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#4 antimicrobianos
   Antimicrobianos: Sustancias
    terapéuticas que matan o
    inhiben a los microorganismos.

   Antibióticos: Sustancias
    terapéuticas que inhiben o
    matan microorganismos,
    obtenidos a partir de otros
    microorganismos.

   Quimioprofilaxis:
    Antimicrobianos utilizados para
    prevenir la aparición de
    infecciones en períodos de
    exposición cortos.
Bactericida: Capacidad de un agente
quimioterápico para matar microorganismos.

Bacteriostático: Capacidad de un agente
quimioterápico para inhibir la multiplicación
de microorganismos.

Espectro antibacteriano: Rango de
actividad de un quimioterápico.
Sinergismo: Combinación de
dos antimicrobianos que
producen un efecto mayor a la
suma de cada uno de ellos.

Antagonismo: Combinación
de dos antimicrobianos en que
uno de ellos interfiere con la
actividad del otro.
Asociación                          Asociación
   positiva        Antimicrobiano      Negativa
                   Antimicrobiano
• Efecto aditivo                    • Efecto antagónico
(sinergia)         Antimicrobiano
                   de menor             +         =
    +        =     actividad
                   Antimicrobiano
                   de menor
                   actividad
                                    • Toxicidad
                   Microorganismo
                                        =
                   Tejido
BASE MOLECULAR DE
           LA QUIMIOTERAPIA
1.- Toxicidad selectiva:
Se debe obtener una actividad máxima sobre el MO, sin afectar al
huésped. Esto es indispensable para la utilización en la clínica.

2.- Especificidad:
Se refiere al espectro de la actividad antimicrobiana, definida por
su capacidad de unión a un sitio específico de la bacteria.

3.- Potencia biológica:
Establece la [antimicrobiano] capaz de ejercer la acción específica
(Se refiere a la < [ ] capaz de tener la acción requerida).
Definiciones
 Concentración inhibitoria mínima (CIM)

Corresponde a la < [antimicrobiano] que inhibe
el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas
                 de incubación


 Concentración bactericida mínima (CBM )

 Corresponde a la < [ ] capaz de reducir en un
  99,9% la densidad de población bacteriana
HISTORIA DE LOS
             ANTIBIÓTICOS
             Linea temporal de eventos

                1932,                   1952,           1956,
           Descubrimiento           Descubrimiento                         Disponible el
                de las                   de la     Se introduce la
                                                                             Linezolid
            Sulfonamides            Erythromycin    Vancomicina
1900                                                                             2000




             1928,                                     1962,           1980’s,
       Descubrimiento         1940’s:Penicilina      Surgimiento de Disponibles las
       de la Penicillina         comienza a          las Quinolones Fluoroquinolonas
                           comercializarse, sintesis
                              de cefalosporinas
ANTIMICROBIANO
      S
 “Waksman y cols en 1941 proponen que
  una sustancia para ser considerada
       antibióticos debe cumplir”


•ESPECIFICIDAD: Espectro de acción.
•ELEVADA POTENCIA BIOLÓGICA:
               CMI bajas.

•TOXICIDAD SELECTIVA: No toxico
        para el hospedero.
Clasificación de los antibióticos
               En cuanto         Reversibilidad
                a origen           de su efecto


  Mecanismo                                        Espectro
   de acción                                        de acción



  Toxicidad                                        Estructura
                                                     química


                         Tipo de
                        resistencia
Clasificación de los antibióticos:
         (Según su origen)
                   • Bacterias: polimixinas.
•Biológicos        • Actinomicetos: cloranfenicol.
                   • Hongos: penicilina.


• Sintéticos       Nitrofuranos y Sulfamidas




• Semisintéticos          Cefalosporinas
Bacteriostáticos:
Inhiben el crecimiento del
microorganismo.

Bactericidas:
Matan a los microorganismos sin
necesidad de destruirlos o lisarlos.

Bacteriolíticos:
Matan a los microorganismos por lisis.
• Espectro amplio: Actividad frente a la mayoria de los
• grupos bacterianos de importancia clínica, G+ y G-.
   •   Cloranfenicol
   •   Tetraciclinas
• Penicilinas de amplio espectro
• Espectro intermedio: G+
   •   Penicilina G
   •   Oxacilina
• Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G-
   •   Vancomicina
   •   Polimixina
• Espectro reducido:
  Son activos selectivamente frente a un grupo determinado
  de bacterias, ej: Macrolidos Cs G(+), Gentamicina Bs G(-).
Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
  •Inhibición   de la síntesis de la pared celular.

  •Alteración   de la permeabilidad celular.

  •Inhibición   de la síntesis proteica.

  •Inhibición   de la síntesis de DNA y RNA.
#4 antimicrobianos
Síntesis de los ácidos núcleicos




        Enzima

A
              A          Quinolona
    B             GyrA/ParC
          B
                                     Muerte celular
GyrB/ParE
Síntesis de proteínas


Ribosomas bacterianos (70S):
   Subunidades: 30S y 50 S.
                                   F-Met
   Composición química.
   Características funcionales.                       50S




                                     A U G     C G C    G G A   U C




                                   ARNm
                                             30S
Síntesis de proteínas

Subunidad 30S:
 Aminoglicósidos: estreptomicina…
 Tetraciclinas
Subunidad 50S:
 Cloranfenicol
 Macrólidos: eritromicina…
Clasificación de los antibióticos:
     (Según su estructura química)


  Tetraciclinas


 Aminoglicósidos
                                β-lactámicos

 Cloranfenicol
                                Glucopeptidos
   Macrólidos
                                  Sulfas


                   Quinolonas
Beta-lactamicos
• Penicilinas: Penicilina G,
  Ampicilina, Amoxicilina,
  Cloxacilina, Flucloxacilina,
  Ticarcilina, Piperacilina.
• Cefalosporinas:
  Cefalotina (1), Cefazolina (1),
  Cefuroxima (2), Cefotaxima
  (3), Cefoperazona (3),
  Ceftazidima (3), Cefixima (3)
• Carbapenem: Imipenem,
  Meropenem.
• Monobactam: Aztreonam.
Penicilinas

 Cadena lateral



                              PNC G potásica




         Anillo tiazolidina   Amoxicilina

Anillo β-lactámico
#4 antimicrobianos
Quinolonas
       • Doble anillo, N
         en posición 1

       • Carbonilo en 4

       • Carboxilo, unido
         al carbono en la
         posición 3 del
         primer anillo.
Tetraciclinas
                                                     H3C  CH3
                                HO       CH3        H H N
                                                                OH

Tetraciclina
                                                    OH          CO-NH2
                         OH          O         OH
                                                         O


                                                    H3C              CH3
     H3C           CH3
               N                                               N
            7               6            H     5
                                                         H4
                                                                     3     OH
     8                                                                          Minociclina

     9                                                   12a          2

          10           11                12                                CO-NH2
                                                         OH 1
               OH           O                  OH              O
 4,7 bis(dimetilamino) 3,10,12,12ª- tetrahidroxi-1,11-dioxonaftaceno-2-carboxamida.
Aminoglicósidos
                   Dr.    Selman     Waksman(      1944)
                   estudiando Streptomyces griseus


                                           Con este hongo
                                           crea

                   El primer aminoglicòsicpo de la historia
                               Estreptomicina




La Estreptidina es el núcleo central de la
Estreptomicina..
Cloranfenicol

  Este antibiótico contiene una porción nitrobenceno
  es un derivado del ácido dicloroacético.



   CLORANFENICOL - WASSER

   Antibiótico oftálmico. Envase cuentagotas 5ml
   Uso externo solamente.


   CLORAMFENICOL MK - MK

   Frasco-ampolla con el equivalente de 1g del
   antibiótico
Macrólidos

Los macrólidos se denominan así porque
contienen un anillo de lactona de muchos
miembros, al que se unen uno o mas
desoxiazúcares.


