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Crisis convulsivas
URGENCIAS
DRA. MILDRED PÉREZ
SALÓN 10-14
CARLOS MORENO
EDUARDO DE LA ROSA
Epidemiología
5% de la población experimenta crisis convulsivas a lo largo de su vida.
1% padece epilepsia.
25% Requiere atención en un servicio de urgencias.
Definición
Crisis convulsiva:
Disfunción neurológica que resulta de la descarga eléctrica anormal de un grupo de neuronas.
Epilepsia:
Conjunto de alteraciones que causan crisis epilépticas en forma repetida
Conceptos básicos
Periodo ictal o ictus: Es la crisis epiléptica propiamente.
Periodo postictal: Es el tiempo que transcurre entre la crisis convulsiva y la recuperación del
paciente .
Periodo interictal: Es el tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente.
Crisis sub intrantes: Se denomina así a las Crisis convulsivas, que son muy frecuentes, con
periodo interictal corto, puede llegar a estado epiléptico.
LICE 1989 Clasificación de crisis epilépticas
1. Crisis parciales, focales o locales
◦ Simples
◦ Complejas
◦ Secundariamente generalizadas
2. Crisis Generalizadas
3. Crisis no clasificadas
4. Addendum
CRISIS PARCIALES O FOCALESSimples
Complejas
Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas
CRISIS GENERALIZADAS
Ausencias
Mioclónicas
Clónicas
Tónicas
Tonicoclónicas
Atónicas
Inclasificables
CRISIS PARCIALES O FOCALES
Son las que se originan en un conjunto de neuronas
localizadas en una parte del hemisferio cerebral.
Se dividen en simples, complejas y parciales secundariamente
generalizadas.
Simples
sin alteración de la conciencia
Con signos motores
Motoras sin progresión,
jacksonianas,
versivas, posturales,
fonatorias.
Con síntomas
somatosensoriales
Visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas.
Con síntomas o signos vegetativos.
Con síntomas psíquicos
Disfásicos, dismnésicos, cognitivos, afectivos, ilusorios, alucinatorios estructurados.
Complejas(con alteración de la conciencia)
De inicio parcial simple, seguido de trastorno de la conciencia: de inicio parcial simple con
trastorno de la conciencia, con automatismos.
Con trastorno de la conciencia inicial: simple trastorno de la conciencia, con trastornos de tipo
simple, con automatismos.
Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas
Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a tonicoclónicas generalizadas
Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y posteriormente a tonicoclónicas
generalizadas
Las crisis pueden ser focales inicialmente y después generalizarse, y tienen el mismo significado
clínico que las focales puras.
El aura y el déficit poscrítico, cuando se presentan, son indicativos del inicio focal de la crisis.
CRISIS GENERALIZADAS
La descarga neuronal paroxística se extiende a los dos hemisferios cerebrales, y se afecta de
manera simultánea la totalidad de la corteza cerebral.
La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial y las manifestaciones motoras, cuando
las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.
Ausencias
-Típicas (petit mal). Son propias de la infancia, entre los 4 y los 8 años de edad. Consisten en
episodios breves de disminución o abolición del estado de conciencia («ausencias»), de 5–30 s de
duración, en los que, por lo general, el paciente no pierde el tono postural ni sufre caídas.
-Atípicas. Pueden ser clínicamente indistinguibles de las anteriores, pero son
electroencefalográficamente.
Mioclonías
Consisten en sacudidas breves, únicas o repetidas, bilaterales y simétricas de los miembros, sin
alteración perceptible de la conciencia.
Deben diferenciarse de las mioclonías no epilépticas secundarias a: uremia, insuficiencia
hepática, hipercapnia, intoxicaciones por CO, que suelen ser parcelares y segmentarias.
Clónicas
Predominan en niños pequeños.
Cursan con pérdida de conciencia y actividad clónica bilateral, a menudo asimétrica, de duración
variable, pero con progresivo enlentecimiento.
Tónicas
Cursan con contracción muscular mantenida no vibratoria, de segundos a un minuto de duración,
asociada a pérdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos.
Tonicoclónicas (grand mal)
Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica), seguida de relajación intermitente de
la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder
(fase clónica).
