Género Neisseria

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Género Neisseria

  1. 1. Género Neisseria:N. gonorrhoeae, N. meningitidis. Dra. Estela Tango
  2. 2. La familia Neisseriaceae MoraxellaNeisseria Cinetobacter catarrhalis kingella
  3. 3. Neisserias• Familia: Neisseriaceae• Géneros: -N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Patógenos para el hombre -N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas  Características Generales • Diplococos Gram negativos. • Oxidasa positivos, mesófilos, • Aerobios facultativos y requieren CO2 • Medios de cultivo específicos. • Fermentación de carbohidratos
  4. 4. Nesisseria gonorrhoeae(gonococos) y Neisseria meningitidis Neisserias (meningococos) son patógenos y comúnmente se • Algunas neisserias sonencuentran dentro de las habitantes normales células PMN. del aparato respiratorio humano. • Si causan enfermedad se encuentran fuera de la célula.
  5. 5. Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta 70 % en su ADN. Se pueden diferenciar mediante algunas y características especificas. Meningococos GonococosEn el aparato respiratorio superior. •Infecciones genitales.Poseen cápsula de polisacáridos. •No poseen cápsula de polisacáridos.Algunas veces poseen plásmido. •La mayor parte poseen plásmido.Causan meningitis. •Causa gonorrea.
  6. 6. Neisseria gonorrhoeae • Nombre común: gonococo • Diplococos Gram (-) como granos de café • Aeróbicos • Requieren medios cultivo enriquecidos para crecer • Oxidasa y catalasa positivos
  7. 7. N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia Membrana citoplásmica Proteínas demembrana citoplásmica Membrana externa Lipooligosacáridos Pilis Cápsula Proteínas de membrana externa Fosfolípidos
  8. 8. N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia• Estructura: – Peptidoglucano delgado – Membrana externa. Endotoxina, (lípido A) – Cápsula, no muy rígida – Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia. Genes de pilis. Adherencia a célelulas epiteliales no ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrófilos. – Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las infecciones sean recurrentes
  9. 9. Estructura antigénicaspili Adherencia a las células huésped y la resistencia a la fagocitosisProteína porA y Forma poros, relacionadas con enfermedadporB diseminadaOpa (proteína Adherencia de los gonococos dentro de lasII) colonias y en las células huésped.Proteína Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la actividad bactericida del sueroLOS Efectos de toxicidad de los gonococosOtras proteínas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1
  10. 10. Neisseria gonorrhoeae Epidemiología• B. de transmisión sexual de reservorio humano exclusivo.• Muy sensible a: cambios de temperatura, humedad y pH. Su transmisión requiere contacto estrecho.• Infecta mucosas de uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva.• OMS (2001.3): Mayor incidencia de infección en países en desarrollo y en desarrollados mayor en homosexuales, viajeros y contactos de trabajadoras sexuales.
  11. 11. Patogenia e Inmunidad -Gonococos adhieren cél. mucosas penetran a espacio subepitelial, multiplican y producen infección. -Adherencia inicial (pilis), proteínas OPA unen fuerte, ayudan bacterias a migración en células epiteliales. -Proteínas POR, muerte celular al inhibir fusión con fagolisosoma. -LOS estimula reac. Inflamatoria, liberación FNT alfa, responsable de síntomas de la enfermedad. -Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG.
  12. 12. Neisseria gonorrhoeae Importancia clínica• ETS (Enfermedad de Transmisión sexual)• Infecciones localizadas en mucosas – Cervicitis mucupurulenta – Uretritis (gonorrea) – Faringitis, conjuntivitis, proctitis• Infección diseminada por contigüidad – Infección purulenta.• Infección gonocócica diseminada• Inmunidad de corta duración• Rápida adquisición de resistencia antimicrobiana.
  13. 13. Neisseria gonorrhoeae Clínica Mujer Hombre: Otras mucosas: - Anorectal - Orofaríngea Infección gonocócica diseminada
  14. 14. Patogenía Los sintomas en las mujeres son: Los síntomas en loshombres son: •La infección primaria se da endocervix•Uretritis con pus purulento. •Extiende a la uretra.•Incontinencia urinaria. •Incontinencia urinaria.•Descarga uretral. •Micción•Dolor al orinar. entrecortada. •Descarga vaginal.•Enrojecimiento y escozor •Dolor o quemazón alde la apertura del pene orinar.(uretra) •Trompas uterinasTestículos inflamados produce salpingitis gonocócica.
  15. 15. Infección gonocócica diseminada• Incidencia 0.5-3% de infectadas. Mayor incidencia : mujer, durante la menstruación y en Coinfección faringea• Presentación clínica – Síndrome poliartritis-dermatitis • Poliartralgias migratorias en rodillas, codos, tobillos • 75% pápulas ó pústulas – Artritis séptica • Artritis ó tenosinovitis – Otros • Meningitis, endocarditis, osteomielitis
  16. 16. Los síntomas de la gonorrea van de ausentes a severos. Si se presentansíntomas, normalmente aparecen entre 2 -10 días después de haber tenidocontacto sexual con una pareja infectada.. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas no se presentan hasta después de un mes de haber estado expuesto.
  17. 17. Diagnóstico Tinción de Gram Cultivo: Thayer Martin modificado. Prueba de Acido Nucleico piocitos
  18. 18. Comparación en las tinciones
  19. 19. Tratamiento Se puede prescribir uno de los siguientes antibióticos:• Ceftriaxona• Cefixima• Ciprofloxacino• Ofloxacina• Doxiciclina