.


                          ERITROMICINA MK - MK


                          Frasco por 60ml de polvo para suspensión de 200mg/5ml
                          Caja por 36 tabletas de 600mg
Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos,
         inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.




Sustancia producida sintéticamente,     Producido por metabolismo de
inhibe el crecimiento o destruye MO.    organismos vivos, hongos y
                                        bacterias, inhibe o destruye el
                                        crecimiento de MO.
#4 antimicrobianos
   Penicilinas
   Cefalosporinas
   Monobactamos
   Carbapenem
   Inhibidores de b-lactamasas
   Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana,
    por unión de la penicilina a las (PBP) (penicillin
    binding protein) o Proteínas fijadoras dePenicilina.

    Inhiben la reacción de transpeptidación y de
      entrecruzamiento del peptidoglicano.

    Es bactericida.
Estructura del peptidoglicano

            M         G       M   G   M
                   ENLACE
                  PEPTÍDICO




Beta-lactámicos
           G         M        G   M   G
#4 antimicrobianos
#4 antimicrobianos
Absorción: se administran principalmente por vía PE.
      Los que son por v.o. tienen una absorción variable.
Distribución: unión variable a proteínas plasmáticas.
      Bien por varios tejidos, excepción de SNC (inflamación).
Metab. y Excreción: son eliminados por orina sin metabolizar.
      La excreción renal de las penicilinas se produce por
       procesos de filtración y de secreción tubular activa.
•Debe  considerarse el beneficio riesgo en
caso de historia de alergia en general;
antecedentes de sangrado; deficiencia de
carnitina; ICC o hipertensión, debido al sodio
•contenido en ticarcilina y cerbenicilina.
•Toxicidad    prácticamente nula.
•Encefalopatíaen relación directa con el
aumento de la dosis.
•Alteraciones
           hematológicas ocasionales, tal
como anemia hemolítica.
•Alteración   de transaminasas (manifestada por
ictericia).
•Reacciones     alergicas (anafilaxia).
•Dermatitis   exfoliativa, erupcion de piel, urticaria,
prurito.
   5% de los pacientes
    desarrollará una reacción de
    hipersensibilidad (ácido
    peniciloico).
   Rash - reacción más común


   Ampicilina – provoca rash
    en 50-100% de los
    pacientes con
    mononucleosis.
   Penicilinas
   Cefalosporinas
   Monobactamos
   Carbapenem
   Inhibidores de b-lactamasas
   Se dividen en 4 grupos o “Generaciones”
     Hongo produce cefalosporinas P. N y C.
     A partir de Cefalosporina C se obtiene
      ácido 7 - Amino cefaloporánico.
     Sustituciones en C 3 y 7 originan las
      diversas cefalosporinas.
   Esta división se basa en:
    • Actividad antimicrobiana
    • Resistencia a B-lactamasas
• Buena actividad sobre aerobios G (+).
    • Acción limitada a pocos aerobios G (-).
    • ↓ actividad contra anaerobios.

   Gram-positivo              Gram-negativo
S. Aureus (SAMS)              E. coli
S. Pneumoniae (SPPS)          K. pneumoniae / H.
   Influenzae
Grupo streptococci            M. Catharrhalis
viridans streptococci         P. Mirabilis
#4 antimicrobianos
   Profilaxis quirúrgica en cirugía ortopédica,
    torácica y abdominal.
   Infecciones urinarias.
   Infecciones de piel y tejidos blandos.


     Copyright, 1996 © Dale Carnegie & Associates, Inc.
   En general, son levemente < activos
    aerobios G (+) y > activos aerobios G (-).

    •   Mejor actividad sobre Enterobacteriáceas,
        H. Influenzae, M. Catarrhalis.
   Existen algunos representantes que tienen
    actividad sobre anaerobios.
Gram-positivo            Gram-negativo
meth-susc S. aureus      E. coli
pen-susc S. pneumoniae   K. pneumoniae
Group streptococci       P. mirabilis
viridans streptococci    H. influenzae
                         M. catarrhalis
                         Neisseria sp.
   Las Cefamicinas (Cefoxitina y Cefmetazole).
     Únicas   cefalosporinas de 2°G con actividad
     anaerobios.
     Anaerobios

       Bacteroides fragilis

       Bacteroides fragilis group
   < actividad contra aerobios G (+).
   > actividad contra aerobios G (-).
   Ceftriaxona y Cefotaxima tienen > actividad
    contra aerobios G (+), incluyendo S.
    pneumoniae resistente a penicilinas.
   Aumentan la posibilidad de resistencia a b-
    lactamasas
   Aerobios Gram-negativo
       E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis
       H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae (incluye
        al productor de b-lactamasa); N. meningitidis
       Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.
       Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia
       Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidima y
        Cefoperazona)
   Meningitis por G (-).
   Infecciones génito-urinarias.
   Sepsis pélvica o abdominal.
   Osteomielitis y artritis séptica.
   Gonorrea (N. gonorrheae productor
    de penicilinasa).
   Sepsis por Pseudomonas.
   Espectro se acción más amplio
    •   G (+): similar a Ceftriaxona
    •   G (-): similar a Ceftazidima, incluyendo
        Pseudomonas aeruginosa; y Enterobacter sp.
        productor de b-lactamasa
   Estabilidad frente a β-lactamasas
   Disponible: Cefepima.
•Colitisulcerativa, enteritis o colitis asociada a antib.
•Enfermedad Gastrointestinal.

•Trastornos hematológicos (aumentan el riesgo de
sangrado, aunque todas las cefalosporinas pueden
causar hipoprotrombinemia) .
•Disfunción hepática o estado nutricional pobre.

•Disfunción renal.

• Las cefalosporinas están clasificadas como
categoría B de la FDA en el embarazo
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
 Erupción cutánea, rash, prurito. Alérgicos a PNS tienen
mayor incidencia.
REACCIONES GASTROINTESTINALES
  Náuseas, vómito y diarrea. Colitis Pseudomembranosa.
REACCIONES HEPÁTICAS
  Aumento de Transaminasas
DISCRACIAS SANGUÍNEAS
   Eosinofilia, Neutropenia,, trombocitopenia,
hipoprotrombinemia, anemia.
Reacciones adversas
•          5-
           10
           %
           sen
           sibil
           ida
           d
           cru
           zad
           a
           con
   Penicilinas
   Cefalosporinas
   Monobactamos
   Carbapenem
   Inhibidores de b-
    lactamasas
   ↓ actividad contra G (+) y
    anaerobios
   Gram-negativo
     E. coli, K. pneumoniae, P.
      mirabilis, S. marcescens.
     H.   influenzae, M. catarrhalis
     Enterobacter, Citrobacter,
      Providencia, Morganella
     Salmonella,   Shigella
     Pseudomonas      aeruginosa
   Penicilinas
   Cefalosporinas
   Monobactamos
   Carbapenem
   Inhibidores de b-lactamasas
   Espectro de acción mucho más
    amplio que otros antimicrobianos.
   Actividad contra aerobios y
    anaerobios Gram(+) y Gram(-)
   Bacterias no cubiertas:
   SAMR, VRE, staph coagulasa(-),
    C. difficile, S. maltophilia, Nocardia.
   Sinergismo con aminoglucosidos
   Carecen de actividad antibacteriana propia
   Inhiben competitivamente a las b-lactamasas
   Potencian la actividad de penicilinas y
    cefalosporinas
   Las beta- lactamasas son enzimas producidas por
    las bacterias .
   Presentan resistencia a acción de los antibióticos
    beta-lactámicos (mecanismo de resistencia bact.).
   Son: Ácido clavulánico, tazobactam, sulbactam.
   Existen las siguientes combinaciones:
     -Amoxicilina mas ác. Clavulánico.
     -Ampicilina + sulbactam
QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DEL
RIBOSOMA
AMINOGLICÓSIDOS
•Bactericida, que inhibe la síntesis protéica al
unirse al ribosoma.
•Se utilizan por vía tópica o sistémica.