Se acompaña de pérdida de conciencia, apnea y cianosis.
Se sigue de un período de somnolencia, confusión mental y relajación muscular, con recuperación progresiva
del estado de conciencia (fase poscrítica o postictal).
Con frecuencia hay relajación de esfínteres.
Atónicas
Cursan con pérdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por pérdida del tono postural.
Ocurren selectivamente en encefalopatías epileptógenas infantiles.
Crisis no clasificadas
Crisis con información clínico eléctrica insuficiente.
Addendum
Crisis epilépticas relacionadas
◦ Cíclicas
◦ Provocadas ( alcohol/ fiebre)
◦ Estado epiléptico
Fisiopatología
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e
inhibición neuronal, que se da por:
Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales
iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++).
Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada
de Cl- y salida de K+).
Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cuando se dañan neuronas y
luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las
originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.
Fundamento fisiopatológico
Las neuronas del
paciente
epiléptico
presentan
alteraciones
Provocan una
despolarización
excesiva y
prolongada de
las membranas
Ocasionando un
defecto en el
proceso de
recuperación
que sigue a la
excitación
Se producen
cambios en las
ondas eléctricas
Fundamento fisiopatológicoLas neuronas del
foco anormal, se
encuentran en
estado de
hiperexcitabilida
d y lanzan
descargas
paroxísticas
Si esta
descarga se
propaga a lo
largo de las
vías nerviosas
O si se presenta
un
reclutamiento
local de
suficiente
cuantía
CONVULS
IÓN
La descarga anormal
se difunde a través
de la sustancia
cerebral sana
En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva un conjunto de factores
ambientales metabólicos:
 Aumento del sodio intracelular
 Aumento del potasio intracelular
 Depleción de calcio
 Hipoxia
 Hipoglucemia
Hiperexcitabilidad de
las neuronas
Etiología
Idiopáticas
Secundarias a
trastornos
metabólicos
Traumatismos Tumores
Enfermedades
Vasculares
Infecciones
Alteraciones
congénitas
Intoxicaciones
Etiología según la edad
Diagnóstico y Evaluación
-Por lo general las crisis convulsivas tienen inicio súbito, con pérdida del estado de alerta, se
acompañan de movimientos tónicos o clónicos, apnea, relajación de esfínteres y a veces van
precedidas de auras, automatismos o ambos.
Hay que distinguir estas características de otros trastornos que producen pérdida del estado de
alerta o movimientos anormales.
Diagnóstico
Se basa en una anamnesis detallada dirigida a determinar la
causa de la crisis, así como en una exploración sistémica y
neurológica completa, que valore fundamentalmente
deficiencias pos críticas, cuya presencia sugiere un origen
focal de la crisis.
Factores de riesgo desencadenantes
Evidencia de una causa subyacente, próxima o remota.
Crisis focales (aura o déficit poscrítico).
Crisis de larga duración o status epilepticus.
Exploración neurológica anormal.
Alteraciones electroencefalográficas.
Aparición de la crisis a medianoche o a primeras horas de la mañana.
Aparición de la crisis en edades extremas.
Entre las causas que más a menudo desencadenan una crisis epiléptica destacan:
Supresión del
tratamiento
anticomicial.
Abstinencia o
intoxicación
alcohólica aguda.
TCE Meningoencefalitis.
EVC
Lesiones expansivas
intracerebrales
trastornos
hidroelectrolíticos
hipoglucemia
insuficiencia
respiratoria grave
estado
hiperosmolar
encefalopatía
hepática,
hipotiroidismo
sobredosis de
fármacos o
privación
hipertermia
artritis
inflamatorias
Diagnóstico
Los objetivos de la valoración inicial son excluir alteraciones que asemejan crisis convulsivas
Dx
En el paciente que debuta con convulsiones deben descartar :
infecciones
Lesiones SNC
alteraciones
metabólicas
Exámenes de laboratorio
Biometría
hemática
Química
sanguínea
Electrolitos
Citológico
LCR
Citoquímico
LCR
Niveles de prolactina
Los niveles de prolactina medidos de 10 a 20 minutos después del evento, son útiles para
establecer diagnóstico diferencial entre:
Crisis tónico-clónico generalizadas
Crisis parciales complejas.- En estas los niveles se incrementan
Crisis convulsivas simuladas
En síncope los niveles también pueden elevarse.
-Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.
Que hacer ante una crisis epiléptica:
Modalidades de tratamiento
Farmacológico
Convencionales
Nuevos fármacos
Quirúrgico
Tratamientos Especiales
Esteroides
Inmunoglobulinas
Dieta cetogenica
Electroestimulación
Medidas higiénico dietéticas
Tratamiento
El tratamiento farmacológico sólo está indicado en pacientes con:
-Dos o más crisis convulsivas no provocadas
-Primera crisis y una lesión intracraneal en estudio de imagen
-En presencia de signos focales en la exploración física
-Alteraciones en el electroencefalograma
Tratamiento
Los pacientes con primera crisis
convulsiva
Exploración neurológica normal
Sin alteraciones de los exámenes de
laboratorio y estudios de gabinete
normal
Pueden tratarse de manera
ambulatoria.
Objetivos de tratamiento
Suprimir fenómenos paroxísticos
(Clínico / Eléctrico)
Evitar complicaciones y accidentes
Mantener actividad escolar, social, laboral
Medidas no farmacológicas
Evitar factores precipitantes
Desvelo
Fiebre/Infecciones
TCE
Desequilibrio hidroelectrolítico y metabólico
Abuso de tóxicos
Fotoestimulación
Dieta regular
Selección del Fármaco
Factores relacionados al paciente
Tipo de epilepsia
Edad
Sexo
Disponibilidad
Costo
Factores relacionados al fármaco
Espectro
Vía de administración
Absorción/distribución
Mecanismo de acción
Biotransformación
Eliminación
Efectos colaterales
Barbitúricos Fenobarbital
Espectro: Crisis neonatales
Estado epiléptico
Crisis febriles
Crisis parciales y generalizadas
Dosis: 3 – 5 mg / kg / día c/24 hrs.
Efectos colaterales: Depresión respiratoria
Eritrodermia
Trastornos de aprendizaje
Hiperactividad
Recomendaciones: Estado epiléptico refractario
Crisis neonatales
Evitar uso en mayores 2 años
Fenitoína
Espectro: Estado epiléptico
Crisis parciales y generalizadas
Dosis: 7 – 10 mg/kg/día c/8-12 hrs.
Efectos colaterales: Depresión miocárdica
Eritrodermia
Acné
Hiperplasia gingival
Hirsutismo
Trastornos cognitivos
Recomendaciones: Evitar uso en ausencias
Carbamazepina, Oxcarbazepina
Espectro: Crisis parciales y generalizadas
Dosis: 15 – 30 mg/kg/día c/8-12 hrs.
Efectos colaterales: Sedación
Eritrodermia
Diplopía, Ataxia
Incremento de peso
Hiponatremia
Leucopenia
Recomendaciones: Evitar uso en ausencias,
o en crisis mioclónicas
Acido valproico
Espectro: Crisis parciales y generalizadas
Ausencias, Mioclónicas, Estado epiléptico
Crisis febriles
Dosis 15 – 60 mg/kg/día c/8-12 hrs.
Efectos colaterales: Gastritis, Pancreatitis, Hepatitis
Alopecia, Hiperamonemia
Incremento de peso
Trombocitopenia
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Recomendaciones: Evitar uso en neonatos, hepatópatas,
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Espectro: Estado epiléptico, Ausencias
Crisis parciales, generalizadas,
mioclónicas, febriles
Dosis: 0.1 – 0.5 mg/kg/día c/8 hrs.
Efectos colaterales: Depresión respiratoria
Somnolencia
Irritabilidad
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Hipotonía
Broncorrea
Recomendaciones: Incrementos lentos
Terapia de adición
Etosuccimida
Espectro: Ausencias, Mioclónicas
Dosis: 15 – 35 mg/kg/día c/8 hrs.
Efectos colaterales: Gastritis
Hipo
Síndrome nefrótico
Lamotrigina
Espectro: Crisis parciales, TCG, Ausencias
Dosis: 4 – 15 mg/kg/día c/12-24 hrs.
