Artritis Gotosa [GOTA]

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Artritis Gotosa [GOTA]

  1. 1. HIPERURICEMIA <br /> Y GOTA<br />Contreras Leòn Carlos<br />Ortìz Suarez Jessica<br />Román Quevedo Fabiola<br /> Grupo: 1801<br />
  2. 2. Definición<br />Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de acido úrico.<br />Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica.<br />
  3. 3. Clasificación<br />Se desconoce la causa<br />Se conoce la causa<br />
  4. 4. Patogenia<br />El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas<br />Incremento de la síntesis de acido úrico, se debe a alguna anomalía de la producción de nucleótidos de purina<br />Dos vías: Novo y la vía de rescate<br />
  5. 5. Vía de Novo<br /><ul><li>Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos
  6. 6. Vía de Rescate</li></ul> Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina<br />
  7. 7.
  8. 8.
  9. 9. La mayor parte de los casos de gota se caracterizan por una síntesis excesiva primaria de acido úrico, con o sin una excreción excesiva del mismo.<br />En la mayoría de estos casos, se desconoce<br /> la causa del exceso de producción<br />
  10. 10. LESION ARTICULAR<br />Articulaciones y <br />membranas sinoviales<br />C3a y C5a<br />
  11. 11. B4<br />LESION ARTICULAR<br />
  12. 12.
  13. 13. <ul><li>Falta completa de HGPRT Sx de Lesch-Nyhan
  14. 14. Ligada al cromosoma X, solo afecta a varones
  15. 15. Excreción cantidades excesivas de A. úrico, alteraciones neurológicas, retraso mental y automutilaciones.
  16. 16. Síntesis de nucleótidos de purina por vía de rescate esta bloqueada</li></ul>  Acumulación de PRPP<br />  Incremento de activamido-PRT<br />
  17. 17. Manifestaciones clínicas<br />Es mas habitual en varones que en mujeres y no suele originar síntomas antes de los 30 años<br />EVOLUCION<br />Hiperuricemia asintomática<br />Artritis gotosa aguda<br />Gota intercritica<br />Gota tofacea crónica<br />
  18. 18. Artritis gotosa aguda<br />Dolor local, brusco e intenso <br />Máxima intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24h<br />Afectando casi siempre a una solo articulación en primeras etapas<br /><ul><li>Dedo gordo del pie 90%
  19. 19. Empeine del pie
  20. 20. Tobillo
  21. 21. Talón
  22. 22. Muñeca
  23. 23. Eritema
  24. 24. Factores desencadentantes</li></li></ul><li>Ataques agudos también se observan en <br /> Bolsas periarticulares <br /> Tendones <br />Podagra, Gonagra, Quiragra<br />Articulaciones perifericas y de manera excepcional a articulaciones proximales (hombros o caderas)<br />
  25. 25. Gota intercritica<br /><ul><li>Las crisis agudas iníciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático</li></ul>* Puede durar meses o años<br />
  26. 26. Gota tofacea <br />Deformidades articulares permanentes<br />Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas<br />Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras<br />Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración<br />Aparecen a los 10 años de la enfermedad<br /> Manos, muñecas, bursaolecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares<br />
  27. 27. UROLITIASIS.<br />
  28. 28.
  29. 29. ETIOLOGÍA.<br />
  30. 30.
  31. 31. DIAGNÓSTICO.<br />
  32. 32. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.<br />A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o,<br />B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz polarizada en el tejido de un tofo o,<br />C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos:<br />1 Inflamación máxiama desarrollada en un día.<br />2 Ataque de artritis monoarticular.<br />3 Enrojecimiento de la articulación.<br />4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica.<br />5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica.<br />6 Ataque agudo del tarso.<br />7 Presencia de tofos.<br />8 Hiperuricemia.<br />9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X.<br />10 Ataque autolimitado.<br />
  33. 33.
  34. 34.
  35. 35.
  36. 36. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.<br />
  37. 37.
  38. 38. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.<br />
  39. 39.
  40. 40.
  41. 41.
  42. 42. MEDIDAS GENERALES.<br />
  43. 43. NEFROPATIA GOTOSA Y NEFROLITIASIS<br />
  44. 44. A diferencia de la mayoría de los animales, los seres humanos tenemos una serie de peculiaridades tanto en el metabolismo como en la eliminación del ácido úrico. <br />Por lo tanto: <br />carece de la enzima “uricaza” para oxidar al ácido úrico a ALANTOÍNA una forma mas soluble.<br />El mecanismo de eliminación del ácido úrico, fundamentalmente renal es muy limitado y se considera uno de los más bajos entre todo los mamíferos<br />
  45. 45.
  46. 46. NEFROPATIA GOTOSA <br />CONCEPTO<br />Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales dé acido úrico.<br />
  47. 47. Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota.<br />Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva<br />
  48. 48. <ul><li>Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía </li></ul> Nefropatía aguda por ácido úrico<br /> Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa<br /> Nefrolitiasis <br />
  49. 49. Nefropatía aguda por ácido úrico<br />Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores.<br />Provoca obstrucción de las nefronas <br />Seguida de IRA<br />Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas<br />
  50. 50. Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa<br />Los depósitos producen imágenes histológicas<br />Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal<br />Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa<br />
  51. 51. <ul><li>La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares
  52. 52. Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada)</li></li></ul><li>Fgura12. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatía crónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido, pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y la agrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente en riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal. (Tricrómico de Masson, X400).<br />
  53. 53. TRATAMIENTO<br />
  54. 54. AINEs<br />Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos <br />Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación.<br /><ul><li>La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento.</li></ul>La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad.<br />
  55. 55. La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar<br />a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad<br />ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.<br />
  56. 56. COLCHICINA<br />La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota.<br /> Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis),<br />si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, <br />pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán.<br />La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica.<br />La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg.<br />
  57. 57. GLUCOCORTICOIDES<br />Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables.<br /><ul><li>Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente)</li></ul>ACTH, 40 U IM; <br />metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg en goteo durante 30 minutos.<br /> En pacientes ancianos pueden ser preferibles a los AINE.<br />
  58. 58. La prevención de futuros ataques<br />
  59. 59.
  60. 60. Corrección de la hiperuricemia<br />
  61. 61.
  62. 62. URICOSÚRICOS<br />Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por medio de intercambio aniónico.<br />
  63. 63. Inhibidores de la xantina-oxidasa <br />ALOPURINOL<br />
  64. 64. Las seis indicaciones precisas para el uso del alopurinol son:<br />1. gota tofácea.<br />2. severa sobreproducción de ácido úrico (&gt;900 mg/24 hs. con dieta severa en restricción de purinas).<br />3. crisis gotosas frecuentes, que no respondena la colchicina profiláctica e imposibilidad de uso de uricosúricos.<br />4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico).<br />5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria.<br />6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos.<br />
  65. 65. BIBLIOGRAFÍA<br />

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