amikacina,       gentamicina,      kanamicina,
neomicina,       netilmicina,      paromomicina,
estreptomicina                     tobramycina.
• Absorción intestinal es mínima. Son activos
contra bacilos Gram (-).
•   Están formados por una base nitrogenada
unida a aminoazúcares. (carácter básico.)
•   Sinergismo con penicilinas. Ej.:
Ampicilina + Gentamicina.
•   Se usan en sepsis de origen desconocido,
infecciones por pseudomonas, fiebre en
pacientes neutropénicos, infecciones severas
donde fracasen otros antibióticos
•Hipersensibilidad    a aminoglicósidos
•Insuficiencia   renal
•Botulismo

•Miastenia   gravis
•Parkinsonismo

•Embarazo

•Lactancia
•Ototoxicidad     Deterioro auditivo
•Cefalea          Vértigo
•Nefrotoxicidad   Anorexia
•Sed              Disnea
•Somnolencia      Debilidad muscular
QUE ACTÚAN SOBRE LA
SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA
  TETRACICLINAS
 •Son  antibióticos de amplio espectro, derivados
 de la naftacenocarboxamida policíclica.
 •Se usan para tratar ciertas infecciones como
 la chlamydia.
 •Son bacteriostáticos: inhiben el crecimiento
 bacteriano.
Dentro de las tetraciclinas se encuentran:

Clorotetraciclina     Demeclociclina
Doxiciclina           Limeciclina
Metaciclina           Minociclina
 Oxitetraciclina       Rolitetraciclina
Tetraciclina.
•Niños  menores de seis años porque las
tetraciclinas se fijan en hueso y en dientes.
•Molestias   digestivas: dolor de estómago, náuseas,
diarrea.
•Reacciones de hipersensibilidad y alergia.

•Fotosensibilidad (no es fotofobia)

•Erupciones cutáneas por exposición a la luz solar.

•Tromboflebitis, cuando se administra por vía
intravenosa.
•Cirrosis.
FENICOLES
•Son  antibióticos bacteriostáticos, de amplio
espectro y tienen acción bactericida para
Haemophilus influenzae, Neiseria meningitidis y
algunas cepas de Streptococcus pneumoniae.
•Dentro de ellos se encuentran: el cloranfenicol,
tianfenicol y florfenicol.
•Interacciona con anticoagulantes y fenitoína.
•Alergia   conocida al producto
•Niños   menores de 6 meses
•Embarazo

•Lactancia
•Toxicidad
         hematológica: Afección frecuente.
Anemia. Aplasia medula (cloranfenicol).
•Síndromegris del recién nacido: color cenizo
de tegumentos, transtornos digestivos.
•Transtornos   digestivos: Náuseas, glositis y
diarreas.
MACRÓLIDOS – bacteriostaticos
14 carbonos: Eritromicina, claritromicina
15 carbonos: Azitromicina
16 carbonos: Espiramicina, midecamicina.
Inhiben la síntesis protéica de la subunidad
ribosómica 50s a nivel de peptidil transferasa.
Es una alternativa en alérgicos a penicilinas.
Se usa en neumonías, infecciones por
campylobacter y Chlamydias.
INTERACCIONES
•Con derivados de cornezuelo de centeno:
isquemias graves.
•Con   corticoides: disminución de eliminación.
•Con carbamazepina, teofilina, digoxina,
warfarina, ciclosporina.
•Con   estrógenos: Hepatitis.
•Embarazo
•Antecedentes de arritmias cardíacas
•Insuficiencia renal
•Precaución en Insuficiencia Hepática.
Hepatitis
Transtornos digestivos
Autotoxicidad
Alargamiento adquirido en intérvalo Q-T
RIFAMPICINA
Se une a la RNA polimerasa bloqueando la
síntesis del mRNA.
Bactericida, uso limitado, debido a la aparición
de mutantes resistentes.
Penetran a las células, útil en tratamiento de la
Tuberculosis, combinada a drogas, Isoniazida
(inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacterium
tuberculosis) y Etambutol (antituberculosas).
•Uso  en combinación con otras drogas para el
tratamiento de la Lepra.
•Eficaz en las infecciones por Legionella,
Estafilococos y micobacterias atípicas.

Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo
en el embarazo.
Pacientes con hipersensibilidad conocida al
fármaco o a otras rifamicinas.

Presencia de enfermedad hepática.
EFECTOS ADVERSOS

•Dolor epigástrico         Naúsea/vómito
•Anorexia                  Flatulencia
•Calambres                 Diarrea
•Colitis seudomembranosa   Pancreatitis
•Pirosis.
Según su mecanismo de acción.
POR INTERFERENCIA EN EL METABOLISMO.
SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIN:
•Interfieren con el metabolismo del ácido fólico,
que es un precursor de la síntesis de purinas,
pirimidinas y aminoácidos. Se bloquea la síntesis
de ácidos nucleicos y pared celular.
•Bacteriostáticos
#4 antimicrobianos
RELACIONADO AL TMP

 * Considerarse riesgo beneficio en caso de
   hipersensibilidad a TMP.

 *Anemia megaloblástica debida a deficiencia
  de folato.

 *Insuficiencia renal o hepática.
CONTRAINDICACIONES
RELACIONADO A SXT
    * No administrarla en caso de alergia
sulfonamidas, furosemida, diuréticos, tiazídicos,
sulfonilureas o inhibidores de anhidrasa carbónica.

   *Considerar beneficio-riesgo en caso de
discracias sanguíneas, anemia megaloblástica por
deficiencia de folato, deficiencia de G6PD,
insuficiencia hepática o renal, porfiria.
Hipersensibilidad.

Fiebre.

Prurito.

Erupción de piel.

Fotosensibilidad.

Síndrome de Stevens – Johnson.
QUINOLONAS ,ÁCIDO NALIDÍXICO
Se unen a la DNA girasa, enzima que
mantiene el estado de sobreenrrollamiento
del DNA. La unión del antibiótico al complejo
DNA-girasa inhibe la replicación del DNA.
•   Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas,
como ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina
son antibióticos de amplio espectro y
especialmente utilizados en infecciones urinarias
y en infecciones por Escherichia coli y
Salmonella.

.Tienen una acción bactericida
rápida
•Alergias.



•Embarazo.



•Lactancia.



•Menores     de 10 años.

•Epilepsia.
ALTERACIÓN DEL SNC:
  Alucinaciones y convulsiones.
  Efecto epileptogénico que aumenta si se
  administra con teofilina y opiáceos.
  Cefalea, inquietud,insomnio.
ALTERACIONES GI:
  Náuseas, vómitos y diarreas.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
  Urticaria, Rasch, Prurito.
Deben   ser más bactericidas que bacteriostáticos.

Deben mantenerse activos en presencia de
plasma y líquidos corporales.

Esdeseable que sean efectivos frente a un
amplio espectro de microorganismos.

Los microorganismos susceptibles no se deben
volver resistentes genética o fenotípicamente.
CARACTERÍSTICAS DE UN
   BUEN ANTIMICROBIANO
-No deben ser tóxicos y los efectos colaterales
adversos tienen que ser mínimos para el
huésped.

-Deben ser hidrosolubles y liposolubles.

-La concentración activa frente a los
microorganismos se debe alcanzar con rapidez y
debe mantenerse durante un tiempo prolongado.
Conocimiento   bibliográfico, para dar tratamiento
empírico.
Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la
sensibilidad de antibióticos).
Biodisponibilidad.

Edad   y peso del paciente.
Embarazo.

Enfermedades    concomitantes.
Alergias.
Vía de administración.
Condiciones generales del paciente.

Dosificación del medicamento.

Duración del tratamiento.

Gravedad del caso.