Efectos colaterales: Gastritis
Eritrodermia
Disminución de peso
Irritabilidad
Insomnio
Recomendaciones: Incrementos bisemanales
Topiramato
Espectro: Crisis parciales, TCG
Dosis: 5 – 11 mg/kg/día c/12 hrs.
Efectos colaterales: Gastritis
Hiporexia
Somnolencia
Litiasis
Glaucoma
Psicosis
Recomendaciones: Evitar en pacientes con litiasis
renal
Gabapentina
Espectro: Crisis parciales
Dosis: 10 – 60 mg/kg/día c/12 hrs.
Efectos colaterales: Somnolencia
Irritabilidad
Recomendaciones: Espectro limitado
Vigabatrina
Espectro: Crisis parciales
Dosis: 50– 150 mg/kg/día c/12 hrs.
Efectos colaterales: Somnolencia
Incremento de peso
Irritabilidad
Psicosis
Vacuolización de mielina
Recomendaciones: Utilizar es esclerosis tuberosa
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Levetiracetam
Espectro: Crisis parciales, mioclónicas, TCG
Dosis: 20 – 60 mg/kg/día c/12 hrs.
Efectos colaterales: Somnolencia
Recomendaciones: Monoterapia
ESTATUS EPILÉPTICOActividad convulsiva mayor de 5 min de duración o dos o más episodios en los que el estado de
conciencia no se recupera.
OMS  crisis epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente
prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero.
Crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin recuperación
de la conciencia o del estado neurológico previo.
Mayor Duración de la crisis, Mayor daño neurológico.
El estado epiléptico puede ser no convulsivo
Estado epiléptico refractario: las convulsiones duran más de 2 h o se presentan dos o más crisis
convulsivas en 1 h a pesar de tratamiento anticonvulsivo.
También el que no responde a los fármacos de primera línea.
La mortalidad que acompaña a este trastorno puede alcanzar hasta 76%; en 50% de los casos no se
tiene diagnóstico previo de epilepsia.
Principales etiologías son:
-Enfermedad vascular cerebral.
-Hipoxia.
-Alteraciones metabólicas.
-Suspensión de alcohol o tratamiento antiepiléptico.
Las anormalidades metabólicas incluyen: acidosis láctica, hipoglucemia, hipercalemia, hiponatremia y
leucocitosis.
Las alteraciones autonómicas comprenden:
-Hiperpirexia.
-Falla de la autorregulación cerebral e incontinencia.
Además puede encontrarse rabdomiólisis, hipoxia, arritmias y broncoaspiración.
Diagnóstico
Cuadro clínico típico
Movimientos tónico-clónicos que se relacionan con manifestaciones autonómicas: hipertensión,
hipertermia, taquicardia y sialorrea, entre otras.
No todos los pacientes presentan esta etapa o pueden haber pasado por ella (sin convulsión).
Es importante considerarlo en el diagnóstico diferencial en todo paciente en estado de coma sin una
causa obvia y realizar un electroencefalograma.
Se realiza:
-Biometría hemática completa (BHC).
-Química sanguínea (QS).
-Electrólitos séricos.
-Pruebas de función hepática (PFH).
Perfil toxicológico.
-Niveles de fármacos.
-Punción lumbar (PL) (en ausencia de hipertensión endocraneal).
-TAC en los casos que lo requieran.
Las determinaciones de prolactina no son útiles porque se normalizan con la actividad convulsiva
prolongada.
Tratamiento
Asegurar la vía respiratoria
y oxigenación adecuada
Línea intravenosa
para administrar
fármacos
anticonvulsivos.
Vigilar signos
vitales y tomar
muestras para
laboratorio.
Administrar: 100mg de tiamina
y 25g de glucosa a 50% +
anticonvulsivos
Benzodiacepinas
(lorazepam 4-8mg
IM o IV ó diazepam
5-10mg IV) Ó
Fenitoina 15 mg/kg
Una vez que la crisis
cesa, se da
difenilhidantoína
(DFH) para corregir
alteraciones.
En el estado epiléptico refractario son de utilidad fármacos como midazolam, propofol o tiopental en
infusión continua.
Bibliografía
-Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias de Zubirán 6ta. Edición.
