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Apoptose 
Quando a célula programa a própria morte 
Equipe: Deiseane, Edmille, Eliude, Fernanda, Maria Aparecida, Kevin, J...
APOPTOSE 
do grego apó = separação, ptôsis = queda 
Apoptose ou morte celular programada ou morte celular não seguida de...
Ocorrência de Apoptose 
Sindactilia, membranas interdigitais não sofreram apoptose completa . 
Queratinócitos são células ...
APOPTOSE 
NECROSE 
As células encolhem e se condensam; 
Destaca-se das células vizinhas; 
Não ocorre autólise; 
Necess...
APOPTOSE 
NECROSE
FATORES QUE DESENCADEIAM A APOPTOSE 
Estímulos exógenos => Agem nos receptores da 
Membrana: 
Fator de necrose tumoral (T...
CASPASES 
Independente do estímulo o resultado é a 
ativação das proteases, enzimas presentes no 
citoplasma que quebram l...
CASPASES E A PROTEÍNA P53 
As caspases são sintetizadas como precursores inativos, após um sinal de morte celular, as cas...
PROTEÍNA Bcl-2 "LINFOMA DE CÉLULAS B 2" 
Proteína que protege a célula da morte programada; 
Participam ativamente da re...
O Bcl-2 impede a morte celular mas se caso ocorra um excesso de proteção conduz a divisão descontrolada e o acúmulo de cél...
VIA EXTRÍNSECA CITOPLASMÁTICA 
É desencadeada pela ligação de ligantes específicos a um grupo de receptores de membrana da...
VIA INTRÍNSECA MITOCONDRIAL 
É ativada por estresse intracelular ou extracelular como a deprivação de fatores de crescimen...
A APOPTOSE E AS DOENÇAS 
Qualquer desequilíbrio entre o controle da quantidade de proteínas antiapoptóticas e pró- apoptót...
A APOPTOSE E AS DOENÇAS 
Câncer 
Apoptose insuficiente, 
Atvidade descontrolada da Bcl-2 
Proteção em excesso. 
Melanoma
A APOPTOSE E AS DOENÇAS 
Mal de Alzheimer 
Apoptose excessiva; 
Altos níveis de p53; 
Morte precoce de células.
A APOPTOSE E AS DOENÇAS AUTOIMUNES 
Originados na medula óssea, amadurecem na glândulas do Timo: são os Linfócitos T, 
S...
APOPTOSE E A AIDS 
Células invadidas por vírus deixam de fabricar suas proteínas para fabricar a dos invasores; 
Indução...
APOPTOSE INSUFICIENTE 
1- Câncer 
Linfomas foliculares 
Carcinomas 
Tumores dependentes de hormônios 
De mama, próstat...
INDICAÇÃO DE LEITURA 
Morte celular por apoptose 
Ivana Grivicich; Andréa Regner e AdrianaBrondani da Rocha 
Publicado em ...
REFERÊNCIAS 
Apoptose: Quando a célula programa a própria morte disponível em www.dbm.ufpb.br/~marques/Artigos/Apoptose.p...
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Apoptose - Quando a célula programa a própria morte
Apoptose excessiva e insuficiente
Doenças relacionadas a apoptose
Apoptose e o câncer

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Biologia molecular Apoptose - Quando a célula programa a própria morte