Estado inmunológico del paciente.

Disponibilidad del medicamento en la comunidad.
Elección de un antimicrobiano
  Aspectos importantes para considerar
  en la elección:
  •Epidemiológicos
  •Del huésped
  •De la infección:
       - sitio
       - microorganismo
  •De los antimicrobianos
       - farmacocinéticos
       - farmacodinámicos
Infecciones   documentadas: se realiza a través
de los diferentes métodos microbiológicos
(exámenes directos, cultivos, PCR, serología,etc.)

Infecciones   clínicamente documentadas: en
función de la historia clínica, examen físico y
estudios complementarios.
Boca                     Piel/Tejido blando    Hueso y cartílago
Peptococcus              S. aureus             S. aureus
Peptostreptococcus       S. pyogenes           S. epidermidis
Actinomyces              S. epidermidis        Streptococci
                         Pasteurella           N. gonorrhoeae
                                               Gram-negative rods

Abdomen                  Tracto Urinario       Respiratoio Alto
E. coli, Proteus         E. coli, Proteus      S. pneumoniae
Klebsiella               Klebsiella            H. influenzae
Enterococcus             Enterococcus          M. catarrhalis
Bacteroides sp.          Staph saprophyticus   S. pyogenes

Respiratorio Bajo        Respiratorio Bajo     Meningitis
Comunitario              Hospital              S. pneumoniae
S. pneumoniae            K. pneumoniae         N. meningitidis
H. influenzae            P. aeruginosa         H. influenza
K. pneumoniae            Enterobacter sp.      Group B Strep
Legionella pneumophila   Serratia sp.          E. coli
Mycoplasma,              S. aureus             Listeria
Chlamydia
Beta-lactámicos                  Aminoglucósidos
• Reacciones hipersensibilidad   • Nefrotoxicidad(5-25%)
• Náuseas y vómitos              • Ototoxicidad (1-15%)
• Diarrea                        Glucopéptidos
Quinolonas                       • Fiebre, escalofríos, flebitis y
• Náuseas y vómitos (1-15%)        síndrome del hombre rojo
                                   (10%)
• Fotosensibilidad (1%)
                                 • Hipersensibilidad (3%)
• Toxicidad del SNC (cefalea,
  convulsiones, agitación)       Sulfamidas
  (2-8%)                         • Hipersensibilidad (2-5%)
• Arritmias                      • Alteraciones hematopoyéticas
                                 • Anemia aplásica.
En   caja Petri , incuba el microorganismo con medio de cultivo.
Se   colocan discos impregnados con una cantidad conocida de atb.
Incubación,   halos de inhibición de crecimiento alrededor de discos.
Ausencia de un halo significa que es resistente al atb. Mientras más
grande sea el halo de inhibición el atb es más efectivo.




         Varios antibióticos en          Resistente                Sensible
           un mismo ensayo        (No hay halo de inhibición) (Presencia de halos)
Antibiograma



Existen métodos especiales
para su
        realización:
     • Prueba de Dilución
    • Prueba de Difusión
    • Pruebas Automáticas
    • Prueba Molecular
 Prueba de dilución
 •Procedimientos del tipo in vitro utilizados en la valoración
 de la actividad de un antiséptico o desinfectante en su
 función de eliminación de microorganismos patógenos.
 •Este método determina la CMI en forma directa.
 •Pueden realizarse en medios sólidos (en agar), ó en
 medios líquidos (en caldo).
• Prueba de difusión
              1. Se siembra el inóculo sobre
                 un medio sólido.
              2. El antimicrobiano es
                 difundido en concentraciones
                 estandarizadas en el medio
                 de cultivo a través de discos
                 de papel de filtro.
              3. Incubar 18-24 hrs. A 37oC.
              4. Produce un gradiente circular
                 alrededor del disco indicando
 Zona de         la sensibilidad o resistencia
Inhibición
                 de la bacteria al antibiótico.
• Pruebas automáticas
 Método rápido, en el cual las
  bacterias se incuban con el
  antimicrobiano en módulos
 especializados que se leen en
forma automática cada 15 a 20
              minutos.

 Múltiples lecturas y alta sensibilidad


 Análisis de turbiedad y fluormétricos


                4 horas
• Prueba molecular
 -Método aplicado con la
 finalidad de detectar el
 gen de resistencia del
 microorganismo.
 - Automatizados y con
 rapidez de los resultados.
 - Aun no son prácticos
 para su empleo habitual.
•RESISTENCIA BACTERIANA

     “Se denomina
resistencia clínica, de
   una bacteria a un
    antibiótico, a la
 incapacidad de este
antibiótico a curar una
   infección por esa
       bacteria.”
       González y González, 2007
• MECANISMOS DE RESISTENCIA
Los microorganismos poseen varios mecanismos
 para evadir o evitar la acción de los antibióticos,
                    tales como:

1.- Barreras de acumulación
2.- Blanco alterado
3.- Desactivación enzimática
4.- Vías metabólicas alternas
1.- Barreras de Acumulación
• Los Antimicrobianos deben
entrar a la célula bacteriana y
  alcanzar concentraciones
suficientes para actuar sobre
          su objetivo.
• Los canales de membrana
   permiten el ingreso de
moléculas según su tamaño,
carga, grado de hidrofobia o
  configuración molecular.
• Mutaciones en las proteínas     PORINA
          porinas.
2.- Blanco alterado
 Los AM actúan mediante la unión
   y desactivación de su blanco
    (intracelular). El blanco es
 generalmente un ribosoma o una
          enzima crucial.
  Si el blanco se modifica de tal
   manera que su afinidad por el
antimicrobiano disminuye, el efecto
  inhibidor se reduce de manera
           proporcional.
 La sustitución de un solo aac en
 una proteína puede cambiar su
   unión con el AM, sin afectar la
  función de la célula bacteriana.
3.- Desactivación enzimática
• Mecanismo más potente.
• Enzimas producidas por bacterias
resistentes que pueden desactivar al
antimicrobiano fuera de la célula, en el
espacio periplásmico o dentro de la
célula.
• Ejemplo: Lactamasas Beta (enz. capaz
           de abrir anillos)
           Esterasas (enz. modificadora)
           Fosfotransferasa
           Acetiltransferasa

  4.- Vías metabólicas alternas
MECANISMOS DE RESISTENCIA
      ANTIMICROBIANA
                   Disminución de la
                    permeabilidad


Alteración del sitio                   Inactivación
      blanco                            enzimática



                       Expresión de
                       sistemas de
                        expulsión
Resistencia         Resistencia
   Intrínseca o         Adquirida
  cromosómica
                     Ocurre cuando una
La bacteria no es       bacteria era
  susceptible al        inicialmente
antimicrobiano por    susceptible pero
  su naturaleza          desarrolla
 conformacional.        resistencia.
Mecanismos
                     Cromosómicos
               - Mutación
Resistencia
 Adquirida
              Mecanismos Extra-
              Cromosómicos
               - Conjugación
               - Transducción
               - Transformación
Ocurre cuando las bacterias se hacen
simultáneamente resistentes a muchos antibióticos.


