Malaria o paludismo

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Malaria o paludismo

  1. 1. MALARIA O PALUDISMO PARASITO NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Plasmodium vivax Paludismo terciano benigno o por vivax. P. ovale Paludismo terciano benigno u oval. P. falciparum Paludismo terciano maligno o por falciparum P. malariae Paludismo cuartana o paludismo
  2. 2. Empédocles. filosofofo Del antiguo Egipto y médico hacen alusión a la griego, alrededor del presencia de malaria año 480 A.C.. combatió en sus poblaciones. una epidemia secando un pantano. Se atribuyó a los La enfermedad era atribuida a jesuítas la observación aires malsanos de lagunas y en el siglo XVII, que pantanos, de allí salieron sus los indios quechuas del nombres, malaria (mal aire) y Perú, paludismo (paluster o pantano). Utilizaban brebajes con corteza de cierta planta con poderes curativos antipalúdicos, la llamada "quina-quina", esdecir, "corteza de cortezas", o "árbol de la fiebre".
  3. 3. CARACTERÍSTICAS La infección del ser Los esporozoítos son Esta fase de crecimientohumano comienza con la transportados a las se conoce como ciclo picadura del mosquito células del hígado, en las extraeritrocitario y duraAnopheles, que introduce que tiene lugar la entre 8 y 25 esporozoítos con su reproducción asexual días, dependiendo de la saliva en el sistema (esquizogonia). especie de Plasmodium. circulatorio. La presencia de estos Algunas especies (p. plasmodios viables ej., P. vivax, P. ovale)Los hepatocitos acaban puede dar lugar a una pueden establecer unapor romperse, liberando recidiva de la infección fase hepática latente en los plasmodios meses o años después la que los esporozoítos (denominados en esta de la enfermedad clínica (denominados fase merozoítos), inicial (paludismo hipnozoítos o formas recidivante). latentes) no se dividen.que se adhieren a losreceptores específicos de la superficie de loshematíes y penetran en ellos, iniciando así el ciclo eritrocitario.
  4. 4. VIAS DE TRANSMISION Además de la La mayoría de los casos Sin embargo, el vector transmisión por de paludismo apropiado, el mosquito mosquitos, el paludismo aparecidos en EE.UU. Anopheles, se se puede contagiar Corresponden a encuentra en varias también a través de las visitantes o residentes regiones de EE.UU., y transfusiones de sangre de países en los que la se ha observado la procedente de un enfermedad es transmisión doméstica donante infectado endémica (paludismo de la enfermedad (paludismo importado). (paludismo introducido). transfusional). La transmisión Ese tipo de transmisión puede transplacentaria, aunque ocurrir también entre los adictos rara, representa otro a drogas por vía parenteral que posible mecanismo de comparten agujas y jeringuillas contagio (paludismo (paludismo del congénito). drogodependiente/mainline).
  5. 5. ETIOLOGÍA b) Esquizontes. Los esquizontes a) Trofozoítos. El citoplasma en los maduros al terminar de dividir su parásitos jóvenes tiene forma de anillo y cromatina están constituidos por un en los adultos es ameboide o en acúmulo de merozoítos, a veces en banda, según la especie de forma de roseta. En infecciones por P. Plasmodium sp. . Los trofozoítos falciparum sólo se observan adultos de P. falciparum se ven esquizontes circulantes en casos muy únicamente en infecciones severas severos c) Merozoítos. Salen del esquizonte d) Gametocitos. Ocupan casi todo el maduro, por ruptura del eritrocito para eritrocito o pueden estar libres. Constan luego entrar cada uno a un nuevo de un citoplasma voluminoso de color eritrocito. Tienen forma oval y miden 1.5 azul que contiene pigmento malárico. micras de longitud por 1 micra de diámetro
  6. 6. CICLO VITAL Ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción Existen 2 ciclos sexual y otro que se diferentes, uno que se efectúa en el CICLO VITAL desarrolla en el hombre, con mosquito, llamado reproducción asexual, que se realiza en el vector. Ciclo esquizogónico. De El mosquito es, en esta acuerdo a la definición de parasitosis, huésped huéspedes definitivos e definitivo y el hombre intermediarios, según el tipo huésped intermediario. de reproducción del parásito, sexual o asexual.
  7. 7. Existen 3 etapas de El ciclo en el hombre reproducción comienza con laCiclo Esquizogonico esquizogónica, la penetración intracapilar pre-eritrocítica y la de los esporozoítos a eritrocítica. través de la piel. Pasan a la Estas formas circulación, donde parasitarias son permanecen alrededor fusiformes, móviles, de de 30 minutos antes de aproximadamente 14 invadir los hepatocitos. micras de longitud.
