2. Epidemiología
5% de la población experimenta crisis convulsivas a lo largo de su vida.
1% padece epilepsia.
25% Requiere atención en un servicio de urgencias.
4. Conceptos básicos
Periodo ictal o ictus: Es la crisis epiléptica propiamente.
Periodo postictal: Es el tiempo que transcurre entre la crisis convulsiva y la recuperación del
paciente .
Periodo interictal: Es el tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente.
Crisis sub intrantes: Se denomina así a las Crisis convulsivas, que son muy frecuentes, con
periodo interictal corto, puede llegar a estado epiléptico.
5. LICE 1989 Clasificación de crisis epilépticas
1. Crisis parciales, focales o locales
◦ Simples
◦ Complejas
◦ Secundariamente generalizadas
2. Crisis Generalizadas
3. Crisis no clasificadas
4. Addendum
6. CRISIS PARCIALES O FOCALESSimples
Complejas
Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas
CRISIS GENERALIZADAS
Ausencias
Mioclónicas
Clónicas
Tónicas
Tonicoclónicas
Atónicas
Inclasificables
7.
8.
9.
10. CRISIS PARCIALES O FOCALES
Son las que se originan en un conjunto de neuronas
localizadas en una parte del hemisferio cerebral.
Se dividen en simples, complejas y parciales secundariamente
generalizadas.
16. Complejas(con alteración de la conciencia)
De inicio parcial simple, seguido de trastorno de la conciencia: de inicio parcial simple con
trastorno de la conciencia, con automatismos.
Con trastorno de la conciencia inicial: simple trastorno de la conciencia, con trastornos de tipo
simple, con automatismos.
17. Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas
Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a tonicoclónicas generalizadas
Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y posteriormente a tonicoclónicas
generalizadas
Las crisis pueden ser focales inicialmente y después generalizarse, y tienen el mismo significado
clínico que las focales puras.
El aura y el déficit poscrítico, cuando se presentan, son indicativos del inicio focal de la crisis.
18. CRISIS GENERALIZADAS
La descarga neuronal paroxística se extiende a los dos hemisferios cerebrales, y se afecta de
manera simultánea la totalidad de la corteza cerebral.
La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial y las manifestaciones motoras, cuando
las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.
19. Ausencias
-Típicas (petit mal). Son propias de la infancia, entre los 4 y los 8 años de edad. Consisten en
episodios breves de disminución o abolición del estado de conciencia («ausencias»), de 5–30 s de
duración, en los que, por lo general, el paciente no pierde el tono postural ni sufre caídas.
-Atípicas. Pueden ser clínicamente indistinguibles de las anteriores, pero son
electroencefalográficamente.
20.
21. Mioclonías
Consisten en sacudidas breves, únicas o repetidas, bilaterales y simétricas de los miembros, sin
alteración perceptible de la conciencia.
Deben diferenciarse de las mioclonías no epilépticas secundarias a: uremia, insuficiencia
hepática, hipercapnia, intoxicaciones por CO, que suelen ser parcelares y segmentarias.
22.
23. Clónicas
Predominan en niños pequeños.
Cursan con pérdida de conciencia y actividad clónica bilateral, a menudo asimétrica, de duración
variable, pero con progresivo enlentecimiento.
24. Tónicas
Cursan con contracción muscular mantenida no vibratoria, de segundos a un minuto de duración,
asociada a pérdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos.
25. Tonicoclónicas (grand mal)
Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica), seguida de relajación intermitente de
la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder
(fase clónica).
Se acompaña de pérdida de conciencia, apnea y cianosis.
Se sigue de un período de somnolencia, confusión mental y relajación muscular, con recuperación progresiva
del estado de conciencia (fase poscrítica o postictal).
Con frecuencia hay relajación de esfínteres.
26.
27. Atónicas
Cursan con pérdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por pérdida del tono postural.
Ocurren selectivamente en encefalopatías epileptógenas infantiles.
28. Crisis no clasificadas
Crisis con información clínico eléctrica insuficiente.
Addendum
Crisis epilépticas relacionadas
◦ Cíclicas
◦ Provocadas ( alcohol/ fiebre)
◦ Estado epiléptico
29. Fisiopatología
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e
inhibición neuronal, que se da por:
Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales
iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++).
Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada
de Cl- y salida de K+).
Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.
30. *Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cuando se dañan neuronas y
luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las
originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.