  1. 1. Apoptose Quando a célula programa a própria morte Equipe: Deiseane, Edmille, Eliude, Fernanda, Maria Aparecida, Kevin, José Carlos, Letícia, Gleidsiane e Walter Curso: Bacharelado em Biomedicina Disciplina: Biologia Molecular 2º sem Docente: Claudia bastos
  2. 2. APOPTOSE do grego apó = separação, ptôsis = queda Apoptose ou morte celular programada ou morte celular não seguida de autólise é um tipo de “autodestruição celular”. É um mecanismo de eliminação seletiva de células desnecessárias. Remodelação de orgãos na embriogênese. Controle de qualidade no desenvolvimento, eliminando células defeituosas. Ajuda a regular a taxa de nascimento e morte celular.
  3. 3. Ocorrência de Apoptose Sindactilia, membranas interdigitais não sofreram apoptose completa . Queratinócitos são células apoptóticas presente na camada externa da pele, a cada 21 dias a pele descama e essas células são trocadas por outras. Na queimadura solar a célula morre mas não se fragmenta Apoptose na regressão da calda do girino devido ao aumento do hormônio tiroxina. O cristalino (a lente) dos olhos é formado por células mortas.
  4. 4. APOPTOSE NECROSE As células encolhem e se condensam; Destaca-se das células vizinhas; Não ocorre autólise; Necessita de ATP Não libera quimiotoxinas; Forma bolhas na superfície (zeiose); O citoesqueleto colapsa, o envelope nuclear se desfaz; Cromatina nuclear se condensa e fragmenta; Modificações bioquímicas; Formação de corpos apoptóticos, Célula incha, núcleo não sofre alteração significativa; Organelas são danificadas, em especial mitocôndrias; Ocorre autólise Ruptura libera proteases e outras substâncias tóxicas; Reação inflamatória; A atividade e secreção dos glóbulos brancos (em especial macrófagos e neutrófilos) ao fagocitarem células necrosadas podem danificar células vizinhas.
  5. 5. APOPTOSE NECROSE
  6. 6. FATORES QUE DESENCADEIAM A APOPTOSE Estímulos exógenos => Agem nos receptores da Membrana: Fator de necrose tumoral (TNF) Granzima B Estímulos endógenos = > Agem após agressões sofrida pela célula: Radiação; Agentes quimioterápicos; Hipoxia.
  7. 7. CASPASES Independente do estímulo o resultado é a ativação das proteases, enzimas presentes no citoplasma que quebram ligações, chamadas de caspases. Na grande maioria das células em apoptose, observa-se a destruição do material genético, (DNA). Antes da morte da célula, o DNA é cortado por enzimas em regiões específicas entre os nucleossomas.
  8. 8. CASPASES E A PROTEÍNA P53 As caspases são sintetizadas como precursores inativos, após um sinal de morte celular, as caspases são ativadas; Entre os diversos substratos das caspases pode-se citar a mdm-2 (murine double minute), uma proteína que se liga à p53, mantendo-a no citoplasma. Ao ser clivada pelas caspases, essa proteína libera a p53 que se transloca para o núcleo, ativando a transcrição de genes pró-apoptóticos como o Bax.
  9. 9. PROTEÍNA Bcl-2 "LINFOMA DE CÉLULAS B 2" Proteína que protege a célula da morte programada; Participam ativamente da regulação da apoptose; Regulam a permeabilidade da membrana externa da mitocôndria Previnem a liberação de citocromo c e são chamados de reguladores anti-apoptóticos;
  10. 10. O Bcl-2 impede a morte celular mas se caso ocorra um excesso de proteção conduz a divisão descontrolada e o acúmulo de células anormais que por viverem por mais tempo acumulam mais mutações e multiplicam-se sem controle gerando tumores. Tumor(neoplasia) de 25 Kg retirado de útero.
  11. 11. VIA EXTRÍNSECA CITOPLASMÁTICA É desencadeada pela ligação de ligantes específicos a um grupo de receptores de membrana da superfamília dos receptores de fatores de necrose tumoral (rTNF). Esta ligação é capaz de ativar a cascata das caspases.
  12. 12. VIA INTRÍNSECA MITOCONDRIAL É ativada por estresse intracelular ou extracelular como a deprivação de fatores de crescimento, danos no DNA, hipóxia ou ativação de oncogenes. Os sinais que são transduzidos em resposta a estes insultos convergem para a mitocôndria que Fornecem energia para a apoptose e liberam citocromo c no citoplasma que ativam as capases.
  13. 13. A APOPTOSE E AS DOENÇAS Qualquer desequilíbrio entre o controle da quantidade de proteínas antiapoptóticas e pró- apoptóticas (homeostasia) podem ser desastrosas para o organismo.
  14. 14. A APOPTOSE E AS DOENÇAS Câncer Apoptose insuficiente, Atvidade descontrolada da Bcl-2 Proteção em excesso. Melanoma
  15. 15. A APOPTOSE E AS DOENÇAS Mal de Alzheimer Apoptose excessiva; Altos níveis de p53; Morte precoce de células.
  16. 16. A APOPTOSE E AS DOENÇAS AUTOIMUNES Originados na medula óssea, amadurecem na glândulas do Timo: são os Linfócitos T, São células de defesa contra microrganismos, células cancerosas ou células infectadas; Linfócitos T defeituosas produzem receptores que se ligam a células sadias do próprio organismo. Se liberadas podem provocar doenças autoimunes; Então a apoptose é induzida, eliminando-a. Reinaldo Gianecchini em tratamento do linfoma
  17. 17. APOPTOSE E A AIDS Células invadidas por vírus deixam de fabricar suas proteínas para fabricar a dos invasores; Indução de apoptose em células sadias; A proteína virótica gp120 através do receptor CD-4 infecta os linfócitos T auxiliares; O gp120 presente no sangue dos portadores do vírus induzem células sadias sofrerem apoptose. Vírus da HIV atacando células do sistema imune.
  18. 18. APOPTOSE INSUFICIENTE 1- Câncer Linfomas foliculares Carcinomas Tumores dependentes de hormônios De mama, próstata e ovário 2- Doenças auto-imunes Lúpus eritematoso sistêmico Glomerulonefrite imune 3- Infecções viróticas Herpesvírus Poxvírus Adenovírus APOPTOSE EXCESSIVA 1- AIDS 2- Doenças neurodegenerativas Alzheimer Parkinson Esclerose lateral amiotrópica Retinite pigmentosa Degeneração cerebelar 3 – Síndromes Mielodisplásicas Anemia aplástica 4- Lesões isquêmicas Infarto do miocárdio Acidente vascular cerebral 5- Doenças do fígado induzido por tóxinas Álcool
  19. 19. INDICAÇÃO DE LEITURA Morte celular por apoptose Ivana Grivicich; Andréa Regner e AdrianaBrondani da Rocha Publicado em 2007 Revista Brasileira de Cancerologia
  20. 20. REFERÊNCIAS Apoptose: Quando a célula programa a própria morte disponível em www.dbm.ufpb.br/~marques/Artigos/Apoptose.pdf Morte celular por apoptose disponível em http://www.inca.gov.br/rbc/n_53/v03/pdf/revisao4.pdf Morte celular: Uma abordagem funcional da apoptose e de outros mecanismos d morte disponível em www.ufrgs.br/labsinal/apoptose.pdf Apoptose: Morte celular programada disponível em www.virtual.unifesp.br/unifesp/bio40/apoptose Acesso entre 20 de agosto a 25 de agosto de 2014

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