 Pseudomonas               Staphylococcu
  aeruginosa                  s aureus
     Penicilina y            Betalactámicos y
    cefalosporinas             quinolonas
• Según las leyes de la
evolución, tarde o temprano,
   los MO desarrollaran
resistencia al antimicrobiano
  al que se haya expuesto
(algunas tienen resistencia
         natural).
• Uso masivo e injustificado
      de antibióticos


  • No se aísla el agente
  infeccioso ni se realiza
       antibiograma
Consecuencias:
1. Desequilibrio de la flora
   normal
2. Fracaso del tratamiento
   individual
3. Pérdida de la eficacia
   generalizada del
   antibiótico
 Toxicidad   selectiva.
 Amplio espectro.
 Acción bactericida.
 No inductor de Resistencia bacteriana.
 Índice terapéutico alto.
 Mantener eficacia en presencia de líquidos
corporales.
 Fácil administración.
 Farmacocinética adecuada.
 No lesionar lo órganos donde se metabolizan.
 MICROORGANISMO
 HOSPEDERO
 ANTIMICROBIANOS
 PATRONES DE RESISTENCIA
1. Dosis y duración adecuadas
2. Utilización de antimicrobianos de espectro reducido
3. Utilizar combinados antimicrobianos cuando se identifica la
   resistencia.
4. Crear y aplicar medidas de control en casos de resistencia.
5. Aislamiento de Pacientes infectados.
6. Procedimientos asépticos y lavado manual para prevenir
   diseminación.
7. Evitar la contaminación ambiental con antimicrobianos.
8. Utilización conservadora y específica de tratamientos.
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
UN PROBLEMA MULTIFACTORIAL

Presión selectiva por el    Uso generalizado en
  uso terapéutico en             pacientes
 humanos y animales          inmunosuprimidos


                           Factores propios de las
   Automedicación
                                  bacterias


  Dosis inadecuadas y      Perfiles de sensibilidad
 duración prolongada de     desconocidos para
        la terapia           algunas bacterias
Tratamiento empírico (Susceptibilidad microbiana
                      probable)
          • Causante microbiano probable
                • Sitio de infección
                       • Clima
           Tratamiento específico
          • Agente infeccioso identificado
        • Enfermedad infecciosa especifica
            • Uso de un solo antibiótico
          • Espectro terapéutico reducido
Utilización de
      antibióticos
   (antimicrobianos)
    para prevenir la
      aparición de
  infecciones y/o uso
 durante las primeras
fases de contacto con
      el huésped.
DISEMINACIÓN DE LA
     RESISTENCIA
Transferencia “por el equipo de salud”
GRACIAS…