31. Fundamento fisiopatológico
Las neuronas del
paciente
epiléptico
presentan
alteraciones
Provocan una
despolarización
excesiva y
prolongada de
las membranas
Ocasionando un
defecto en el
proceso de
recuperación
que sigue a la
excitación
Se producen
cambios en las
ondas eléctricas
32. Fundamento fisiopatológicoLas neuronas del
foco anormal, se
encuentran en
estado de
hiperexcitabilida
d y lanzan
descargas
paroxísticas
Si esta
descarga se
propaga a lo
largo de las
vías nerviosas
O si se presenta
un
reclutamiento
local de
suficiente
cuantía
CONVULS
IÓN
La descarga anormal
se difunde a través
de la sustancia
cerebral sana
33. En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva un conjunto de factores
ambientales metabólicos:
Aumento del sodio intracelular
Aumento del potasio intracelular
Depleción de calcio
Hipoxia
Hipoglucemia
Hiperexcitabilidad de
las neuronas
36. Diagnóstico y Evaluación
-Por lo general las crisis convulsivas tienen inicio súbito, con pérdida del estado de alerta, se
acompañan de movimientos tónicos o clónicos, apnea, relajación de esfínteres y a veces van
precedidas de auras, automatismos o ambos.
Hay que distinguir estas características de otros trastornos que producen pérdida del estado de
alerta o movimientos anormales.
37. Diagnóstico
Se basa en una anamnesis detallada dirigida a determinar la
causa de la crisis, así como en una exploración sistémica y
neurológica completa, que valore fundamentalmente
deficiencias pos críticas, cuya presencia sugiere un origen
focal de la crisis.
38. Factores de riesgo desencadenantes
Evidencia de una causa subyacente, próxima o remota.
Crisis focales (aura o déficit poscrítico).
Crisis de larga duración o status epilepticus.
Exploración neurológica anormal.
Alteraciones electroencefalográficas.
Aparición de la crisis a medianoche o a primeras horas de la mañana.
Aparición de la crisis en edades extremas.
39. Entre las causas que más a menudo desencadenan una crisis epiléptica destacan:
Supresión del
tratamiento
anticomicial.
Abstinencia o
intoxicación
alcohólica aguda.
TCE Meningoencefalitis.
EVC
Lesiones expansivas
intracerebrales
trastornos
hidroelectrolíticos
hipoglucemia
insuficiencia
respiratoria grave
estado
hiperosmolar
encefalopatía
hepática,
hipotiroidismo
sobredosis de
fármacos o
privación
hipertermia
artritis
inflamatorias
43. Niveles de prolactina
Los niveles de prolactina medidos de 10 a 20 minutos después del evento, son útiles para
establecer diagnóstico diferencial entre:
Crisis tónico-clónico generalizadas
Crisis parciales complejas.- En estas los niveles se incrementan
Crisis convulsivas simuladas
En síncope los niveles también pueden elevarse.
44. -Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.
Que hacer ante una crisis epiléptica:
47. Tratamiento
El tratamiento farmacológico sólo está indicado en pacientes con:
-Dos o más crisis convulsivas no provocadas
-Primera crisis y una lesión intracraneal en estudio de imagen
-En presencia de signos focales en la exploración física
-Alteraciones en el electroencefalograma
48. Tratamiento
Los pacientes con primera crisis
convulsiva
Exploración neurológica normal
Sin alteraciones de los exámenes de
laboratorio y estudios de gabinete
normal
Pueden tratarse de manera
ambulatoria.
49. Objetivos de tratamiento
Suprimir fenómenos paroxísticos
(Clínico / Eléctrico)
Evitar complicaciones y accidentes
Mantener actividad escolar, social, laboral
50. Medidas no farmacológicas
Evitar factores precipitantes
Desvelo
Fiebre/Infecciones
TCE
Desequilibrio hidroelectrolítico y metabólico
Abuso de tóxicos
Fotoestimulación
Dieta regular
51. Selección del Fármaco
Factores relacionados al paciente
Tipo de epilepsia
Edad
Sexo
Disponibilidad
Costo
Factores relacionados al fármaco
Espectro
Vía de administración
Absorción/distribución
Mecanismo de acción
Biotransformación
Eliminación
Efectos colaterales
52. Barbitúricos Fenobarbital
Espectro: Crisis neonatales
Estado epiléptico
Crisis febriles
Crisis parciales y generalizadas
Dosis: 3 – 5 mg / kg / día c/24 hrs.
Efectos colaterales: Depresión respiratoria
Eritrodermia
Trastornos de aprendizaje
Hiperactividad
Recomendaciones: Estado epiléptico refractario
Crisis neonatales
Evitar uso en mayores 2 años
53. Fenitoína
Espectro: Estado epiléptico
Crisis parciales y generalizadas
Dosis: 7 – 10 mg/kg/día c/8-12 hrs.