  8. 8. Ciclo esporogónico: Se efectúa en las hembras de mosquitos del género Anopheles, que se infectan al ingerir Estas formas sexuadas entran al sangre de una persona que tenga los estómago del mosquito, allí crece y separásitos sexualmente diferenciados en forma el ooquiste que es redondeado. machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos. Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoítos y se diseminan a las En su interior ocurre la división delglándulas salivares, donde permanecen núcleo y el citoplasma, da lugar a loshasta ser inoculados al hombre durante esporozoítos. una nueva picadura.
  9. 9. Figura 95. Plasmodium. Ciclo devida: 1. Paciente con gametocitoscirculantes, fuente de infección2. Anopheles hembra en posición.3. Ciclo esporogónico:a) gametocitos macho y hembra; b)macrogameto y exflagelación delmicroorganismo; c) fecundación; d)zigote; e) ooquinete; f) ooquiste; g)formación de esporozoítos; h)esporozoíto infectante para elhombre.4. El hombre adquiere la infecciónpor picadura de mosquitosinfectados.5. Ciclo esquizogónico: a) invasióndel hepatocito; en P. vivax y P. ovaleexisten hipnozoítos responsables delas recaídas;b) formación de esquizonte tisular;c) ruptura de este esquizonte conliberación de merozoítos tisulares;d) trofozoítos jóvenes en el eritrocito;e) trofozoíto adulto; f) esquizontecirculante; g) ruptura del esquizontecon salida de merozoítos circulantes;h) formación de gametocitos. 6.Sangre y visceras afectadas.
  10. 10. CICLO VITAL
  11. 11. Se inicia con la penetración de los esporozoítos a los a) Etapa pre-eritrocítica. hepatocitos. Dentro de cada hepatocito se forma el esquizonte tisular primario. Este esquizonte madura y En P. vivax y P. ovale se deforma la célula hepática.desarrollan muy lentamente Después de 6 a 12 días en el hígado, llamado sufre ruptura, y libera miles hipnozoítos. Salen de merozoítos tisulares, lostardíamente a la circulación cuales van a la circulación producen las recaídas. para invadir los eritrocitos. Esto no sucede con P.falciparum y P. malariae. El P. malariae2.000,P. vivaxnúmero de merozoítos en el 10.000.P.ovale 15.000 y esquizonte pre- P.falciparum 30.000.eritrocítico, se ha calculado así:
  12. 12. Los merozoítos Utilizan la procedentes de hemoglobina para esquizontes su nutrición. Al tisulares invaden b) Etapa dividir su cromatina los eritrocitos, en eritrocítica. se constituye el donde toman esquizonte, que inicialmente forma madura y toma anillada, denominad forma de roseta. os trofozoítos. La liberación de merozoítos ocurre cada 48 horas en P. El esquizonte maduro al P. falciparum realizavivax, P. falciparum y P. ovale y romper el eritrocito libera la formación de cada 72 horas en P. malariae. un número de esquizontes en los Cada una de estas formas del merozoítos, de acuerdo eritrocitos adheridos parásito invade un nuevo a la especie de a las paredes de loseritrocito y da comienzo a otro Plasmodium. capilares viscerales. ciclo eritrocítico. Algunos merozoítos, al parecer, tienen una determinación genética para constituir loselementos masculinos y femeninos o sean los gametocitos, que circulan como formasinfectantes para los mosquitos y no producen sintomatología en el hombre.
  13. 13. FIGURA 83-2. Formas anulares ytrofozoítos jóvenes de Plasmodiumvivax. Obsérvense las múltiples fasesdel parásito (anillos y trofozoíto) visualizadasen las extensiones de sangreperiférica, el aumento de tamañode los hematíes parasitados y lapresencia de puntos de Schüffneren los trofozoítos. Estos hallazgos soncaracterísticos de las infeccionespor P. vivax. (Tomado de Marler LMet al: Parasitology CD-Rom, IndianaPathology Images, 2003.)FUENTE: Murray
  14. 14. FIGURA 83-3. Formas anulares de Plasmodium falciparum. Obsérvenselas múltiples formas anulares presentes en el interior de los hematíesindividuales, una característica de este organismo. (Tomado deMarler LM et al: Parasitology CD-Rom, Indiana PathologyImages, 2003.)
  15. 15. PATOLOGÍA P. falciparum parasita eritrocitos de todas las edades y da lugar a las Todas las especies de parasitemias más1. Alteraciones en el Plasmodium que afectan elevadas, aunque en eritrocito al hombre dañan los algunos casos existen eritrocitos (Figura 97). complicaciones severas con parasitemias no muy altas. P. malariae atacan casi exclusivamente los eritrocitos P. vivax afecta maduros. En las dos últimas predominantemente a especies, este hecho limita la los reticulocitos y intensidad de la infección. La eritrocitos jóvenes. penetración de los merozoítos en los eritrocitos.
