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Insuficiencia respiratoria 2014

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Insuficiencia respiratoria 2014

  1. 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA 2014
  2. 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA *Respiración: proceso de intercambio de gases entre el organismo y el medio. *Organismo: consume O2 (4-5 ml/Kg/minuto en reposo, y hasta 10 veces ese valor en ejercicio) y produce CO2 en los tejidos dependiendo de la tasa metabolica y de la fuente energética.
  3. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA *Insuficiencia respiratoria: incapacidad del sistema respiratorio para mantener una normal liberación de oxígeno (O2) a los tejidos o la remoción normal del dióxido de carbono (CO2) de los tejidos.
  4. 4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA *Insuficiencia respiratoria no es una definición clínica, salvo que el paciente este en apnea. La definición es arbitraria en sus valores y es gasométrica: ( medición en sangre arterial) Una paO2 < 60 mmHg y/o una paCO2 > 45 mmHg respirando aire ambiental (FIO2 = 21%)
  5. 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA  Hipoxemia: disminución de la PaO2 de los valores normales : 94-98 mmHg Valores normales de PaO2= 103,5 – (0,42 X edad) en decúbito supino 104 - (0,27 X edad) en posición sentada (varía con la edad) Valores normales de PaCO2 no varían con la edad Una paO2 < 60 mmHg y/o una paCO2 > 45 mmHg respirando aire ambiental (FIO2 = 21%) Complicaciones cardiovasculares
  6. 6. SATUROMETRIA:SIGNO VITAL-TRIAGE 60 90
  7. 7. SATUROMETRIA Se correlaciona con PaO2 y la saturación de O2 de la hemoglobina VN: 96-100% Limitaciones: Severa vasoconstricción: shock, hipotermia, bajo volumen minuto Anemia severa Intoxicación por CO Intoxicación con metahemoglobinemia Excesivo movimiento Uñas pintadas Hemoglobinas anormales Paciente en paro(RCP) No indica si hay hipoventilación (aumento de paCO2)
  8. 8. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Intercambio gaseoso normal: * O2 es necesario para la respiración celular * CO2 es producto de la combustión metabólica *Ambos son intercambiados en el alvéolo pulmonar *Ventilación alveolar(VA)= volumen corriente(VT) – ventilación del espacio muerto(VD)
  9. 9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Intercambio gaseoso normal: * O2 difunde hacia los capilares y más del 97% se une a la hemoglobina * CO2 difunde 20 veces más rápidamente que el O2 *Ambos son intercambiados siguiendo un gradiente de presión
  10. 10. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Intercambio gaseoso normal: *La presión de distintos gases en el espacio alveolar se rige a través de la Ley o ecuación del gas alveolar: PB(presión atmosférica) = PN2 +PO2+P vapor de agua+PCO2 = 563 + 110 + 47 + 40 (todo en mmHg) = 760 mmHg PAO2 (presión alveolar) = (PB – P vapor de agua) x FIO2 – PACO2 / R (0,21) R= cociente respiratorio ( consumo de O2/ producción de CO2)= 0,8
  11. 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  12. 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Intercambio gaseoso normal: Altitud P. atmosférica FIO2 PIO2 PAO2 con PCO2 = 35 mmHg _______________________________________________________________ O m. 760mmHg 21% 149 105 _______________________________________________________________ 2000mts. 586mmHg 21% 115 71 _______________________________________________________________ Avión presurizado 100 Recaudo para pacientes con menor reserva
  13. 13. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA  Hipoxemia: disminución de la PaO2 de los valores normales : 94-98 mmHg  PAO2=PIO2 –PACO2/R  PAO2=(760-47) x 0,21% - PaCO2/0,8  PA= 149,73 – 50  PAO2= 100 mmHg Gradiente normal O2 alveoloarterial: por shunt fisiológico(1-3% del volumen minuto) y por pequeña alteración de relación V/Q
  14. 14. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Factores que afectan los valores de gases en sangre: *Sangre venosa (sat. venosa de O2 = 72-75%) *Desconocer la FIO2 *Contaminación de la muestra con aire *Error del equipo de gases *Leucocitos > 50.000 /mm3· *Temperatura del paciente
  15. 15. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Efectos de la hipoxemia aguda: Pulmonar *Incremento de la ventilación *Vasoconstricción pulmonar *Hipertensión pulmonar
  16. 16. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Efectos de la hipoxemia aguda: Cardiovascular *Taquicardia *Aumento del volumen minuto *Disminución transitoria de la resistencia periférica *Isquemia / IAM *Hipotensión *Arritmias
  17. 17. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Efectos de la hipoxemia aguda: Metabólicos *Acidosis láctica *Efecto Haldane Cerebral *Vasodilatación cerebral *Confusión *Coma Renal *Activación del sistema renina-angiotensina *Necrosis tubular aguda