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#4 antimicrobianos

  • 2. Antimicrobianos: Sustancias terapéuticas que matan o inhiben a los microorganismos.  Antibióticos: Sustancias terapéuticas que inhiben o matan microorganismos, obtenidos a partir de otros microorganismos.  Quimioprofilaxis: Antimicrobianos utilizados para prevenir la aparición de infecciones en períodos de exposición cortos.
  • 3. Bactericida: Capacidad de un agente quimioterápico para matar microorganismos. Bacteriostático: Capacidad de un agente quimioterápico para inhibir la multiplicación de microorganismos. Espectro antibacteriano: Rango de actividad de un quimioterápico.
  • 4. Sinergismo: Combinación de dos antimicrobianos que producen un efecto mayor a la suma de cada uno de ellos. Antagonismo: Combinación de dos antimicrobianos en que uno de ellos interfiere con la actividad del otro.
  • 5. Asociación Asociación positiva Antimicrobiano Negativa Antimicrobiano • Efecto aditivo • Efecto antagónico (sinergia) Antimicrobiano de menor + = + = actividad Antimicrobiano de menor actividad • Toxicidad Microorganismo = Tejido
  • 6. BASE MOLECULAR DE LA QUIMIOTERAPIA 1.- Toxicidad selectiva: Se debe obtener una actividad máxima sobre el MO, sin afectar al huésped. Esto es indispensable para la utilización en la clínica. 2.- Especificidad: Se refiere al espectro de la actividad antimicrobiana, definida por su capacidad de unión a un sitio específico de la bacteria. 3.- Potencia biológica: Establece la [antimicrobiano] capaz de ejercer la acción específica (Se refiere a la < [ ] capaz de tener la acción requerida).
  • 7. Definiciones Concentración inhibitoria mínima (CIM) Corresponde a la < [antimicrobiano] que inhibe el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de incubación Concentración bactericida mínima (CBM ) Corresponde a la < [ ] capaz de reducir en un 99,9% la densidad de población bacteriana
  • 8. HISTORIA DE LOS ANTIBIÓTICOS Linea temporal de eventos 1932, 1952, 1956, Descubrimiento Descubrimiento Disponible el de las de la Se introduce la Linezolid Sulfonamides Erythromycin Vancomicina 1900 2000 1928, 1962, 1980’s, Descubrimiento 1940’s:Penicilina Surgimiento de Disponibles las de la Penicillina comienza a las Quinolones Fluoroquinolonas comercializarse, sintesis de cefalosporinas
  • 9. ANTIMICROBIANO S “Waksman y cols en 1941 proponen que una sustancia para ser considerada antibióticos debe cumplir” •ESPECIFICIDAD: Espectro de acción. •ELEVADA POTENCIA BIOLÓGICA: CMI bajas. •TOXICIDAD SELECTIVA: No toxico para el hospedero.
  • 10. Clasificación de los antibióticos En cuanto Reversibilidad a origen de su efecto Mecanismo Espectro de acción de acción Toxicidad Estructura química Tipo de resistencia
  • 11. Clasificación de los antibióticos: (Según su origen) • Bacterias: polimixinas. •Biológicos • Actinomicetos: cloranfenicol. • Hongos: penicilina. • Sintéticos Nitrofuranos y Sulfamidas • Semisintéticos Cefalosporinas
  • 12. Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento del microorganismo. Bactericidas: Matan a los microorganismos sin necesidad de destruirlos o lisarlos. Bacteriolíticos: Matan a los microorganismos por lisis.
  • 13. • Espectro amplio: Actividad frente a la mayoria de los • grupos bacterianos de importancia clínica, G+ y G-. • Cloranfenicol • Tetraciclinas • Penicilinas de amplio espectro • Espectro intermedio: G+ • Penicilina G • Oxacilina • Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G- • Vancomicina • Polimixina • Espectro reducido: Son activos selectivamente frente a un grupo determinado de bacterias, ej: Macrolidos Cs G(+), Gentamicina Bs G(-).
  • 14. Clasificación de los antibióticos: (Según su mecanismo de acción) •Inhibición de la síntesis de la pared celular. •Alteración de la permeabilidad celular. •Inhibición de la síntesis proteica. •Inhibición de la síntesis de DNA y RNA.
  • 16. Síntesis de los ácidos núcleicos Enzima A A Quinolona B GyrA/ParC B Muerte celular GyrB/ParE
  • 17. Síntesis de proteínas Ribosomas bacterianos (70S):  Subunidades: 30S y 50 S. F-Met  Composición química.  Características funcionales. 50S A U G C G C G G A U C ARNm 30S
  • 18. Síntesis de proteínas Subunidad 30S: Aminoglicósidos: estreptomicina… Tetraciclinas Subunidad 50S: Cloranfenicol Macrólidos: eritromicina…
  • 19. Clasificación de los antibióticos: (Según su estructura química) Tetraciclinas Aminoglicósidos β-lactámicos Cloranfenicol Glucopeptidos Macrólidos Sulfas Quinolonas
  • 20. Beta-lactamicos • Penicilinas: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Cloxacilina, Flucloxacilina, Ticarcilina, Piperacilina. • Cefalosporinas: Cefalotina (1), Cefazolina (1), Cefuroxima (2), Cefotaxima (3), Cefoperazona (3), Ceftazidima (3), Cefixima (3) • Carbapenem: Imipenem, Meropenem. • Monobactam: Aztreonam.
  • 21. Penicilinas Cadena lateral PNC G potásica Anillo tiazolidina Amoxicilina Anillo β-lactámico
  • 23. Quinolonas • Doble anillo, N en posición 1 • Carbonilo en 4 • Carboxilo, unido al carbono en la posición 3 del primer anillo.
  • 24. Tetraciclinas H3C CH3 HO CH3 H H N OH Tetraciclina OH CO-NH2 OH O OH O H3C CH3 H3C CH3 N N 7 6 H 5 H4 3 OH 8 Minociclina 9 12a 2 10 11 12 CO-NH2 OH 1 OH O OH O 4,7 bis(dimetilamino) 3,10,12,12ª- tetrahidroxi-1,11-dioxonaftaceno-2-carboxamida.
  • 25. Aminoglicósidos Dr. Selman Waksman( 1944) estudiando Streptomyces griseus Con este hongo crea El primer aminoglicòsicpo de la historia Estreptomicina La Estreptidina es el núcleo central de la Estreptomicina..
  • 26. Cloranfenicol Este antibiótico contiene una porción nitrobenceno es un derivado del ácido dicloroacético. CLORANFENICOL - WASSER Antibiótico oftálmico. Envase cuentagotas 5ml Uso externo solamente. CLORAMFENICOL MK - MK Frasco-ampolla con el equivalente de 1g del antibiótico
  • 27. Macrólidos Los macrólidos se denominan así porque contienen un anillo de lactona de muchos miembros, al que se unen uno o mas desoxiazúcares. . ERITROMICINA MK - MK Frasco por 60ml de polvo para suspensión de 200mg/5ml Caja por 36 tabletas de 600mg
  • 28. Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos. Sustancia producida sintéticamente, Producido por metabolismo de inhibe el crecimiento o destruye MO. organismos vivos, hongos y bacterias, inhibe o destruye el crecimiento de MO.
  • 30. Penicilinas  Cefalosporinas  Monobactamos  Carbapenem  Inhibidores de b-lactamasas
  • 31. Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana, por unión de la penicilina a las (PBP) (penicillin binding protein) o Proteínas fijadoras dePenicilina. Inhiben la reacción de transpeptidación y de entrecruzamiento del peptidoglicano. Es bactericida.
  • 32. Estructura del peptidoglicano M G M G M ENLACE PEPTÍDICO Beta-lactámicos G M G M G
  • 35. Absorción: se administran principalmente por vía PE.  Los que son por v.o. tienen una absorción variable. Distribución: unión variable a proteínas plasmáticas.  Bien por varios tejidos, excepción de SNC (inflamación). Metab. y Excreción: son eliminados por orina sin metabolizar.  La excreción renal de las penicilinas se produce por procesos de filtración y de secreción tubular activa.
  • 36. •Debe considerarse el beneficio riesgo en caso de historia de alergia en general; antecedentes de sangrado; deficiencia de carnitina; ICC o hipertensión, debido al sodio •contenido en ticarcilina y cerbenicilina.
  • 37. •Toxicidad prácticamente nula. •Encefalopatíaen relación directa con el aumento de la dosis. •Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica. •Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia). •Reacciones alergicas (anafilaxia). •Dermatitis exfoliativa, erupcion de piel, urticaria, prurito.
  • 38. 5% de los pacientes desarrollará una reacción de hipersensibilidad (ácido peniciloico).  Rash - reacción más común  Ampicilina – provoca rash en 50-100% de los pacientes con mononucleosis.
  • 39. Penicilinas  Cefalosporinas  Monobactamos  Carbapenem  Inhibidores de b-lactamasas
  • 40. Se dividen en 4 grupos o “Generaciones”  Hongo produce cefalosporinas P. N y C.  A partir de Cefalosporina C se obtiene ácido 7 - Amino cefaloporánico.  Sustituciones en C 3 y 7 originan las diversas cefalosporinas.  Esta división se basa en: • Actividad antimicrobiana • Resistencia a B-lactamasas
  • 41. • Buena actividad sobre aerobios G (+). • Acción limitada a pocos aerobios G (-). • ↓ actividad contra anaerobios. Gram-positivo Gram-negativo S. Aureus (SAMS) E. coli S. Pneumoniae (SPPS) K. pneumoniae / H. Influenzae Grupo streptococci M. Catharrhalis viridans streptococci P. Mirabilis
  • 43. Profilaxis quirúrgica en cirugía ortopédica, torácica y abdominal.  Infecciones urinarias.  Infecciones de piel y tejidos blandos. Copyright, 1996 © Dale Carnegie & Associates, Inc.
  • 44. En general, son levemente < activos aerobios G (+) y > activos aerobios G (-). • Mejor actividad sobre Enterobacteriáceas, H. Influenzae, M. Catarrhalis.  Existen algunos representantes que tienen actividad sobre anaerobios.