  20. 20. Prevención y Control• Control: – Educación a la Población – Detección de portadores • Prevención. asintomáticos – No existe vacuna – Evitar promiscuidad sexual – No hay inmunidad protectora • Quimioprofilaxis. – Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%
  21. 21. Neisseria meningitidis
  22. 22. Generalidades• Diplococo Gram negativo, de forma riñonada.• Inmóviles.• Anaerobios facultativos.• Oxidasa y catalasa positivo• Llamados meningococos.• Intracelulares.• Degrada maltosa y glucosa.
  23. 23. Presenta 13 serogrupos definidos por elpolisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K,L, X, Y, Z, W135. Los A, B, C y W135 son responsables del 90% de las enfermedades meningocóccicas a nivel global-Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias.-El serogrupo B está generalmente asociado a casosesporádicos, aunque puede causar algunos brotes.
  24. 24. Factores de virulencia enNeisseria meningitidisEstructuras de superficie:IgA proteasa, degradación de IgA secretoria proteasaVesículas de membrana externa, aumento invasividad, externaregulación y desviación de mecanismos de defensa.Pili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe.PiliPolisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidad capsularreducida en niños pequeños, no inducción de memoria,enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénicoOMPs, variación antigénica, variación de fase.OMPsIROMPs, captación de hierro para el crecimientoIROMPsLOS, variación de fase/enmascaramiento de epítoposLOSbactericidas,. Mimetismo antigénico.Utilización de factores de IgA, bloqueo de la acción IgAlítica de otras subclases de anticuerpos.
  25. 25. Patologías• Coloniza nasofaringe en personas sanas.• Es el agente etiológico más frecuente de meningitis adquirida en adultos• Niños menores de 2 a., población en riesgo, no tienen Ac específicos e inmunidad pasiva baja.• Meningococemia• Meningitis• Infecciones nasofaríngeas
  26. 26. Neisseria meningitidisColoniza a través de la nasofaringe.Esta bacteria tiene la capacidad deadherirse a las células de la faringe y, deahí, pueden pasar a la sangre y producirdesde fiebre transitoria y bacteriemia hastameningitis. La meningitis es la complicación más grave y más frecuente como consecuencia de una diseminación sanguínea. Las meninges presentan inflamación aguda con trombosis de vasos sanguíneos y exudado de leucocitos PMN (exudado purulento espeso en cerebro)
  27. 27. Clínica• Infección aguda de meninges, incubación 3 a 10 d. y contagio no menos de 48 h. post tratamiento específico.• Enfermedad por Meningococo, forma sintomática o como patologías no severas. Formas invasivas, alta mortalidad.• Meningococemia mortal (síndrome de Waterhouse- Friderichsen), mas grave con hipertermia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, mal estado general y un signo que la define: petequias (pequeñas hemorragias puntiformes).• La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal.Trombosis de vasos sanguíneos(colapso circulatorio) La presencia de meningococos en sangre se suele manifestar con la aparición de petequias, que son lesiones hemorrágicas localizadas generalmente en el tronco y parte inferior del cuerpo.
  28. 28. Cuadro Clínico - fiebre, Meningitis - decaimiento, meningocócica se - dolor de cabeza intenso. caracteriza por un - náuseas y a menudo vómitos, comienzo repentino y - el signo más característico cuyos síntomas más es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN frecuentes son: LA PIEL.El diagnóstico se realiza a Las enfermedadestravés de la evaluación clínica meningocócicas se transmitende los síntomas y se confirma por contacto directo con personasen laboratorio por detección de infectadas o portadores sanosla bacteria N. meningitidis en asintomáticos, a través de gotitas ymuestras de líquido secreciones de las vías nasales ycefalorraquídeo (LCR). faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar).
  29. 29. Luego del diagnóstico Posteriormente, se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibióticos.EPIDEMIOLOGIALa meningitis afecta principalmentea niños menores de 5 años. Paraevitar secuelas, como sordera totalo parcial, es fundamental tratar atiempo la enfermedad, Por otraparte, con tratamiento adecuado, laenfermedad tiene actualmentealrededor de un 6% deletalidad.
  30. 30. EVALUACIÓN CLÍNICA Transtornos Motores Con respecto a la fuerza muscular es Signo de Brudzinski importante indagar sobre lo siguiente: Distribución de la pérdida de la fuerza muscular. Intensidad de la pérdida de la fuerza muscular.Cuando el paciente consulta porpatología motora, lo puede hacer Signo de Kernigpor presentar:Disminución de la fuerza muscular.Transtornos del movimiento.
  31. 31. Diagnóstico•LCR, sangre,liquido articular,lesiones de la piel Crecimiento en agar Chocolate incubado a 37 °C en atmósfera de C•Tinción Gram•Cultivo en agarsangre y agarchocolate
  32. 32. Pruebas para el diagnóstico de laboratorio Test de la catalasaUtilización de azúcares Test de la oxidasa
  33. 33. TratamientoSu objetivo es erradicar la infección y prevenir,detectar, trata las complicaciones más frecuentes: Penicilina G fármaco de elecciónPara personas alérgicas: cefalosporinas de tercerageneración: cefotaxima o ceftriaxana Rifampicina, como quimioprofilaxis

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