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TRAUMA CRÁNEOENCEFÁLICO
Dayana Bustos González
Piedad K. Llerena Diaz
X sem – I P 2016
Cualquier lesión física o
deterioro funcional del
contenido craneal
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica...
El trauma ocupa el 3° lugar en el mundo
como causa de mortalidad.
Tasa de mortalidad por trauma:
• Mundial: 19 por 100 mil...
EPIDEMIOLOGIA
DANE: del total de defunciones en Colombia, el trauma ocupa el 1° puesto con
40.4% del total.
• Frecuencias ...
En lesión cerebral postraumática existen 2 conceptos q explican como se genera en
daño cerebral:
EL DAÑO PRIMARIO:
FISIOPA...
EL DAÑO SECUNDARIO:
FISIOPATOLOGÍA
Posterior al daño primario,
comienzan una serie de procesos
que gradualmente van a ser ...
Isquemia Focal:
EL DAÑO SECUNDARIO:
FISIOPATOLOGÍA
En los casos de PCR posterior a un TEC
severo, el cual produce hipotens...
ISQUEMIA
activa una cascada de eventos
metabólicos:
Generación de: EROs , AA excitatorios,
Citocinas pro inflamatorios.
En...
ESCALADEGLASGOW
Se realiza teniendo en cuenta la escala de Glasgow.
CLASIFICACIÓN
LEVE 15 – 14
MODERADO 13 – 9
GRAVE <9
CLASIFICACIÓN TEC
Distribución TEC
TEC leve 72%
TEC moderado
16%
TEC severo
• Estos pacientes están despiertos pero pueden estar amnésicos en relación a los
eventos en torno al traumatismo. Pueden t...
• Son capaces de seguir órdenes
sencillas, pero habitualmente están
confusos o somnolientos .
• 10 a 20% de estos paciente...
• Los pacientes son incapaces de seguir
órdenes aún después de la estabilización
cardiopulmonar.
• Apresurar el diagnóstic...
Están asociados con fracturas de cráneo y
ruptura de la arteria meníngea media o sus
ramas.
El impacto del trauma provoca ...
En la TC, se ven lesiones hiperdensas
y biconvexas, debido a que no existe un
espacio entre la duramadre y el hueso no
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Cuadro clínico…
Cefalea
Vómito
Convulsiones
Presión elevada del
LCR,
Hemihiperreflexia.
1. Pérdida breve de la conciencia ...
• No pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la de la hoz
del cerebro.
• Corresponde al 5.6% del TCE en general...
Se clasifica según el tiempo de evolución postrauma en:
HEMATOMA SUBDURAL
Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una ...
HEMATOMA PARENQUIMATOSO
• Son el resultado de la difusion y confluencia de sangre de
diferentes contusiones dentro del par...
Cuadro clínico
• Putaminales: (40-50%)
Producen defecto motor contralateral,
hemianestesia, hemianopsia homónima,
desviaci...
• Lobares: (20 al 50%)
La clínica depende del lóbulo cerebral
afectado
-Frontales: hemiparesia a predominio facio-
braquia...
• Cerebelosos: (10%)
vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y
nistagmus.
• Pontinos: (5-10%)trastornos focales de pares
craneales, como alteraciones de los movimientos
oculares hasta coma paro re...
LESIÓN CEREBRAL DIFUSA
Lesión axonal difusa (LAD).
Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas microgliale...
• LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor
entre 6 y 24 horas.
• LAD grado II. Pérdida de la conciencia mayor
de 24 hor...
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Trauma cráneo encefálico

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Fuentes: Neurocirugía para médicos generales.