  18. 18. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: Tipo I( hipoxémica): un valor bajo de paO2 y un valor normal o bajo de paCO2 Tipo II (hipercápnica): un valor bajo de paO2 y un valor siempre alto de paCO2
  19. 19. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: Tipo I( hipoxémica): causas Neumonía Asma EPOC Insuficiencia cardíaca Tromboembolismo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio agudo Atelectasias Fibrosis pulmonar Alveolitis aguda
  20. 20. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: Tipo II (hipercápnica): causas EPOC Asma severo Hipoventilación aguda o crónica: Intoxicación con depresores del SNC Obesidad mórbida Enfermedades neuromusculares Síndrome de Guillan Barré Traumatismo de la pared torácica Hipotiroidismo Trauma o enfermedad cerebral Injuria o enfermedad de médula espinal
  21. 21. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DIAFRAGMA CENTRO RESPIRATORIO MEDULA ESPINAL PLACA MIONEURAL
  22. 22. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA *Ventilación: primera etapa del proceso de respiración, movimiento de gas hacia y desde el pulmón para renovar el gas alveolar y se realice el intercambio gaseoso adecuadamente *Volumen corriente(VT): el volumen de gas movilizado en cada ciclo Volumen de intercambio en unidad de tiempo: ventilación alveolar(VA) Volumen «desperdiciado»(VD): espacio muerto Volumen minuto respiratorio total(VE)= VA +VD
  23. 23. 23 Volúmenes y Capacidades Pulmonares Capacidad Pulmonar Total (5800 ml) Capacidad vital (4600 ml) Volumen residual (1200 ml Capacidad Inspiratoria (3500 ml) Capacidad Funcional Residual (2300 ml) Volumen de reserva inspiratoria (3000 ml) Volumen Corriente 450-550 ml Volumen de reserva espiratoria (1100 ml) Volumen residual (1200 ml)
  24. 24. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Ventilación espontánea: determinada por la presión negativa producida por la contracción activa de los músculos respiratorios. La espiración es pasiva por la energía elástica acumulada en la inspiración.
  25. 25. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Músculos de la respiración: Diafragma Intercostales Accesorios Inspiración: Descenso del diafragma: aumenta el eje vertical Contracción de escalenos: eleva las costillas y aumenta el diámetro anteroposterior Contracción de los músculos paraesternales: aumenta el diámetro transversal
  26. 26. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Músculos de la respiración: resultado general: Aumento del volumen intratorácico Caída de la presión dentro del tórax La presión intrapleural de fin de espiración de -5 cm H2O cae a – 10 cm H2O durante la inspiración La presión alveolar se vuelve negativa en relación a la atmosférica: gradiente de presión: ingreso de gas al espacio alveolar durante el tiempo que se mantiene el gradiente de presión(flujo inspiratorio)
  27. 27. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Músculos de la respiración: El diafragma es el músculo primario de la respiración Erecta: genera 2/3 del volumen inspiratorio Sentada o decubito supino: genera 1/3 del volumen inspiratorio Los músculos intercostales se contraen en forma sincrónica con el diafragma, si sólo se contraen estos, el diafragma asciende y si sólo se contrae el diafragma los intercostales se desplazan hacia el tórax
  28. 28. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Manifestaciones clínicas: no específicas *Disnea *Taquipnea ( si > 35 /min.: riesgo de fatiga) *Taquicardia/HTA *Uso de músculos accesorios (Esternocleidomastoideo) *Aleteo nasal
  29. 29. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Manifestaciones clínicas: no específicas *Tiraje intercostal *Respiración paradojal( depresión inspiratoria del abdomen)
  30. 30. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Manifestaciones clínicas: no específicas *Excitación psicomotriz *Confusión mental-obnubilación *Inestabilidad hemodinámica (bradicardia e hipotensión)(tardía) *Cianosis (tardío)
  31. 31. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Manifestaciones clínicas de hipercapnia (aumento de la paCO2): no específicas y depende de la velocidad de instalación *Confusión *Agitación psicomotora *Flapping *Somnolencia *Obnubilación *Coma
  32. 32. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Sospecha de Insuficiencia respiratoria Simultáneamente TRATAMIENTO Tipo de insuficiencia respiratoria Mecanismo fisiopatológico Agudo vs crónico o reagudizado Etiología y su tratamiento
  33. 33. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: *Aguda *Crónica *Crónica reagudizada *Historia clínica *Estado acido base: paO2 pH paCO2 HCO3 (bicarbonato)
  34. 34. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: hipercapnia aguda o crónica pH= paCO2 HCO3 Si aumenta la paCO2, disminuye el pH y para atenuar la caída aumenta el bicarbonato.