  • 45. Gram-positivo Gram-negativo meth-susc S. aureus E. coli pen-susc S. pneumoniae K. pneumoniae Group streptococci P. mirabilis viridans streptococci H. influenzae M. catarrhalis Neisseria sp.
  • 46. Las Cefamicinas (Cefoxitina y Cefmetazole).  Únicas cefalosporinas de 2°G con actividad anaerobios.  Anaerobios  Bacteroides fragilis  Bacteroides fragilis group
  • 47. < actividad contra aerobios G (+).  > actividad contra aerobios G (-).  Ceftriaxona y Cefotaxima tienen > actividad contra aerobios G (+), incluyendo S. pneumoniae resistente a penicilinas.  Aumentan la posibilidad de resistencia a b- lactamasas
  • 48. Aerobios Gram-negativo  E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis  H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae (incluye al productor de b-lactamasa); N. meningitidis  Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.  Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia  Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidima y Cefoperazona)
  • 49. Meningitis por G (-).  Infecciones génito-urinarias.  Sepsis pélvica o abdominal.  Osteomielitis y artritis séptica.  Gonorrea (N. gonorrheae productor de penicilinasa).  Sepsis por Pseudomonas.
  • 50. Espectro se acción más amplio • G (+): similar a Ceftriaxona • G (-): similar a Ceftazidima, incluyendo Pseudomonas aeruginosa; y Enterobacter sp. productor de b-lactamasa  Estabilidad frente a β-lactamasas  Disponible: Cefepima.
  • 51. •Colitisulcerativa, enteritis o colitis asociada a antib. •Enfermedad Gastrointestinal. •Trastornos hematológicos (aumentan el riesgo de sangrado, aunque todas las cefalosporinas pueden causar hipoprotrombinemia) . •Disfunción hepática o estado nutricional pobre. •Disfunción renal. • Las cefalosporinas están clasificadas como categoría B de la FDA en el embarazo
  • 52. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Erupción cutánea, rash, prurito. Alérgicos a PNS tienen mayor incidencia. REACCIONES GASTROINTESTINALES Náuseas, vómito y diarrea. Colitis Pseudomembranosa. REACCIONES HEPÁTICAS Aumento de Transaminasas DISCRACIAS SANGUÍNEAS Eosinofilia, Neutropenia,, trombocitopenia, hipoprotrombinemia, anemia.
  • 53. Reacciones adversas • 5- 10 % sen sibil ida d cru zad a con
  • 54. Penicilinas  Cefalosporinas  Monobactamos  Carbapenem  Inhibidores de b- lactamasas
  • 55. ↓ actividad contra G (+) y anaerobios  Gram-negativo  E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, S. marcescens.  H. influenzae, M. catarrhalis  Enterobacter, Citrobacter, Providencia, Morganella  Salmonella, Shigella  Pseudomonas aeruginosa
  • 56. Penicilinas  Cefalosporinas  Monobactamos  Carbapenem  Inhibidores de b-lactamasas
  • 57. Espectro de acción mucho más amplio que otros antimicrobianos.  Actividad contra aerobios y anaerobios Gram(+) y Gram(-)  Bacterias no cubiertas:  SAMR, VRE, staph coagulasa(-), C. difficile, S. maltophilia, Nocardia.  Sinergismo con aminoglucosidos
  • 58. Carecen de actividad antibacteriana propia  Inhiben competitivamente a las b-lactamasas  Potencian la actividad de penicilinas y cefalosporinas
  • 59. Las beta- lactamasas son enzimas producidas por las bacterias .  Presentan resistencia a acción de los antibióticos beta-lactámicos (mecanismo de resistencia bact.).  Son: Ácido clavulánico, tazobactam, sulbactam.  Existen las siguientes combinaciones: -Amoxicilina mas ác. Clavulánico. -Ampicilina + sulbactam
  • 60. QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA AMINOGLICÓSIDOS •Bactericida, que inhibe la síntesis protéica al unirse al ribosoma. •Se utilizan por vía tópica o sistémica. amikacina, gentamicina, kanamicina, neomicina, netilmicina, paromomicina, estreptomicina tobramycina.
  • 61. • Absorción intestinal es mínima. Son activos contra bacilos Gram (-). • Están formados por una base nitrogenada unida a aminoazúcares. (carácter básico.) • Sinergismo con penicilinas. Ej.: Ampicilina + Gentamicina. • Se usan en sepsis de origen desconocido, infecciones por pseudomonas, fiebre en pacientes neutropénicos, infecciones severas donde fracasen otros antibióticos
  • 62. •Hipersensibilidad a aminoglicósidos •Insuficiencia renal •Botulismo •Miastenia gravis •Parkinsonismo •Embarazo •Lactancia
  • 63. •Ototoxicidad Deterioro auditivo •Cefalea Vértigo •Nefrotoxicidad Anorexia •Sed Disnea •Somnolencia Debilidad muscular
  • 64. QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA TETRACICLINAS •Son antibióticos de amplio espectro, derivados de la naftacenocarboxamida policíclica. •Se usan para tratar ciertas infecciones como la chlamydia. •Son bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano.
  • 65. Dentro de las tetraciclinas se encuentran: Clorotetraciclina Demeclociclina Doxiciclina Limeciclina Metaciclina Minociclina Oxitetraciclina Rolitetraciclina Tetraciclina.
  • 66. •Niños menores de seis años porque las tetraciclinas se fijan en hueso y en dientes.
  • 67. •Molestias digestivas: dolor de estómago, náuseas, diarrea. •Reacciones de hipersensibilidad y alergia. •Fotosensibilidad (no es fotofobia) •Erupciones cutáneas por exposición a la luz solar. •Tromboflebitis, cuando se administra por vía intravenosa. •Cirrosis.
  • 68. FENICOLES •Son antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y tienen acción bactericida para Haemophilus influenzae, Neiseria meningitidis y algunas cepas de Streptococcus pneumoniae. •Dentro de ellos se encuentran: el cloranfenicol, tianfenicol y florfenicol. •Interacciona con anticoagulantes y fenitoína.
  • 69. •Alergia conocida al producto •Niños menores de 6 meses •Embarazo •Lactancia
  • 70. •Toxicidad hematológica: Afección frecuente. Anemia. Aplasia medula (cloranfenicol). •Síndromegris del recién nacido: color cenizo de tegumentos, transtornos digestivos. •Transtornos digestivos: Náuseas, glositis y diarreas.
  • 71. MACRÓLIDOS – bacteriostaticos 14 carbonos: Eritromicina, claritromicina 15 carbonos: Azitromicina 16 carbonos: Espiramicina, midecamicina. Inhiben la síntesis protéica de la subunidad ribosómica 50s a nivel de peptidil transferasa. Es una alternativa en alérgicos a penicilinas. Se usa en neumonías, infecciones por campylobacter y Chlamydias.
  • 72. INTERACCIONES •Con derivados de cornezuelo de centeno: isquemias graves. •Con corticoides: disminución de eliminación. •Con carbamazepina, teofilina, digoxina, warfarina, ciclosporina. •Con estrógenos: Hepatitis.
  • 73. •Embarazo •Antecedentes de arritmias cardíacas •Insuficiencia renal •Precaución en Insuficiencia Hepática.
  • 75. RIFAMPICINA Se une a la RNA polimerasa bloqueando la síntesis del mRNA. Bactericida, uso limitado, debido a la aparición de mutantes resistentes. Penetran a las células, útil en tratamiento de la Tuberculosis, combinada a drogas, Isoniazida (inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacterium tuberculosis) y Etambutol (antituberculosas).
  • 76. •Uso en combinación con otras drogas para el tratamiento de la Lepra. •Eficaz en las infecciones por Legionella, Estafilococos y micobacterias atípicas. Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.
  • 77. Pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco o a otras rifamicinas. Presencia de enfermedad hepática.
  • 78. EFECTOS ADVERSOS •Dolor epigástrico Naúsea/vómito •Anorexia Flatulencia •Calambres Diarrea •Colitis seudomembranosa Pancreatitis •Pirosis.
  • 79. Según su mecanismo de acción. POR INTERFERENCIA EN EL METABOLISMO. SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIN: •Interfieren con el metabolismo del ácido fólico, que es un precursor de la síntesis de purinas, pirimidinas y aminoácidos. Se bloquea la síntesis de ácidos nucleicos y pared celular. •Bacteriostáticos
  • 81. RELACIONADO AL TMP * Considerarse riesgo beneficio en caso de hipersensibilidad a TMP. *Anemia megaloblástica debida a deficiencia de folato. *Insuficiencia renal o hepática.
  • 82. CONTRAINDICACIONES RELACIONADO A SXT * No administrarla en caso de alergia sulfonamidas, furosemida, diuréticos, tiazídicos, sulfonilureas o inhibidores de anhidrasa carbónica. *Considerar beneficio-riesgo en caso de discracias sanguíneas, anemia megaloblástica por deficiencia de folato, deficiencia de G6PD, insuficiencia hepática o renal, porfiria.
  • 84. QUINOLONAS ,ÁCIDO NALIDÍXICO Se unen a la DNA girasa, enzima que mantiene el estado de sobreenrrollamiento del DNA. La unión del antibiótico al complejo DNA-girasa inhibe la replicación del DNA.
  • 85. Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas, como ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina son antibióticos de amplio espectro y especialmente utilizados en infecciones urinarias y en infecciones por Escherichia coli y Salmonella. .Tienen una acción bactericida rápida
  • 87. ALTERACIÓN DEL SNC: Alucinaciones y convulsiones. Efecto epileptogénico que aumenta si se administra con teofilina y opiáceos. Cefalea, inquietud,insomnio. ALTERACIONES GI: Náuseas, vómitos y diarreas. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: Urticaria, Rasch, Prurito.