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Trauma cráneo encefálico

  1. 1. TRAUMA CRÁNEOENCEFÁLICO Dayana Bustos González Piedad K. Llerena Diaz X sem – I P 2016
  2. 2. Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. DEFINICIÓN
  3. 3. El trauma ocupa el 3° lugar en el mundo como causa de mortalidad. Tasa de mortalidad por trauma: • Mundial: 19 por 100 mil hab. • América latina: 75.5 por 100 mil hab. • Colombia: 125 por 100 mil hab. En Colombia aprox. 70% de la consulta de los servicios de urgencias esta asociado a Trauma. (Accidentes de tránsito 51.2%.) EPIDEMIOLOGIA
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA DANE: del total de defunciones en Colombia, el trauma ocupa el 1° puesto con 40.4% del total. • Frecuencias por área corporal lesionada: Cabeza: 70% • Alcohol mientras se conduce: Los individuos ebrios (con nivel de alcoholemia >5mg %): 50% del total de las muertes por accidente de transito. • De los pacientes politraumatizados que fallecen pre-hospitalariamente o en los servicios de urgencia, el TCE constituye entre 33% y 50% de las causas de muerte. • Del total de las muertes por accidente de tránsito, 60% es causado primariamente por TCE.
  5. 5. En lesión cerebral postraumática existen 2 conceptos q explican como se genera en daño cerebral: EL DAÑO PRIMARIO: FISIOPATOLOGÍA Es causado por la agresión inicial, en la cual se producen lesiones estructurales, que tienden a interrelacionarse Son una combinación de los daños neuronal y vascular. El daño neuronal se produce cuando un objeto, (fragmento óseo o un proyectil )destruye las células por daño directo y por daño axonal difuso, La disrupción vascular produce hematomas (epid, subd e intrap.): producen lesión por efecto de masa, muerte neuronal temprana por isquemia e HT intracraneana.
  6. 6. EL DAÑO SECUNDARIO: FISIOPATOLOGÍA Posterior al daño primario, comienzan una serie de procesos que gradualmente van a ser los responsables de la destrucción del tejido nervioso, agrava primero la lesión inicial y luego afecta el resto del cerebro. La isquemia cerebral en el TEC, es el mecanismo mas importante en la producción de lesiones secundaras.
  7. 7. Isquemia Focal: EL DAÑO SECUNDARIO: FISIOPATOLOGÍA En los casos de PCR posterior a un TEC severo, el cual produce hipotension e hipoxia. Consiste en una zona central de tejido densamente isquémico, rodeado de una área isquémica menos densa (penumbra). Esta zona se puede infartar por reacción inflamatoria, acidosis y alteración de la microcirculación, depleción de las fuentes de energía y ttnos homeostáticos en las neuronas muerte neuronal y aumento de la zona de infarto. Isquemia global:
  8. 8. ISQUEMIA activa una cascada de eventos metabólicos: Generación de: EROs , AA excitatorios, Citocinas pro inflamatorios. Entrada masiva de calcio. Altera la estructura y el funcionamiento de la misma y producen daño neuronal y vascular: aparición del deficit neurológico. Depleción del ATP y activación de la FA2 Hidrolisis de los fosfolípidos de la membrana y liberación de ácidos grasos libres. Acido araquidónico y la subsecuente síntesis de prostaglandinas: se producción de radicales libres. Peroxidacion lipídica en la membrana plasmática
  9. 9. ESCALADEGLASGOW
  10. 10. Se realiza teniendo en cuenta la escala de Glasgow. CLASIFICACIÓN LEVE 15 – 14 MODERADO 13 – 9 GRAVE <9
  11. 11. CLASIFICACIÓN TEC Distribución TEC TEC leve 72% TEC moderado 16% TEC severo
  12. 12. • Estos pacientes están despiertos pero pueden estar amnésicos en relación a los eventos en torno al traumatismo. Pueden tener una historia de breve pérdida de la conciencia. • La mayoría de los pacientes se recuperan sin incidentes, aunque muestran mínima afección neurológica • Observación las 24 horas post trauma. TCE LEVE: Síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.