  35. 35. Hipercapnia aguda Hipercapnia cronica Hipercapnia cronica Hipercapnia aguda H mM/l HCO3 meq/l paCO2 mmHg
  36. 36. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: hipercapnia aguda o crónica pH= paCO2 HCO3 Hipercapnia aguda: Diferencia de bicarbonato esperada= 0,1 X (diferencia de paCO2 real- teórica) o por cada aumento de 10 mmHg de paCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l
  37. 37. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación: hipercapnia aguda o crónica pH= paCO2 HCO3 Hipercapnia crónica: Diferencia de bicarbonato esperada= 0,25-0,35 X (diferencia de paCO2 real- teórica) o por cada aumento de 10 mmHg de paCO2 el bicarbonato aumenta 3,5 mEq/l
  38. 38. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hipercapnia aguda Hipercapnia crónica_ paCO2 pH bicarbonato pH bicarbonato ________________________________________________ 40 7,38-7,42 23-27 7,38-7,42 23-27 50 7,31-7,36 24-28 7,34-7,42 27-32 60 7,24-7,29 25-28 7,31- 7,39 31-37 70 7,20-7,23 26-29 7,29-7,36 34-39 80 7,14-7,18 27-30 7,26-7,33 37-42 _______________________________________________________________
  39. 39. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Mecanismos fisiopatológicos principales: Hipoxemia: Hipoventilación alveolar Shunt o cortocircuito intrapulmonar Desequilibrio en la ventilación/perfusión Trastorno en la difusión Hipercápnia: Hipoventilación alveolar Desequilibrio severo en la relación ventilación/ perfusión
  40. 40. CASO Paciente de 18 años que ingresa por intoxicación por carbamazepina, levomepromazina, haloperidol, el familiar desconoce cantidad de comprimidos. La familiar la vió despierta la última vez hace 8 hs. Ingresa PA 90/60, FC120/min. FR 8/min, Sat .O2 80%. Glasgow 7/15.HGT 108 mg%. Disminución de entrada de aire a los pulmones bilateral sin ruidos agregados. Como se debe manejar esta paciente?
  41. 41. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hipoventilación alveolar: inadecuado movimiento de lavado del gas alveolar para mantener una paCO2 normal Ventilación alveolar(L/min.) = K X producción de CO2 (m/min.) / paCO2 mmHg K es una constante= 0,863 . Con una producción constante de CO2 la hipoventilación se asocia con aumento de la paCO2(hipercápnia)
  42. 42. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hipoventilación alveolar: PAO2 (presión alveolar) = (PB – P vapor de agua) x FIO2 – PACO2 / R (0,21) La elevación de la paCO2 lleva en forma secundaria a una caída de la PAO2: paCO2 PAO2 paO2 _____________________________________________________________________ 40 97 82 64 67 52 80 47 32
  43. 43. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hipoventilación alveolar: causas: extrapulmonares *Alteraciones del SNC: lesión estructural o depresión farmacológica *Alteración del la bomba ventilatoria: enfermedad neuromuscular ( miastenia, Guillan Barre, distrofias musculares) *Alteración de la pared torácica: cifoescoliosis *Otras: síndrome de Pickwick(Obesidad), fatiga muscular
  44. 44. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Respuesta a la oxigenoterapia
  45. 45. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Respuesta a la oxigenoterapia
  46. 46. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hipoventilación alveolar: caracteristicas La hipoxemia se revierte fácilmente con aumento de la FIO2 Atención: siempre revertir la causa para evitar acidosis hipercapnica progresiva En situación aguda VNI o ARM
  47. 47. CASO  Paciente de 54 años sin antecedentes de importancia que consultó por fiebre, tos productiva y dolor tipo puntada de costado. Se le realizó una Rx .de tórax presentando opacidad alveolar con broncograma aéreo en base derecha. Recibe desde hace 48 hs. tratamiento antibiótico. Familiar realiza una llamada al servicio de ambulancia por disnea de reposo.  A la llegada paciente sudoroso, PA 100/60, FC 110/min. FR 26/ min. Temp. 37,6 , Sat. O2 al aire 86%.  Crepitantes en base derecha y campo medio y superior izquierdo.  Conducta?