-Tintinalli Ruiz, Medicina de urgencias, 6 edición, Editorial Mc Graw Hill, México,2004.
-Neurología Esencial, Netter, 2008 , Elsevier España

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Crisis convulsivas en Urgencias

  • 1. Crisis convulsivas URGENCIAS DRA. MILDRED PÉREZ SALÓN 10-14 CARLOS MORENO EDUARDO DE LA ROSA
  • 2. Epidemiología 5% de la población experimenta crisis convulsivas a lo largo de su vida. 1% padece epilepsia. 25% Requiere atención en un servicio de urgencias.
  • 3. Definición Crisis convulsiva: Disfunción neurológica que resulta de la descarga eléctrica anormal de un grupo de neuronas. Epilepsia: Conjunto de alteraciones que causan crisis epilépticas en forma repetida
  • 4. Conceptos básicos Periodo ictal o ictus: Es la crisis epiléptica propiamente. Periodo postictal: Es el tiempo que transcurre entre la crisis convulsiva y la recuperación del paciente . Periodo interictal: Es el tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente. Crisis sub intrantes: Se denomina así a las Crisis convulsivas, que son muy frecuentes, con periodo interictal corto, puede llegar a estado epiléptico.
  • 5. LICE 1989 Clasificación de crisis epilépticas 1. Crisis parciales, focales o locales ◦ Simples ◦ Complejas ◦ Secundariamente generalizadas 2. Crisis Generalizadas 3. Crisis no clasificadas 4. Addendum
  • 6. CRISIS PARCIALES O FOCALESSimples Complejas Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas CRISIS GENERALIZADAS Ausencias Mioclónicas Clónicas Tónicas Tonicoclónicas Atónicas Inclasificables
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. CRISIS PARCIALES O FOCALES Son las que se originan en un conjunto de neuronas localizadas en una parte del hemisferio cerebral. Se dividen en simples, complejas y parciales secundariamente generalizadas.
  • 11. Simples sin alteración de la conciencia
  • 12. Con signos motores Motoras sin progresión, jacksonianas, versivas, posturales, fonatorias.
  • 13. Con síntomas somatosensoriales Visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas.
  • 14. Con síntomas o signos vegetativos.
  • 15. Con síntomas psíquicos Disfásicos, dismnésicos, cognitivos, afectivos, ilusorios, alucinatorios estructurados.
  • 16. Complejas(con alteración de la conciencia) De inicio parcial simple, seguido de trastorno de la conciencia: de inicio parcial simple con trastorno de la conciencia, con automatismos. Con trastorno de la conciencia inicial: simple trastorno de la conciencia, con trastornos de tipo simple, con automatismos.
  • 17. Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a tonicoclónicas generalizadas Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y posteriormente a tonicoclónicas generalizadas Las crisis pueden ser focales inicialmente y después generalizarse, y tienen el mismo significado clínico que las focales puras. El aura y el déficit poscrítico, cuando se presentan, son indicativos del inicio focal de la crisis.
  • 18. CRISIS GENERALIZADAS La descarga neuronal paroxística se extiende a los dos hemisferios cerebrales, y se afecta de manera simultánea la totalidad de la corteza cerebral. La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial y las manifestaciones motoras, cuando las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.
  • 19. Ausencias -Típicas (petit mal). Son propias de la infancia, entre los 4 y los 8 años de edad. Consisten en episodios breves de disminución o abolición del estado de conciencia («ausencias»), de 5–30 s de duración, en los que, por lo general, el paciente no pierde el tono postural ni sufre caídas. -Atípicas. Pueden ser clínicamente indistinguibles de las anteriores, pero son electroencefalográficamente.
  • 20.
  • 21. Mioclonías Consisten en sacudidas breves, únicas o repetidas, bilaterales y simétricas de los miembros, sin alteración perceptible de la conciencia. Deben diferenciarse de las mioclonías no epilépticas secundarias a: uremia, insuficiencia hepática, hipercapnia, intoxicaciones por CO, que suelen ser parcelares y segmentarias.
  • 22.
  • 23. Clónicas Predominan en niños pequeños. Cursan con pérdida de conciencia y actividad clónica bilateral, a menudo asimétrica, de duración variable, pero con progresivo enlentecimiento.