  16. 16. Destrucción del eritrocito por multiplicación del parásito
  17. 17. a) Pérdida de laelasticidad. Los eritrocitos b) Citoadherencia. Hay se incapacitan para la aumento de la adhesividad formación en hileras que al endotelio capilar, lossemejan pilas de monedas eritrocitos se pegan y tienen dificultad para el fácilmente . tránsito por los capilares. c) Aumento de lad)Transporte de oxígeno fragilidad. la vida mediadisminuido. Disminuye el de los eritrocitos seaoxígeno transportado y los menor y que se produzca tejidos se encuentran en hemolisis que conduce a anoxia. una anemia progresiva. e) Liberación de toxinas y antígenos. Estassustancias contribuyen a la destrucción de eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a complicaciones inmunológicas.
  18. 18. Existen variados mecanismos, algunos de los cuales son comunes a) Hemolisis. Es la 2. Alteraciones a las distintas especies causa principal de la posteriores al daño de Plasmodium sp., pero anemia, que a su vez eritrocitario más acentuados o produce anoxia. exclusivos en P. falciparum. En esta hemólisis seb) Bloqueo capilar. Los liberan, además de trombos de eritrocitos hemoglobina, parásitos, l El pigmento malárico estaponan los capilares, lo a hemoglobina liberada removido. cual contribuye a la lleva a un aumento de la anoxia y al daño tisular. bilirrubinemia y a veces a hemoglobinuria. La rigidez de los eritrocitos y el aumento de la adhesividad favorecen el bloqueo capilar.
  19. 19. c) Vasodilatación y d) Defectos de la aumento de la coagulación. Se originan en permeabilidad capilar. deficiencia de la formaciónEstos factores conducen a de factores coagulantes hipotensión y salida de por la insuficienciaeritrocitos, principal mente hepática. en el cerebro. Estos mecanismos causan hemorragia, la cual puede también originarse en la disminución de las plaquetas por el atrapamiento de éstas en el bazo.
  20. 20. Figura 97. Infección experimental por Plasmodium al microscopioelectrónico de barrido, que muestra infección múltiple condeformación del eritrocito. (Cortesía J.E. Bodammer y GF.Bahr, Instituto de Patología, FuerzasArmadas, Washington, USA, publicada en LaboratoryInvestigation, 28: 708, 1973).
  21. 21. Figura 103. Malaria cerebral, hemorragias petequiales difusas enla sustancia blanca. (Cortesía Gabriel Toro, Instituto Nacional deSalud. Bogotá, Colombia).
  22. 22. PATOGENIA  1. Malaria cerebral.  2. Insuficiencia renal.  3. Fiebre biliosa hemoglobinúrica (fiebre de orina negra) asociada a hemolisis.  4. Anemia severa  5. Edema pulmonar  6. Ictericia y daño hepático.  7. Hemorragia  8. Cambios de temperatura.  9. Síntomas gastrointestinales.  10. Infecciones asociadas.
  23. 23. a) Bazo. Es de tamaño En P. falciparum se observan variable, está moderadamente 3. Alteraciones en los abundantes eritrocitos aumentado en el paludismo órganos parasitados en los capilares agudo, de consistencia blanda viscerales. y color rojo oscuro, causando zonas de infarto. En las formas crónicas hay Las células con capacidad una marcada esplenomegalia fagocitaria poseen glóbulos y el bazo pesa más de 500 Está propenso a rupturarojos parasitados y sobre todo gramos, se encuentra de color espontánea o traumática. pigmento malárico. oscuro y con la cápsula distendida y engrosada. b)Hígado. El daño hepático es progresivo y puede llegar a la Se observan también zonas insuficiencia, especialmente de infartos, áreas de en infecciones por P.hemorragia, fibrosis e infiltrado falciparum. En estos casos se de células mononucleadas. encuentra ictericia marcada, hemorragias
  24. 24. c) Cerebro. El compromiso del La malaria cerebral es unasistema nervioso central es propio encefalopatía aguda difusa. Se de P. falciparum, aunque existen produce microtrombosis capilar y escasos informes de afección reacción hiperérgica de los cerebral en P. vivax. antígenos del parásito. d) Ríñones. La complicación renalEn un paciente muerto por malaria puede ocurrir en infecciones por P. cerebral se observa falciparum y P. malariae. En el macroscópicamente el cerebro primer caso se produce edematoso, congestivo, de color glomerulonefritis, congrisoso por el pigmento malárico y congestión, aumento de tamaño del con hemorragias petequiales. órgano y pigmentación oscura. e) Pulmones. Edema, congestión y acumulo de pigmento. En infección por P. falciparum se presenta el síndrome de insuficiencia pulmonar aguda, generalmente asociado a patología cerebral o renal.