  48. 48. NEUMONIA  Ventilación y oxigenación: Mecanismo de insuficiencia respiratoria principal: shunt (sangre pasa por zona no ventilada), que es mayor a mayor extensión de la consolidación
  49. 49. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA NEUMONIA
  50. 50. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA NEUMONIA Respuesta a la oxigenoterapia
  51. 51. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Respuesta a la oxigenoterapia
  52. 52. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA NEUMONIA Porcentaje de shunt
  53. 53. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Shunt o cortocircuito intrapulmonar: causas: *Neumonía *Atelectasia
  54. 54. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Shunt o cortocircuito intrapulmonar: causas: *Edema pulmonar *Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
  55. 55. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Shunt o cortocircuito intrapulmonar: Caracteristicas: *Resistente a la corrección con altas FIO2 *En general cursan con ventilación por minuto aumentada, hipocapnia, elevación del gradiente alveolo-arterial de O2
  56. 56. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Shunt o cortocircuito intrapulmonar: Persistencia de un incremento en el gradiente alveolo- arterial de O2 debido a unidades pulmonares no ventiladas y continuamente perfundidas (V/Q= 0) Pequeñas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa.
  57. 57. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Desafío de oxígeno: *Consiste en aumentar un 20% la FiO2 y medir la paO2 resultante: si el aumento es menor de 10 mmHg estamos en presencia de Hipoxemia refractaria (también definida como una PaO2 < 60 mmHg con una FiO2 >50%) representando un shunt mayor al 20%
  58. 58. CASO Paciente de 66 años, con antecedentes de HTA- insuficiencia cardíaca, en tratamiento irregular con enalapril y carvedilol, que presenta disnea paróxistica nocturna en ultimas 72 hs, familiar solicita asistencia en domicilio por disnea. A la llegada PA 170/100 mm.Hg, FC 90/min. FR 32/min. Sat. O2 88% al aire. Crepitantes bibasales y en campos medios. Ingurgitación yugular con colapso parcial. Edemas 2/4 pretibial. Cual es la conducta?
  59. 59. INSUFICIENCIA CARDIACA *Terapéutica en Prehospitalario: O2 Nitritos sublinguales NTG
  60. 60. CASO  Al ingreso hospitalario PA 150/80 mm.Hg, FC 80/min. FR 28/min. Sat. O2 93% al aire. Crepitantes bibasales y en campos medios. Ingurgitación yugular con colapso parcial. Edemas 2/4 pretibial.
  61. 61. CASO ECG: ritmo sinusal. BCRD. Rx de torax: Qué otra terapéutica se le puede ofrecer al tratamiento habitual?
  62. 62. CASO –INSUFICIENCIA CARDIACA
  63. 63. INSUFICIENCIA CARDIACA Terapeútica: Posición semisentado Oxigenoterapia: objetivo : sat. 95% con O2 /VNI/VM NTG Diuréticos
  64. 64. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Desequilibrio en la relación V/Q: Es la causa más frecuente de hipoxemia. Se combina la presencia de unidades con alta relación V/Q ( bien ventiladas pero mal perfundidas) con otras con baja relación V/Q ( mal ventiladas pero bien perfundidas). Produce hipoxemía y si es severa hipercápnia.
  65. 65. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  66. 66. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  67. 67. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  68. 68. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Respuesta a la oxigenoterapia
  69. 69. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Desequilibrio en la relación V/Q: causas: *EPOC *Asma *TEP
  70. 70. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas: Cursa con hipoxemia, si es severa la alteración V/Q hay hipercapnia, ventilación por minuto normal o elevada, gradiente alveolo-arterial aumentado y responde a la oxigenoterapia.
  71. 71. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas: Si hay hipercapnia crónica con hipoxemia e hipercapnia aguda agregada, la oxigenoterapia puede producir aumento de la CO2 por: eliminación del drive hipóxico(depresión ventilatoria), supresión de la vasoconstricción hipóxica(aumento de la hipercapnia) y efecto Haldane(mejora la saturación de Hb con O2 y desplaza la afinidad de la Hb con la CO2 empeorando la de paCO2).
  72. 72. CASO Paciente de 25 años , antecedentes de asma en la infancia, medicación esporádica, puff de salbutamol. Presenta en la última semana chillidos nocturnos que mejoran parcialmente con puff de salbutamol. En la fecha siendo las 3 hs a.m. la madre solicita ambulancia al domicilio por disnea y opresión torácica. A la llegada 1 hora después la paciente refiere sentirse mejor. PA 120/70 mmHg FR 24/ min. Afebril, Sat. O2 96% al aire Roncus y sibilancias bilaterales. Buena mecánica respiratoria. La madre refiere que a los 16 años estuvo internado en UTI dos veces. Cuál es la conducta adecuada?