  13. 13. • Son capaces de seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos . • 10 a 20% de estos pacientes se deterioran y caen en coma TCE MODERADOS:
  14. 14. • Los pacientes son incapaces de seguir órdenes aún después de la estabilización cardiopulmonar. • Apresurar el diagnóstico y el tratamiento es de gran importancia. Para ello es necesario realizar las siguientes evaluaciones: Tras reanimación, TC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las UCI. • Descartar factores que causen deterioro del nivel de conciencia ( Alcohol, drogas, shock, hipoxia o hipoglucemia) TCE GRAVE:
  15. 15. Están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. El impacto del trauma provoca que el cráneo se doble hacia adentro desprendiendo la duramadre de la tabla interna del hueso y dando como resultado ruptura de los vasos meníngeos y la subsecuente formación del hematoma. La ruptura de los vasos esta asociada a fractura del cráneo entre 75 y 90% de los casos. Son más comunes en las regiones parietales y temporales. HEMATOMA EPIDURAL
  16. 16. En la TC, se ven lesiones hiperdensas y biconvexas, debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse. HEMATOMA EPIDURAL
  17. 17. Cuadro clínico… Cefalea Vómito Convulsiones Presión elevada del LCR, Hemihiperreflexia. 1. Pérdida breve de la conciencia postraumática 2. Seguido por un intervalo lúcido de varias horas 3. Después: obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar ipsilateral.
  18. 18. • No pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la de la hoz del cerebro. • Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30 % de todos los TCE Severos. • Igual que el hematoma epidural se comporta como una HTEC focal con efecto de masa, causado tanto por el hematoma como por el edema cerebral peri-lesional . HEMATOMA SUBDURAL Lesión plexos venosos subdurales y venas que van hacia los senos venosos durales
  19. 19. Se clasifica según el tiempo de evolución postrauma en: HEMATOMA SUBDURAL Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad entre 50% y 90% y visible a la TC como una lesión hiperdensa en forma de semiluna. Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad del 25% Crónicos: Mayor a 7 días. Con una mortalidad del 50% y visible en la TC como una visión isodensa o hipodensa en forma de semiluna.
  20. 20. HEMATOMA PARENQUIMATOSO • Son el resultado de la difusion y confluencia de sangre de diferentes contusiones dentro del parenquimma cerebral. • 80 y 90% de los casos en los lobulos frontal y temporal. • Tienden a ocurrir en TCE graves. • Se ha reportado en ptes con TEC, en los cuales no existia evidencia de hematomas intraparenquimatosos en la tomografia inicial.
  21. 21. Cuadro clínico • Putaminales: (40-50%) Producen defecto motor contralateral, hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación conjugada de la mirada, anosognosia y trastornos de la atención. • Talámicas: (5 al 20%) predominan la hemianestesia con disestesias y hemiparesia
  22. 22. • Lobares: (20 al 50%) La clínica depende del lóbulo cerebral afectado -Frontales: hemiparesia a predominio facio- braquial, presencia de reflejos arcaicos de prensión palmar Hemisferio dominante afasia motora; Parietales: agrafia, acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; -Temporales: trastornos de memoria. -Occipitales hemianopsia homónima y si hemisferio dominante alexia.
  23. 23. • Cerebelosos: (10%) vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y nistagmus.
  24. 24. • Pontinos: (5-10%)trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los movimientos oculares hasta coma paro respiratorio y muerte súbita.
  25. 25. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA Lesión axonal difusa (LAD). Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas microgliales y degeneración de los tractos de sustancia blanca al microscopio. Mortalidad global de la LAD está alrededor de 50%, sobre todo en los individuos con LAD grado III. Contrario al paradigma que reza «Todo paciente en coma con escanografía normal es una LAD». Estudios actuales demostraron que la escanografía cerebral es anormal en 55% de los pacientes y la resonancia magnética nuclear muestra alteraciones en 95%. Las lesiones que se observan en la imagen son hiperdensas pequeñas, menores de 1 cm (corresponden a microsangrados), ubicados en la sustancia blanca
  26. 26. • LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor entre 6 y 24 horas. • LAD grado II. Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas. • LAD grado III. Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA

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