Efectos colaterales: Depresión miocárdica
Eritrodermia
Acné
Hiperplasia gingival
Hirsutismo
Trastornos cognitivos
Recomendaciones: Evitar uso en ausencias
54. Carbamazepina, Oxcarbazepina
Espectro: Crisis parciales y generalizadas
Dosis: 15 – 30 mg/kg/día c/8-12 hrs.
Efectos colaterales: Sedación
Eritrodermia
Diplopía, Ataxia
Incremento de peso
Hiponatremia
Leucopenia
Recomendaciones: Evitar uso en ausencias,
o en crisis mioclónicas
55. Acido valproico
Espectro: Crisis parciales y generalizadas
Ausencias, Mioclónicas, Estado epiléptico
Crisis febriles
Dosis 15 – 60 mg/kg/día c/8-12 hrs.
Efectos colaterales: Gastritis, Pancreatitis, Hepatitis
Alopecia, Hiperamonemia
Incremento de peso
Trombocitopenia
Ovarios poliquísticos
Defectos del cierre del tubo neural
Recomendaciones: Evitar uso en neonatos, hepatópatas,
alteraciones del ciclo de la urea.
63. ESTATUS EPILÉPTICOActividad convulsiva mayor de 5 min de duración o dos o más episodios en los que el estado de
conciencia no se recupera.
OMS crisis epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente
prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero.
Crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin recuperación
de la conciencia o del estado neurológico previo.
Mayor Duración de la crisis, Mayor daño neurológico.
64. El estado epiléptico puede ser no convulsivo
Estado epiléptico refractario: las convulsiones duran más de 2 h o se presentan dos o más crisis
convulsivas en 1 h a pesar de tratamiento anticonvulsivo.
También el que no responde a los fármacos de primera línea.
La mortalidad que acompaña a este trastorno puede alcanzar hasta 76%; en 50% de los casos no se
tiene diagnóstico previo de epilepsia.
65. Principales etiologías son:
-Enfermedad vascular cerebral.
-Hipoxia.
-Alteraciones metabólicas.
-Suspensión de alcohol o tratamiento antiepiléptico.
Las anormalidades metabólicas incluyen: acidosis láctica, hipoglucemia, hipercalemia, hiponatremia y
leucocitosis.
66. Las alteraciones autonómicas comprenden:
-Hiperpirexia.
-Falla de la autorregulación cerebral e incontinencia.
Además puede encontrarse rabdomiólisis, hipoxia, arritmias y broncoaspiración.
67. Diagnóstico
Cuadro clínico típico
Movimientos tónico-clónicos que se relacionan con manifestaciones autonómicas: hipertensión,
hipertermia, taquicardia y sialorrea, entre otras.
No todos los pacientes presentan esta etapa o pueden haber pasado por ella (sin convulsión).
Es importante considerarlo en el diagnóstico diferencial en todo paciente en estado de coma sin una
causa obvia y realizar un electroencefalograma.
68. Se realiza:
-Biometría hemática completa (BHC).
-Química sanguínea (QS).
-Electrólitos séricos.
-Pruebas de función hepática (PFH).
Perfil toxicológico.
-Niveles de fármacos.
-Punción lumbar (PL) (en ausencia de hipertensión endocraneal).
-TAC en los casos que lo requieran.
Las determinaciones de prolactina no son útiles porque se normalizan con la actividad convulsiva
prolongada.
69. Tratamiento
Asegurar la vía respiratoria
y oxigenación adecuada
Línea intravenosa
para administrar
fármacos
anticonvulsivos.
Vigilar signos
vitales y tomar
muestras para
laboratorio.
Administrar: 100mg de tiamina
y 25g de glucosa a 50% +
anticonvulsivos
Benzodiacepinas
(lorazepam 4-8mg
IM o IV ó diazepam
5-10mg IV) Ó
Fenitoina 15 mg/kg
Una vez que la crisis
cesa, se da
difenilhidantoína
(DFH) para corregir
alteraciones.
En el estado epiléptico refractario son de utilidad fármacos como midazolam, propofol o tiopental en
infusión continua.
70. Bibliografía
-Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias de Zubirán 6ta. Edición.
-Tintinalli Ruiz, Medicina de urgencias, 6 edición, Editorial Mc Graw Hill, México,2004.
-Neurología Esencial, Netter, 2008 , Elsevier España