  73. 73. ATAQUE AGUDO DE ASMA PICO FLUJO
  74. 74. MEDIR EL PICO FLUJO
  75. 75. ATAQUE AGUDO DE ASMA Factores de riesgo de muerte para asma: Historia de asma: *Exacerbación severa previa( requirió internación en UTI o intubación) *Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año *Tres o más visitas al departamento de emergencia por asma *Hospitalizaciones o visitas por asma en el último mes *Uso de más de 2 aerosoles de B2 por mes *Dificultad para percibir síntomas o severidad de las exacerbaciones *Otros factores de riesgo: carencia de un plan de acción escrito de asma
  76. 76. ATAQUE AGUDO DE ASMA Factores de riesgo de muerte para asma: Historia social: *Bajo nivel socioeconómico *Uso de drogas ilícitas *Problemas psicosociales mayores Comorbilidades: *Enfermedad cardiovascular *Otras enfermedades pulmonares crónicas *Enfermedad psiquiátrica crónica
  77. 77. CASO El paciente es trasladado al hospital. Al llegar PA 110/70 mmHg FC 120/min . FR 28/ min. Afebril, Sat. O2 94% con O2 con máscara de Venturi al 50%. Lúcido. Roncus y sibilancias bilaterales. Uso de músculos accesorios. Pico flujo= 150 L/min (24% del teórico: severa) Recibe: Salbutamol e ipratropio NBL continua Sulfato de magnesio 2 grs EV Hidrocortisona O2 PHP A los 40 minutos FR 36/ min. Somnoliento. Torax silente. Sat. O2 88% Conducta?
  78. 78. ATAQUE AGUDO DE ASMA Indicaciones de intubación: Clínicas: *Paro cardíaco *Paro respiratorio o bradipnea severa *Estado mental alterado *Agotamiento progresivo *Torax silente
  79. 79. ATAQUE AGUDO DE ASMA Indicaciones de intubación: Indicaciones por parámetros de laboratorio: *Severa hipoxia con máxima administración de O2 *Falla en revertir la acidosis respiratoria severa a pesar de la terapia intensiva *pH < 7,2, paCO2 que aumenta más de 5 mmHg /hora o mayor de 55-70 mmHg, u paO2 < 60 mmHg
  80. 80. CASO Paciente de 66 años, antecedentes de EPOC con diagnóstico a los 52 años, con múltiples internaciones, en tratamiento con salmeterol, fluticasona, salbutamol, teofilina. Presenta en últimas 48 hs. aumento de disnea, con tos y cambio de color del esputo. Familiar solicita ambulancia. Al llegar , paciente lúcido PA 140/100 mm.Hg, FR 28/min., FC 110/min. Sat. O2 85%. Hipoventilación global. Uso de músculos accesorios. Conducta?
  81. 81. CUIDADO PREHOSPITALARIO *Rápida valoración, cuidado de soporte, trasporte al hospital *O2 bajo flujo: meta de saturación 88-92% *B2 *VNI
  82. 82. CASO Al ingreso hospitalario , paciente lúcido ,PA 150/100 mm.Hg, FR 30/min., FC 114/min. Sat. O2 90% con bigotera. Hipoventilación global. Uso de músculos accesorios. Rx de torax ECG: taquicardia sinusal. EAB: pH7,25, paO2 =62 mmHg , paCO2 =58 mmHg. Tratamiento: PHP B2 e ipratropio continuo Hidrocortisona O2 al 28% Qué conducta podría beneficiar al paciente?
  83. 83. EXACERBACION: TTO Oxigenación: Objetivo: mantener saturación de O2 entre 88-92% o una PaO2 mayor de 60 mmHg Usar mascaras faciales con FiO2 24-28% (2-4 L/min)y subir la FiO2 hasta llegar al objetivo, cánulas nasales o dispositivos de ventilación no invasiva (VNI)
  84. 84. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Trastorno en la difusión: Alteración del pasaje de O2 desde el alvéolo al capilar pulmonar Como la Hb se satura en la tercera parte del recorrido del eritrocito en el capilar, salvo factores coexistentes, es raro como causa pura de hipoxemia, salvo en pacientes con fibrosis pulmonar difusa expuestos al ejercicio o la altura. Revierte fácil con FIO2 aumentadas.
  85. 85. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  86. 86. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Otros mecanismos fisiopatológicos : Disminución de la presión inspirada de O2: Disminución de la PIO2 con la altura ( incluye avión) Responde con suplementos de O2 Factores extrapulmonares: En presencia de shunt con presión venosa mixta de O2 disminuida con mayor extracción periférica de O2 (por aumento del consumo tisular de O2 o caída del volumen minuto) el impacto extrapulmonar en la paO2 sería aún mayor. Considerar este mecanismo en SDRA.
