obstante, estos t res métodos solo proporcionan resultados cualitat ivos por lo
que actualmente están en desuso y solo t ienen valor como práct ica de
laboratorio, por lo que actualmente se usan los siguientes:
D) Métodos colorimét ricos: estos están inspirados en el método de Gutziet y son
capaces de determinar cuant itativamente niveles de As. Para ello usamos
papeles react ivos y medimos la intensidad de la coloración producida.
E) Espect roscopía de absorción atómica (EAA): es el método más usado para
invest igar elementos minerales debido a su gran precisión y sensibilidad. El haz
radiante específico para el As se corresponde con las longitudes de onda a 193,7
197,2 nm. No obstante este método no es capaz de dist inguir ent re especies
pentavalentes, t rivalentes u organometálicas.
La ut ilización de un generador de hidruros y un espect rofotómet ro de absorción
atómica abrió las puertas a la ut ilización de una técnica de determinación
directa, en la orina, del conjunto As mineral y sus metabolitos [4]. La formación
de hidruros y posterior medida por absorción atómica para el As permite su
determinación, aumentando mucho la select ividad y la sensibilidad,
alcanzándose limites de detección ent re 0,5 y 2 nanogramos.
Dependiendo de la especie que se quiera estudiar nos podemos encont rar con
métodos de análisis mucho más específicos. Así vemos como:
- Para el caso de met ilarsina, dimet ilarsina y t rimet ilarsina el método usado es la
cromatografía de gases con detector de ionización de llama. Las técnicas de
espect romet ría de masas podrían usarse para ident ificar compuestos
organoarsenicales previa separación cromatográfica.
- Para la detección de compuestos organoarsenicales polares y solubles en agua
podríamos usar una cromatografía líquida de alta resolución en fase reversa
(CLAR). Una mayor select ividad se podría lograr con un detector específico,
como podría ser un espect rómet ro de absorción atómica con cámara de grafito
que ut iliza como corrector de fondo una lámpara de deuterio.
- Para la determinación de As total las técnicas más usadas son la
espect rofotomet ría de absorción atómica (EAA) y la espect romet ría de emisión
con plasma acoplado induct ivamente (ICP-AES) en conjunción con la

28
generación de hidruros. Asimismo, puede ut ilizarse la cromatografía de gases con
espacio de cabeza ut ilizando detector de ionización de llama junto a un
elemento específico de detección espect romét rico. También, pueden usarse
métodos espect rofotomét ricos y de absorción atómica con cámara de grafito
en combinación con la cromatografía líquida de alta resolución.
Tratamiento
La terapéut ica en la intoxicación oral aguda se fundamenta en la aspiración y
lavado gást rico con volumen cont rolado, t ratamiento del shock, del edema
pulmonar y del daño del miocardio o hepát ico en su caso. El ant ídoto de
elección y arma más eficaz en el t ratamiento es el BAL® (dimercaprol) que libera
el As de las combinaciones enzimát icas reanudando la act ividad bioquímica y
favoreciendo su eliminación al aumentar su solubilidad al unirse con el BAL®,
reduciendo su toxicidad [9]. Se ut iliza a dosis de 1.5 a 3 mg/Kg/dosis, según
severidad puede resultar beneficioso. En general el primer día una dosis cada 4
horas distanciando las dosis en los días siguientes [3] hasta la desaparición de los
síntomas. Este ant ídoto debe administ rarse tanto a pacientes sintomát icos como
asintomát icos que hayan tomado una dosis tóxica o cuando cuant ificamos
arsenurias superiores a 200 mg/l. Para estos casos también cabe la posibilidad de
administ rar ácido dimercaptosuccínico (análogo del BAL) ya que es también
eficaz y además menos tóxico.
En el caso de intoxicaciones crónicas lo que se aconseja es la administ ración de
penicilamina (Cupripen®), 250 mg cada 6 h.
Para intoxicaciones por arsenamina ninguno de los t ratamientos anteriores es
eficaz ya que en estos casos debe realizarse una t ransfusión de sangre para evitar
la hemólisis o hacer una exanguinot ransfusión.
Para el resto de los casos el t ratamiento es sintomát ico prestando especial
atención al shock, hipotensión y arritmias (en las que no es aconsejable
administ rar quinidina o procainamida pues el As prolonga el intervalo QT), al
coma, etc.
Bibliografía
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ht tp://ciudadanosenred.com.mx/bebidas-adulteradas-en-mexico-como-detectarlas/

29
ht tp://katiuskavera.jimdo.com/productos-art iculos/intoxicaci%C3%B3n-por-t
rago-adulterado/
ht tp://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002000900020&script=sci_art text
ht tp://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/MdelaTorre.pdf
ht tp://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/guias/intoxicaciones/intoxicacion_por_
monoxido_de_carbono.pdf
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55832008000200011&script=sci_arttext
ht tp://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf

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