  • 24. Tónicas Cursan con contracción muscular mantenida no vibratoria, de segundos a un minuto de duración, asociada a pérdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos.
  • 25. Tonicoclónicas (grand mal) Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica), seguida de relajación intermitente de la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder (fase clónica). Se acompaña de pérdida de conciencia, apnea y cianosis. Se sigue de un período de somnolencia, confusión mental y relajación muscular, con recuperación progresiva del estado de conciencia (fase poscrítica o postictal). Con frecuencia hay relajación de esfínteres.
  • 26.
  • 27. Atónicas Cursan con pérdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por pérdida del tono postural. Ocurren selectivamente en encefalopatías epileptógenas infantiles.
  • 28. Crisis no clasificadas Crisis con información clínico eléctrica insuficiente. Addendum Crisis epilépticas relacionadas ◦ Cíclicas ◦ Provocadas ( alcohol/ fiebre) ◦ Estado epiléptico
  • 29. Fisiopatología El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por: Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++). Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+). Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.
  • 30. *Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cuando se dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las originales. Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.
  • 31. Fundamento fisiopatológico Las neuronas del paciente epiléptico presentan alteraciones Provocan una despolarización excesiva y prolongada de las membranas Ocasionando un defecto en el proceso de recuperación que sigue a la excitación Se producen cambios en las ondas eléctricas
  • 32. Fundamento fisiopatológicoLas neuronas del foco anormal, se encuentran en estado de hiperexcitabilida d y lanzan descargas paroxísticas Si esta descarga se propaga a lo largo de las vías nerviosas O si se presenta un reclutamiento local de suficiente cuantía CONVULS IÓN La descarga anormal se difunde a través de la sustancia cerebral sana
  • 33. En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva un conjunto de factores ambientales metabólicos:  Aumento del sodio intracelular  Aumento del potasio intracelular  Depleción de calcio  Hipoxia  Hipoglucemia Hiperexcitabilidad de las neuronas
  • 36. Diagnóstico y Evaluación -Por lo general las crisis convulsivas tienen inicio súbito, con pérdida del estado de alerta, se acompañan de movimientos tónicos o clónicos, apnea, relajación de esfínteres y a veces van precedidas de auras, automatismos o ambos. Hay que distinguir estas características de otros trastornos que producen pérdida del estado de alerta o movimientos anormales.
  • 37. Diagnóstico Se basa en una anamnesis detallada dirigida a determinar la causa de la crisis, así como en una exploración sistémica y neurológica completa, que valore fundamentalmente deficiencias pos críticas, cuya presencia sugiere un origen focal de la crisis.
  • 38. Factores de riesgo desencadenantes Evidencia de una causa subyacente, próxima o remota. Crisis focales (aura o déficit poscrítico). Crisis de larga duración o status epilepticus. Exploración neurológica anormal. Alteraciones electroencefalográficas. Aparición de la crisis a medianoche o a primeras horas de la mañana. Aparición de la crisis en edades extremas.
  • 39. Entre las causas que más a menudo desencadenan una crisis epiléptica destacan: Supresión del tratamiento anticomicial. Abstinencia o intoxicación alcohólica aguda. TCE Meningoencefalitis. EVC Lesiones expansivas intracerebrales trastornos hidroelectrolíticos hipoglucemia insuficiencia respiratoria grave estado hiperosmolar encefalopatía hepática, hipotiroidismo sobredosis de fármacos o privación hipertermia artritis inflamatorias
  • 40. Diagnóstico Los objetivos de la valoración inicial son excluir alteraciones que asemejan crisis convulsivas
  • 41. Dx En el paciente que debuta con convulsiones deben descartar : infecciones Lesiones SNC alteraciones metabólicas
  • 43. Niveles de prolactina Los niveles de prolactina medidos de 10 a 20 minutos después del evento, son útiles para establecer diagnóstico diferencial entre: Crisis tónico-clónico generalizadas Crisis parciales complejas.- En estas los niveles se incrementan Crisis convulsivas simuladas En síncope los niveles también pueden elevarse.