  87. 87. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Cálculos de utilidad: Relación paO2/FIO2= > 450 El más utilizado en la actualidad Útil como parte de la definición actual de SDRA= (leve): < 300 ; (moderada): < 200; (severo): < 100 No tiene un comportamiento lineal Varía según la FIO2 y el grado de shunt, especialmente si FIO2 > 60% y shunt > 20%
  88. 88. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Cálculos de utilidad: paO2 esperable para una determinada FiO2= FIO2 X 5 Ejemplo: si el paciente esta con una máscara tipo Venturi con una FIO2 de 35%. FIO2 35% X 5= 175 La paO2 esperable es de 175 mmHg, si es menor indica hipoxemia
  89. 89. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Cálculos de utilidad: Gradiente alveolo-arterial de O2: pAO2-paO2 Diferencia entre el O2 alveolar y el O2 plasmático. VN con FIO2 al 21% < 60 años = 10-20 mmHg > 60 años = hasta 30 mmHg Valores mayores son patológicos Varia con el aumento de la FIO2 5 - 7 mmHg por cada 10% de aumento de la FIO2 Sensible como indicador de enfermedad pulmonar que interfiere con el intercambio gaseoso
  90. 90. OXIGENOTERAPIA
  91. 91. SISTEMA BOLSA MASCARA(MRAMBU)
  92. 92. SISTEMA BOLSA MASCARA (MR AMBU) con sistema de reservorio FIO2 = 75 - 90%
  93. 93. SISTEMA BOLSA MASCARA
  94. 94. SISTEMA BOLSA MASCARA
  95. 95. SISTEMA BOLSA MASCARA Mejor metodo con dos operadores
  96. 96. VALVULA DE PEEP (PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION)
  97. 97. SISTEMA BOLSA MASCARA CON VALVULA DE PEEP
  98. 98. MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y VALVULAS UNIDIRECCIONALES FIO2 ESTIMADA: 65 -70%
  99. 99. MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y VALVULAS UNIDIRECCIONALES *Indicada en toda insuficiencia respiratoria hipoxémica *No indicada en insuficiencia respiratoria hipercápnica salvo si decido realizar preoxigenación para intubar
  100. 100. MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE VENTURI: FIO2 HASTA 50%
  101. 101. EFECTO VENTURI a flujo variable arrastrado en una mezcla fija
  102. 102. MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE Mascaras de Venturi: FIO2 Flujo de O2 (L/min) _____________________________________________ 24 3 28 6 35 9 40 12 50 15 _____________________________________________
  103. 103. CANULA NASAL:FIO2 según flujo 2 L/min.= 23% 4L/min=25% 6L/min= 27%
  104. 104. ¿CUANDO INTUBAR? *Permeabilidad de la vía aérea *Protección de la vía aérea *Ventilación inefectiva *Oxigenación insuficiente *Potencial deterioro clínico
  105. 105. ¿CUANDO INTUBAR? La vía aérea está permeable y protegida? NO SI Intubar Hay fallo ventilatorio y/o en la oxigenación? SI NO Candidato a VNI Potencial deterioro? NO SI SI NO Satisfactorio Intubar Observar NO SI Observar
  106. 106. • Lunes 05 de Mayo de 2014 Emergencia sanitaria mundial ante aumento de casos de poliomielitis La Organización Mundial de la Salud (OMS) decretó hoy la emergencia sanitaria mundial ante el aumento de los contagios de polio en los últimos seis meses y tras detectar casos en más de una decena de países.
  107. 107. CASO Paciente de 29 años, HIV positivo, que abandonó tratamiento antirretroviral hace 4 años, que presenta disnea de 10 días de evolución. Consultó en forma ambulatorio . Se le realizó un Rx de tórax: presentando una neumonía intersticial, recibiendo Bactrim VO con sospecha de Pneumocystis Jiroveci.
  108. 108. CASO A las 48 hs del tratamiento presenta empeoramiento de la disnea. Ingresa con PA 100/65 FC 110/min. FR 34/ min. Afebril . Se agregó corticoides. Sat. O2 al aire 80%, con máscara con reservorio satura 88%. Tengo alguna otra opción antes de iniciar ARM?
  109. 109. Neumonía por Pneumocystis Jiroveci Non-invasive ventilation for treating acute respiratory failure in AIDS patients with Pneumocystis carinii pneumonia. Intensive Care Med 2002; 28: 1233-38. Confalonieri M. et al. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever and acute respiratory failure. New Engl J Med 2001; 344:481-87. Hilbert G. et al.