  25. 25. f) La médula ósea. Es de color oscuro En P. falciparum se han observado como chocolate, contiene gran focos de necrosis en cantidad de pigmento y parásitos miocardio, debido al bloqueo capilar. fagocitados por los macrófagos. g) Malaria congénita. La placenta puede estar aumentada de El cuadro clínico característico se tamaño, de color grisos. resume básicamente enMicroscópicamente muestra parásitos escalofrío, fiebre y abundantes en los espacios sudoración, asociados a intervellosos y en la circulación anemia, leucopenia y posteriormente materna. a esplenomegalia.Puede haber transmisión placentaria.
  26. 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se entiende por recaída a la sintomatología debida a la La enfermedad tiende hacia reaparición de merozoítos El período de incubación es la cronicidad, estado que se procedentes de hipnozoítos comúnmente de 10 a 14 caracteriza por períodos de hepáticos, principalmente en días, pero se acorta o latencia, con etapas de P. vivax, desencadenada por prolonga según: recaídas o recrudescencia. traumas, inmunosupresión, e tc. 1. El número de parásitos 2. La especie de 3. Grado de inmunidad del inoculados, Plasmodium y el huésped. Cuando los parásitos entran mediante transfusión, el Antes de aparecer el ataque período de incubación puede agudo, pueden observarse Durante este tiempo ocurre acortarse hasta 48 ó 72 síntomas premonitorios en el hígado el ciclo horas, pero también puede como preeritrocítico. prolongarse más de lo cefalea, lumbalgia, mialgias, común, si la parasitemia es anorexia, vómito, etc. muy baja; en estos casos no ocurre ciclo pre-eritrocítico.
  27. 27. Figura 103. Malaria cerebral, hemorragias petequiales difusas enla sustancia blanca. (Cortesía Gabriel Toro, Instituto Nacional deSalud. Bogotá, Colombia).
  28. 28. Período de escalofrío. Aumentaprogresivamente en intensidad, hasta llegar a un temblor incontrolable. En En los niños se pueden presentareste lapso, el pulso es rápido y débil; convulsiones. La duración es la piel inicialmente está fría y variable, rara vez más de media hora. cianótica, en algunas ocasiones existen náuseas y vómito. La cara está enrojecida, la pielPeríodo febril. Puede llegar a 41.5 caliente y seca, el pulso lleno; puedenC, con aparición frecuente de delirios presentarse cefalea, náuseas y y de convulsiones en los niños. vómitos. Dura 3 a 4 horas. Después de terminar la sudoración el Período de sudoración. La cefalea paciente entra en un período de desaparece y el paciente está descanso, durante el cual se siente somnoliento y con sed; disminuye la mejor y aun puede reanudar sussensación de malestar, aunque puede actividades hasta el próximo acceso sentirse exhausto. febril.
  29. 29. Plasmodium falciparum Fiebre terciana maligna Hiperparasitemia, con más de 100.000 parásitos por 1. Malaria cerebral, niveles de conciencia hasta mm3 o mas del 5% de eritrocitos parasitados. coma, delirio, ataxia, convulsiones, coma, muerte. 2. Insufieciencia renal, eliminaciòn urinaria menor a 3. Fiebre biliosa hemoglobinúrica, fiebre de orina 400 ml en 24 horas, ictericia, uremia, hipercalcemia e negra, por hemolisis intravascular aguda, anemia hiponatremia. hemolítica autoinmune. 4. Anemia severa, normocitica con hematocrito 5. Edema pulmonar, exceso de líquidos, aumento de menor de 15%, hemoglobina menor a 5g/dl. la presiòn venosa o pulmonar.
  30. 30. Plasmodium vivax y P. ovaleFiebre terciana benigna
  31. 31. Plasmodium malariaeFiebre cuartana
  32. 32. INMUNIDAD1. Inmunidad natural Hemoglobina fetal, antígenos Duffy de las personas de piel oscura en el Africa (P. vivax)2. Inmunidad adquirida Premunición, estado inmune mientras hay parásitos pero no protege contra infecciones posteriores.3. Inmunidad pasiva Durante la vida fetal.4. Vacuna contra esporozoítos Previene la invasión de células hepáticas5. Vacuna contra merozoítos Interrumpe el ciclo eritrocítico cuando los merozoitos salen de las células y la parasitemia desciende.6. Vacuna contra formas sexuadas Se previene la fertilización se lisan los gametos, pero no protege la infección.
  33. 33. DIAGNÓSTICO
  34. 34. TRATAMIENTO  Cloroquina primer y segundo día 10 mg/kg y el tercer día 5mg/kg  Dosis total: 25mg/kg peso  Primaquina 0,50 mg /kg durante 7 días.  Dosis total: 3,5 mg/kg peso

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