  • 44. -Mantenga la calma -Despeje el área de alrededor -No colocar objetos entre los dientes -Voltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado. -No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue más de 10 min -Observe sus acciones y movimientos -No proporcione alimentos o bebidas -Permita que descanse -No está indicado tratamiento antiepiléptico ante una primera crisis diagnosticada salvo que las circunstancias del sujeto lo aconsejen. Que hacer ante una crisis epiléptica:
  • 45.
  • 46. Modalidades de tratamiento Farmacológico Convencionales Nuevos fármacos Quirúrgico Tratamientos Especiales Esteroides Inmunoglobulinas Dieta cetogenica Electroestimulación Medidas higiénico dietéticas
  • 47. Tratamiento El tratamiento farmacológico sólo está indicado en pacientes con: -Dos o más crisis convulsivas no provocadas -Primera crisis y una lesión intracraneal en estudio de imagen -En presencia de signos focales en la exploración física -Alteraciones en el electroencefalograma
  • 48. Tratamiento Los pacientes con primera crisis convulsiva Exploración neurológica normal Sin alteraciones de los exámenes de laboratorio y estudios de gabinete normal Pueden tratarse de manera ambulatoria.
  • 49. Objetivos de tratamiento Suprimir fenómenos paroxísticos (Clínico / Eléctrico) Evitar complicaciones y accidentes Mantener actividad escolar, social, laboral
  • 50. Medidas no farmacológicas Evitar factores precipitantes Desvelo Fiebre/Infecciones TCE Desequilibrio hidroelectrolítico y metabólico Abuso de tóxicos Fotoestimulación Dieta regular
  • 51. Selección del Fármaco Factores relacionados al paciente Tipo de epilepsia Edad Sexo Disponibilidad Costo Factores relacionados al fármaco Espectro Vía de administración Absorción/distribución Mecanismo de acción Biotransformación Eliminación Efectos colaterales
  • 52. Barbitúricos Fenobarbital Espectro: Crisis neonatales Estado epiléptico Crisis febriles Crisis parciales y generalizadas Dosis: 3 – 5 mg / kg / día c/24 hrs. Efectos colaterales: Depresión respiratoria Eritrodermia Trastornos de aprendizaje Hiperactividad Recomendaciones: Estado epiléptico refractario Crisis neonatales Evitar uso en mayores 2 años
  • 53. Fenitoína Espectro: Estado epiléptico Crisis parciales y generalizadas Dosis: 7 – 10 mg/kg/día c/8-12 hrs. Efectos colaterales: Depresión miocárdica Eritrodermia Acné Hiperplasia gingival Hirsutismo Trastornos cognitivos Recomendaciones: Evitar uso en ausencias
  • 54. Carbamazepina, Oxcarbazepina Espectro: Crisis parciales y generalizadas Dosis: 15 – 30 mg/kg/día c/8-12 hrs. Efectos colaterales: Sedación Eritrodermia Diplopía, Ataxia Incremento de peso Hiponatremia Leucopenia Recomendaciones: Evitar uso en ausencias, o en crisis mioclónicas
  • 55. Acido valproico Espectro: Crisis parciales y generalizadas Ausencias, Mioclónicas, Estado epiléptico Crisis febriles Dosis 15 – 60 mg/kg/día c/8-12 hrs. Efectos colaterales: Gastritis, Pancreatitis, Hepatitis Alopecia, Hiperamonemia Incremento de peso Trombocitopenia Ovarios poliquísticos Defectos del cierre del tubo neural Recomendaciones: Evitar uso en neonatos, hepatópatas, alteraciones del ciclo de la urea.