  110. 110. • Am J Respir Crit Care Med Vol 163:283-291 2001 VENTILACION NO INVASIVA  Cualquier forma de soporte ventilatorio de oxígeno con presión positiva aplicado sin el uso de tubo endotraqueal o traqueostomia , utilizando un dispositivo externo o interfase ( máscara). . EM Critical Care Vol 1 Nº2 2011
  111. 111. Reduce el trabajo respiratorio Reexpande y recluta alveolos. Aumenta la capacidad residual funcional. Mejoría en la curva de complacencia pulmonar. Por qué VNI? A nivel pulmonar (Brochard L y col. N Engl J Med 1990;323:1523-30) (Patrick W y col. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1005-11) Cargas elásticas y resistivas pulmonares
  112. 112. • Reexpande y recluta alveolos. Disminuye las atelectásias • Aumenta intercambio de gases. Aumenta el volumen corriente. • Mejora V/Q, disminuye el efecto shunt – MEJORIA DE HIPOXEMIA • Disminuye el retorno venoso. • Disminuye la presión transmural en insuficiencia cardíaca – MEJORIA DE PRE Y POST CARGA. • PEEPi/AutoPEEP. • Aumenta presión intratorácica. – MEJORIA DE TRABAJO RESPIRATORIO.
  113. 113. INSUFICIENCIA CARDIACA Efectos de la VNI en la insuficiencia cardiaca: *Aumenta la capacidad residual funcional *Aumenta el volumen corriente *Aumenta el intercambio alveolo-capilar de O2 *Disminuye la frecuencia respiratoria *Disminuye la precarga *Disminuye la postcarga *Aumenta el gasto cardíaco
  114. 114. Reexpande y recluta alveolos
  115. 115. VENTILACION NO INVASIVA • Disminuye la necesidad de intubación y sus complicaciones •Aumenta el pH •Reduce la PaCO2 •Reduce la disnea • Disminuye el riesgo de muerte
  116. 116. VENTILACION NO INVASIVA • Disminuye neumonía asociada al respirador. • Acorta estadía / Costos. • Evita el uso de sedación profunda y relajación muscular. • Conserva el habla y reflejos deglutorios. • Preserva los mecanismos de defensa de la vía aérea.
  117. 117. En quienes podríamos utilizar VNI • Exacerbación de la EPOC. • Edema agudo de pulmón cardiogénico. • Pacientes inmunocomprometidos. • Facilitar el weaning en pacientes EPOC. Evidencia A • Asma. • Fibrosis quística. • Falla postoperatoria. • Evitar la falla de la extubación. • Neumonía. Evidencia B • Obstrucción aérea sup. • SDRA. • Trauma • Apnea del sueño obstructiva Evidencia C Liesching T., et al. Chest 2003; 124:669-713
  118. 118. OTRAS INDICACIONES DE VNI *Prehospitalario: reduce intubación , necesidad de internación en UTI, estadía y mortalidad *Preoxigenación en los pacientes candidatos a secuencia de intubación rápida *Trauma cerrado de torax *Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) *Distrofia muscular *Miastenia gravis *Alivio de disnea en pacientes terminales EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº 2 Emerg. Med. J 2012 ; 29:409-414
  119. 119. OTRAS INDICACIONES DE VNI *Síndrome de encefalopatia hipercápnica: una nueva frontera para la VNI Respiratory Medicine (2011,): 105: 1109
  120. 120. Ventilación no invasiva Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) Dos niveles de presión positiva IPAP+EPAP (“BiPAP”) BILEVEL Dos niveles de presión positiva. (PSV o PCV + CPAP)
  121. 121. VENTILACION NO INVASIVA CPAP : presión positiva continua (fija en todo el ciclo respiratorio) de la vía aérea BiPAP (bi-level): presión positiva en dos niveles, espiratoria e inspiratoria Presión espiratoria positiva(EPAP) Presión inspiratoria positiva (IPAP)
  122. 122. VENTILACION NO INVASIVA CPAP : reduce la necesidad de intubación y mortalidad en edema agudo de pulmón BiPAP (bi-level): reduce la necesidad de intubación y mortalidad en EPOC reagudizado, también se benefician los pacientes con edema agudo de pulmón. EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº 2 Emerg. Med. J. 2011 28: 94-97
  123. 123. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE VNI *Necesidad inmediata de intubación endotraqueal *Disminución del nivel de conciencia* *Secreciones respiratorias excesivas y riesgo de vómitos y aspiración *Cirugía facial previa que impide el ajuste de las máscara EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2
  124. 124. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE VNI *Inestabilidad hemodinámica *Hipoxia severa y/o hipercápnia, PaFiO2 < 200, PaCO2 > 60 mmHg * *Pobre cooperación del paciente *Falta de entrenamiento del plantel EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2
  125. 125. CRITERIOS PARA INICIO DE VNI Criterios de selección (puede estar presente uno o más criterios):  Disnea moderada-grave con utilización de musculatura accesoria y respiración paradójica.  Acidosis respiratoria moderada* (pH:7,25-7,35) e hipercapnia* (PaCO2>45-60 mmHg).  Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.