  • 88. Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos. Deben mantenerse activos en presencia de plasma y líquidos corporales. Esdeseable que sean efectivos frente a un amplio espectro de microorganismos. Los microorganismos susceptibles no se deben volver resistentes genética o fenotípicamente.
  • 89. CARACTERÍSTICAS DE UN BUEN ANTIMICROBIANO -No deben ser tóxicos y los efectos colaterales adversos tienen que ser mínimos para el huésped. -Deben ser hidrosolubles y liposolubles. -La concentración activa frente a los microorganismos se debe alcanzar con rapidez y debe mantenerse durante un tiempo prolongado.
  • 90. Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento empírico. Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos). Biodisponibilidad. Edad y peso del paciente. Embarazo. Enfermedades concomitantes. Alergias.
  • 91. Vía de administración. Condiciones generales del paciente. Dosificación del medicamento. Duración del tratamiento. Gravedad del caso. Estado inmunológico del paciente. Disponibilidad del medicamento en la comunidad.
  • 92. Elección de un antimicrobiano Aspectos importantes para considerar en la elección: •Epidemiológicos •Del huésped •De la infección: - sitio - microorganismo •De los antimicrobianos - farmacocinéticos - farmacodinámicos
  • 93. Infecciones documentadas: se realiza a través de los diferentes métodos microbiológicos (exámenes directos, cultivos, PCR, serología,etc.) Infecciones clínicamente documentadas: en función de la historia clínica, examen físico y estudios complementarios.
  • 94. Boca Piel/Tejido blando Hueso y cartílago Peptococcus S. aureus S. aureus Peptostreptococcus S. pyogenes S. epidermidis Actinomyces S. epidermidis Streptococci Pasteurella N. gonorrhoeae Gram-negative rods Abdomen Tracto Urinario Respiratoio Alto E. coli, Proteus E. coli, Proteus S. pneumoniae Klebsiella Klebsiella H. influenzae Enterococcus Enterococcus M. catarrhalis Bacteroides sp. Staph saprophyticus S. pyogenes Respiratorio Bajo Respiratorio Bajo Meningitis Comunitario Hospital S. pneumoniae S. pneumoniae K. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae P. aeruginosa H. influenza K. pneumoniae Enterobacter sp. Group B Strep Legionella pneumophila Serratia sp. E. coli Mycoplasma, S. aureus Listeria Chlamydia
  • 95. Beta-lactámicos Aminoglucósidos • Reacciones hipersensibilidad • Nefrotoxicidad(5-25%) • Náuseas y vómitos • Ototoxicidad (1-15%) • Diarrea Glucopéptidos Quinolonas • Fiebre, escalofríos, flebitis y • Náuseas y vómitos (1-15%) síndrome del hombre rojo (10%) • Fotosensibilidad (1%) • Hipersensibilidad (3%) • Toxicidad del SNC (cefalea, convulsiones, agitación) Sulfamidas (2-8%) • Hipersensibilidad (2-5%) • Arritmias • Alteraciones hematopoyéticas • Anemia aplásica.
  • 96. En caja Petri , incuba el microorganismo con medio de cultivo. Se colocan discos impregnados con una cantidad conocida de atb. Incubación, halos de inhibición de crecimiento alrededor de discos. Ausencia de un halo significa que es resistente al atb. Mientras más grande sea el halo de inhibición el atb es más efectivo. Varios antibióticos en Resistente Sensible un mismo ensayo (No hay halo de inhibición) (Presencia de halos)
  • 97. Antibiograma Existen métodos especiales para su realización: • Prueba de Dilución • Prueba de Difusión • Pruebas Automáticas • Prueba Molecular
  • 98.  Prueba de dilución •Procedimientos del tipo in vitro utilizados en la valoración de la actividad de un antiséptico o desinfectante en su función de eliminación de microorganismos patógenos. •Este método determina la CMI en forma directa. •Pueden realizarse en medios sólidos (en agar), ó en medios líquidos (en caldo).
  • 99. • Prueba de difusión 1. Se siembra el inóculo sobre un medio sólido. 2. El antimicrobiano es difundido en concentraciones estandarizadas en el medio de cultivo a través de discos de papel de filtro. 3. Incubar 18-24 hrs. A 37oC. 4. Produce un gradiente circular alrededor del disco indicando Zona de la sensibilidad o resistencia Inhibición de la bacteria al antibiótico.
  • 100. • Pruebas automáticas Método rápido, en el cual las bacterias se incuban con el antimicrobiano en módulos especializados que se leen en forma automática cada 15 a 20 minutos. Múltiples lecturas y alta sensibilidad Análisis de turbiedad y fluormétricos 4 horas
  • 101. • Prueba molecular -Método aplicado con la finalidad de detectar el gen de resistencia del microorganismo. - Automatizados y con rapidez de los resultados. - Aun no son prácticos para su empleo habitual.
  • 102. •RESISTENCIA BACTERIANA “Se denomina resistencia clínica, de una bacteria a un antibiótico, a la incapacidad de este antibiótico a curar una infección por esa bacteria.” González y González, 2007
  • 103. • MECANISMOS DE RESISTENCIA Los microorganismos poseen varios mecanismos para evadir o evitar la acción de los antibióticos, tales como: 1.- Barreras de acumulación 2.- Blanco alterado 3.- Desactivación enzimática 4.- Vías metabólicas alternas
  • 104. 1.- Barreras de Acumulación • Los Antimicrobianos deben entrar a la célula bacteriana y alcanzar concentraciones suficientes para actuar sobre su objetivo. • Los canales de membrana permiten el ingreso de moléculas según su tamaño, carga, grado de hidrofobia o configuración molecular. • Mutaciones en las proteínas PORINA porinas.
  • 105. 2.- Blanco alterado  Los AM actúan mediante la unión y desactivación de su blanco (intracelular). El blanco es generalmente un ribosoma o una enzima crucial.  Si el blanco se modifica de tal manera que su afinidad por el antimicrobiano disminuye, el efecto inhibidor se reduce de manera proporcional.  La sustitución de un solo aac en una proteína puede cambiar su unión con el AM, sin afectar la función de la célula bacteriana.
  • 106. 3.- Desactivación enzimática • Mecanismo más potente. • Enzimas producidas por bacterias resistentes que pueden desactivar al antimicrobiano fuera de la célula, en el espacio periplásmico o dentro de la célula. • Ejemplo: Lactamasas Beta (enz. capaz de abrir anillos) Esterasas (enz. modificadora) Fosfotransferasa Acetiltransferasa 4.- Vías metabólicas alternas
  • 107. MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA Disminución de la permeabilidad Alteración del sitio Inactivación blanco enzimática Expresión de sistemas de expulsión
  • 108. Resistencia Resistencia Intrínseca o Adquirida cromosómica Ocurre cuando una La bacteria no es bacteria era susceptible al inicialmente antimicrobiano por susceptible pero su naturaleza desarrolla conformacional. resistencia.
  • 109. Mecanismos Cromosómicos - Mutación Resistencia Adquirida Mecanismos Extra- Cromosómicos - Conjugación - Transducción - Transformación
  • 110. Ocurre cuando las bacterias se hacen simultáneamente resistentes a muchos antibióticos. Pseudomonas Staphylococcu aeruginosa s aureus Penicilina y Betalactámicos y cefalosporinas quinolonas
  • 111. • Según las leyes de la evolución, tarde o temprano, los MO desarrollaran resistencia al antimicrobiano al que se haya expuesto (algunas tienen resistencia natural).
  • 112. • Uso masivo e injustificado de antibióticos • No se aísla el agente infeccioso ni se realiza antibiograma
  • 113. Consecuencias: 1. Desequilibrio de la flora normal 2. Fracaso del tratamiento individual 3. Pérdida de la eficacia generalizada del antibiótico
  • 114.  Toxicidad selectiva.  Amplio espectro.  Acción bactericida.  No inductor de Resistencia bacteriana.  Índice terapéutico alto.  Mantener eficacia en presencia de líquidos corporales.  Fácil administración.  Farmacocinética adecuada.  No lesionar lo órganos donde se metabolizan.
  • 115.  MICROORGANISMO  HOSPEDERO  ANTIMICROBIANOS  PATRONES DE RESISTENCIA
  • 116. 1. Dosis y duración adecuadas 2. Utilización de antimicrobianos de espectro reducido 3. Utilizar combinados antimicrobianos cuando se identifica la resistencia. 4. Crear y aplicar medidas de control en casos de resistencia. 5. Aislamiento de Pacientes infectados. 6. Procedimientos asépticos y lavado manual para prevenir diseminación. 7. Evitar la contaminación ambiental con antimicrobianos. 8. Utilización conservadora y específica de tratamientos.
  • 117. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA UN PROBLEMA MULTIFACTORIAL Presión selectiva por el Uso generalizado en uso terapéutico en pacientes humanos y animales inmunosuprimidos Factores propios de las Automedicación bacterias Dosis inadecuadas y Perfiles de sensibilidad duración prolongada de desconocidos para la terapia algunas bacterias
  • 118. Tratamiento empírico (Susceptibilidad microbiana probable) • Causante microbiano probable • Sitio de infección • Clima Tratamiento específico • Agente infeccioso identificado • Enfermedad infecciosa especifica • Uso de un solo antibiótico • Espectro terapéutico reducido
  • 119. Utilización de antibióticos (antimicrobianos) para prevenir la aparición de infecciones y/o uso durante las primeras fases de contacto con el huésped.
  • 120. DISEMINACIÓN DE LA RESISTENCIA Transferencia “por el equipo de salud”