  • 56. Benzodiacepinas (Clobazam, Clonazepam) Espectro: Estado epiléptico, Ausencias Crisis parciales, generalizadas, mioclónicas, febriles Dosis: 0.1 – 0.5 mg/kg/día c/8 hrs. Efectos colaterales: Depresión respiratoria Somnolencia Irritabilidad Trastornos cognitivos Hipotonía Broncorrea Recomendaciones: Incrementos lentos Terapia de adición
  • 57. Etosuccimida Espectro: Ausencias, Mioclónicas Dosis: 15 – 35 mg/kg/día c/8 hrs. Efectos colaterales: Gastritis Hipo Síndrome nefrótico
  • 58. Lamotrigina Espectro: Crisis parciales, TCG, Ausencias Dosis: 4 – 15 mg/kg/día c/12-24 hrs. Efectos colaterales: Gastritis Eritrodermia Disminución de peso Irritabilidad Insomnio Recomendaciones: Incrementos bisemanales
  • 59. Topiramato Espectro: Crisis parciales, TCG Dosis: 5 – 11 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Gastritis Hiporexia Somnolencia Litiasis Glaucoma Psicosis Recomendaciones: Evitar en pacientes con litiasis renal
  • 60. Gabapentina Espectro: Crisis parciales Dosis: 10 – 60 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Somnolencia Irritabilidad Recomendaciones: Espectro limitado
  • 61. Vigabatrina Espectro: Crisis parciales Dosis: 50– 150 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Somnolencia Incremento de peso Irritabilidad Psicosis Vacuolización de mielina Recomendaciones: Utilizar es esclerosis tuberosa Evaluación campimétrica
  • 62. Levetiracetam Espectro: Crisis parciales, mioclónicas, TCG Dosis: 20 – 60 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Somnolencia Recomendaciones: Monoterapia
  • 63. ESTATUS EPILÉPTICOActividad convulsiva mayor de 5 min de duración o dos o más episodios en los que el estado de conciencia no se recupera. OMS  crisis epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero. Crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo. Mayor Duración de la crisis, Mayor daño neurológico.
  • 64. El estado epiléptico puede ser no convulsivo Estado epiléptico refractario: las convulsiones duran más de 2 h o se presentan dos o más crisis convulsivas en 1 h a pesar de tratamiento anticonvulsivo. También el que no responde a los fármacos de primera línea. La mortalidad que acompaña a este trastorno puede alcanzar hasta 76%; en 50% de los casos no se tiene diagnóstico previo de epilepsia.
  • 65. Principales etiologías son: -Enfermedad vascular cerebral. -Hipoxia. -Alteraciones metabólicas. -Suspensión de alcohol o tratamiento antiepiléptico. Las anormalidades metabólicas incluyen: acidosis láctica, hipoglucemia, hipercalemia, hiponatremia y leucocitosis.
  • 66. Las alteraciones autonómicas comprenden: -Hiperpirexia. -Falla de la autorregulación cerebral e incontinencia. Además puede encontrarse rabdomiólisis, hipoxia, arritmias y broncoaspiración.
  • 67. Diagnóstico Cuadro clínico típico Movimientos tónico-clónicos que se relacionan con manifestaciones autonómicas: hipertensión, hipertermia, taquicardia y sialorrea, entre otras. No todos los pacientes presentan esta etapa o pueden haber pasado por ella (sin convulsión). Es importante considerarlo en el diagnóstico diferencial en todo paciente en estado de coma sin una causa obvia y realizar un electroencefalograma.
  • 68. Se realiza: -Biometría hemática completa (BHC). -Química sanguínea (QS). -Electrólitos séricos. -Pruebas de función hepática (PFH). Perfil toxicológico. -Niveles de fármacos. -Punción lumbar (PL) (en ausencia de hipertensión endocraneal). -TAC en los casos que lo requieran. Las determinaciones de prolactina no son útiles porque se normalizan con la actividad convulsiva prolongada.
  • 69. Tratamiento Asegurar la vía respiratoria y oxigenación adecuada Línea intravenosa para administrar fármacos anticonvulsivos. Vigilar signos vitales y tomar muestras para laboratorio. Administrar: 100mg de tiamina y 25g de glucosa a 50% + anticonvulsivos Benzodiacepinas (lorazepam 4-8mg IM o IV ó diazepam 5-10mg IV) Ó Fenitoina 15 mg/kg Una vez que la crisis cesa, se da difenilhidantoína (DFH) para corregir alteraciones. En el estado epiléptico refractario son de utilidad fármacos como midazolam, propofol o tiopental en infusión continua.
  • 70. Bibliografía -Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias de Zubirán 6ta. Edición. -Tintinalli Ruiz, Medicina de urgencias, 6 edición, Editorial Mc Graw Hill, México,2004. -Neurología Esencial, Netter, 2008 , Elsevier España