  126. 126. INSUFICIENCIA CARDIACA Inicio de la VNI en la infuciencia cardiaca: *Se inicia con CPAP *La Bilevel se indica cuando se asocia a hipercapnia, disnea extrema o falla la CPAP *La VNI se recomienda como tratamiento de primera línea en el EAP *Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda moderada a severa con: 1)Disnea severa a moderada con uso de musculatura accesoria o movimiento abdominal paradojal 2)FR > 25/ min. 3)Deterioro gasométrico con Sat. <90% o < 60 mmHg o PaFIO2 < 300
  127. 127. PROTOCOLO VNI Pacientes candidatos a VNI: *Ausencia de contraindicaciones *Presencia de respiración espontánea *Paciente colaborador* *Paciente con nivel de conciencia suficiente que le permita expectorar y toser* *IRA establecida que no responda al tratamiento convencional: taquipnea con FR > 24/min. , Sat.O2 < 90% con una FIO2 > 50%, uso de musculatura accesoria y asincronía toracoabdominal *Si disponemos de gases: IRA que además de los signos clínicos presenten PaCO2 > 45 mmHg, pH <7,35 y PaO2/FIO2< 200
  128. 128. PROTOCOLO VNI SETEO DEL RESPIRADOR NEUMOVENT Graph PARA VNI: Buscamos modalidad VNI Modo bi-level: Presión de soporte: inicial= 8 cm H2O, se sube de a 2 cm, hasta ver respuesta y tolerancia, se puede llegar hasta 23 cm H2O PEEP= 4 cm H2O, se sube de a 2 cm hasta ver respuesta y tolerancia Modo CPAP: Presión de soporte = 0 y PEEP de 4, se sube de a 2 cm H2O la PEEP (promedio 10 cm H2O, se puede llegar a 15cm H2O) de acuerdo a respuesta y tolerancia
  129. 129. PROTOCOLO VNI SETEO DEL RESPIRADOR NEUMOVENT Graph PARA VNI: Buscamos modalidad VNI Frecuencia respiratoria seteada: 12-15/min. FIO2: para lograr una saturación > 90% I:E 1:2-1:3(en obstructivos) Rise time o rampa de presurización : mayor en obstructivos Sensibilidad= 0,5 cmH2O por Presión
  130. 130. PROTOCOLO VNI MONITOREO DEL PACIENTE CON VNI: *Al inicio de la VNI y a la hora: si hay respuesta favorable continúa .Si hay fracaso: requiere IOT y ARM invasiva. +Nivel de conciencia +FR/FC/PA/Sat. O2 +Gases y EAB +Monitoreo ECG +Mecánica respiratoria. Músculos accesorios Respiración paradojal Sincronía o asincronía con el equipo +Tolerancia del paciente
  131. 131. PARAMETROS DE FALLA DE LA VNI *Disnea progresiva *Paro respiratorio *Deterioro del nivel de conciencia *Tos persistente *Vómitos *Aspiración *FR > 35-40/min. *Hipoxia persistente *Inestabilidad hemodinámica o shock *Empeoramiento del pH, PaCO2, PaO2 o del pH venoso *Empeoramiento del PaO2/FiO2 EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2
  132. 132. COMPLICACIONES  Necrosis cutánea por decúbito( 10%)  Neumonía aspirativa (5%)  Hipotensión (5%)  Distensión gástrica(3%)  Sequedad de ojos y boca Emergencias 2009; 21: 189
  133. 133. INTERFASES *Dispositivo que se dispone entre el paciente y el ventilador, a través del cual se entrega el gas con una presión determinada.
  134. 134. Interfases utiles en el servicio de emergencia…
  135. 135. CPAP- VALVULA DE BOUSSIÑAC
  136. 136. CPAP- VALVULA DE BOUSSIÑAC
  137. 137. CPAP DE «PARED»
  138. 138. CPAP DE «PARED»
  139. 139. CPAP
  140. 140. RESPIRADOR PARA ARM Y VNI
  141. 141. VNI CON RESPIRADOR
  142. 142. VNI CON RESPIRADOR
  143. 143. TOXICIDAD POR O2-HIPEROXIA *Empeora la relación ventilación /perfusión *Atelectasias por absorción *Isquemia miocárdica si hay Hto bajo *Reducción del volumen minuto *Reducción del flujo coronario *Aumento de la presión arterial *Aumento de la resistencia periférica *Incremento de especies de O2 reactivo *Disminución del flujo sanguíneo renal *Disminución del flujo sanguíneo cerebral
  144. 144. TOXICIDAD POR O2-HIPEROXIA *La toxicidad esta relacionada a niveles altos de O2 (FIO2 > 50 % ) y a la duración de ese nivel de oxigenación. *Se recomienda usar FIO2 menores al 60% por el menor tiempo posible acorde a la patología del paciente.

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