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Plasmodiosis
          Malaria
        Paludismo
  Fiebre de los pantanos
DR.   Othón Rafael Cruz López
Taxonomia

 REINO. Protista
 Phylum. Apicomplexa
 Clase Sporozea
 Subclase. Cococidea
 Familia. Plasmodiidae
 Genero. Plasmodium
 Genero. vivax, malarie, falciparum
  laverania, ovale.
Antecedentes
 Es una der las enfermedades mas antiguas descritas en
    escrituras chinas,egipcias, griegas y romanas, ya que en
    todas estas culturas fue la causa de grandes estragos.
   En 1881 Don Juan de la Vega fue el primero en emplear la
    corteza de el arbol de la quina para curar a un paciente.
   En 1880 Laveran descubre el agente productor del
    paludismo.
   1889 Sarajon describe alPlasmodium falciparum.
   1890 Romanowski describe el método de tinción con azul de
    metileno y eosina.
   1897 Ross descubre al transmisor mosco Anopheles y el
    ciclo esporogonico que se lleva a cabo en este.
   1934 Raffael describe las faces exoeritrociticas del ciclo
    ezquizogonico.
   1948 Garnhamdescribe la fase exoeritrocitica de P.vivax, en
    hepatocitos humanos.
Epidemiología
    La malaria es una enfermedad prevalente en regiones
    tropicales y subtropicales.
   La malaria sigue siendo lamas importante de las
    enfermedades tropicales y la mas difundida.
   Se estima que existen mas de 107 millones de casos
    anuales.
   267 millones de personas infectadas.
   2100 millones de individuos en peligro de adquirirla.
   En México el58% de su territorio es malarico, no se han
    reportado muertes pero existe morbilidad presente.
   La especie predominante 95% es P.vivax, poco frecuente
    falciparum, y malarie.
Ciclo biológico

 El hombre actúa como hospedero intermediario
  y reservorio ya que en el se lleva a cavo la fase
  esquizogonica o asexuada del parasito.
 El mosquito Anhopheles hembra es el
  hospedero definitivo ya que en el se lleva a
  cabo el ciclo esporogónico o sexuado del
  parasito.
 Las especies de Anopheles mas frecuentes en
  México son A. pseudopunctipennis,
  albimanus, aquasalis.
Ciclo biológico
   Inicia cuando un mosquito Anopheles infectado con plasmodios pica
    a un humano, inoculando mediante su probosis a los esporozoitos
    estructuras fusiformes de 7 µm de longitud, los que en la sangre
    tardan 30 minutos en invadir a los hepatocitos (P.vivax y ovale) en
    donde pueden seguir 3 caminos:
    1.Introducirse al hepatocito y transformarse en formas redondeadas de
        3 µm, que se multiplican por esquizogonia esquizonte criptpzoico
        que terminan destruyendo al hepatocito y liberando miles de
        merozoitos.
    2. Los esporozoitos restantes quedan estáticos de 3 µm uninucleados
        en el citoplasma del hepatocito se les denomina hipnozoitos y son
        responsables de las recaidas.
    3. Una tercera posibilidad se establece cuando se inoculan pocos
        esporozoitos, es que todos se conviertan en hipnozoitos tardando
        meses o años en proseguir su desarrollo.
    Como se observa en el hígado no existe desarrollo cíclico en ninguna
        de las especies, la multiplicación cíclica se lleva a cavo en los
        eritrocitos.
Ciclo eritrocitico o de Golgi
 Los merozoitos criptozoicos liberados de los hepatocitos
  invaden los eritrocitos utilizando su rodnias, iniciando el
  ciclo eritrocitico, o de Golgi.
 Una vez dentro del eritrocito, se alimenta de la
  hemoglobina, produciendo hemozoina o pigmento
  malarico, transformandose en trofozoito o forma en anillo
  con rubi.
 Despues se empieza a reproducir esquizogonicamente
  llenan al eritrocito y los destruyen liberando merozoitos
  que pueden infectar a nuevos eritrocitos.
 Despues de varios ciclos eritrociticos algunos de los
  merozoitos se transforman en micro o macrogametocitos,
  con lo que se inicia el ciclo sexuado esporogonico.
Mosco Anopheles
Ciclo sexuado o esporogonico en el mosco
 El mosco al alimentarse de un individuo infectado
  succiona micro y macrogametocitos y en su estomago
  inicia el ciclo.
 El microgameto sufre una exflagelación, fecundando al
  macrogameto formando un huevo o cigoto.
 En la pared del intestino se transforma en oocineto, que
  se convierte en ooquiste en cuyo interior se forman miles
  de esporozoitos que son liberados se dirigen hasta las
  glándulas salivales, quedando listos para causar una
  nueva infección.
      Los hipnozoitos son responsables de las recaídas.
      Ciclo eritrocitico de la sintomatología.
      Ciclo esporogonico de la transmisión.
Toxoplasmosis
Trofozoitos y gametocitos
      Plasmodium
Hemorragias capilares en el cerebro- Parasitos en
             capilares cerebrales
Parásitos en capilares hepáticos y
        células de Kupfer
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Cuadro clínico
 Periodo de incubación; de 10 a 17 días.
 En el periodo prodrómico cefalea poco intensa, mialgias y
    artralgias.
   Periodo de estado; el cuadro se establece abruptamente con la
    aparición de escalofrió intenso, acompañado de temblor y pilo
    erección asi como castañeo de dientes, esto dura
    aproximadamente 30 m.
   La hipertermia de 38.5 a 41oCpudiendodurar varias horas de 2
    a 4 o mas, desapareciendo por lisis, con sudoración copiosa,
    elpaciente termina sudoroso y exhausto.
   El tiempo que transcurre entre el primer paroxismo y los
    subsiguientes depende de la especie; vivax, ovale, falciparum,
    C/48 hrs, malarie 72 hrs.
   Existe hepato y esplenomegalia,anemia.
   Después de 3 a 5 semanas la enfermedad puede pasar a un
    estado latente
Diagnostico de laboratorio

 Frotis sanguíneo y gota gruesa, teñido
  con coloración de Giemsa.
 Determinación de anticuerpos por
  inmunofluorescencia o ELISA.
 Tratamiento:
     Supresivo; Cloroquina
     Radical; Primaquina
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondi
Toxoplasmosis

Dr. Othón Rafael Cruz López
Taxonomia

 Reino. Protista
 Phylum. Apicomplexa
 Clase Sporozea
 Subclase. Cococidea
 Genero. Toxoplasma
 Especie. gondii
Morfología Toxoplasma gondii

 Se le distinguen 3 formas:
     Trofozoito.
     Pseudoquiste y quiste.
     Ooquiste
Morfología; Toxoplasma gondii
 Es un parasito
  intracelular obligado.
 En su forma libre mide de
  5 a 7 µm de longitud por
  1 4 de ancho. Arqueado
  en forma de mango, con
  una parte anterior aguda
  y una posterior ancha en
  donde se encuentra el
  nucleo.
 En la parte anterior
  aguda presenta rodnias
  para la penetración
  intracelular.
Toxoplasmosis
Ooquiste
Trofozoitos en exudado peritoneal
             en ratón
Toxoplasma gondii (ciclo biológico)

                    •La infección se mantiene
                    En la naturaleza por la
                    ingestión de trofozoitos.
                    •En el gato se lleva el ciclo
                    Esporogonico sexuado con
                    Producción de ooquistes.
                    •Toxoplasmosis del adulto
                    es linfática benigna.
                    •La forma congénita puede
                    ser grave.
Toxoplasmosis
Cuadro clínico

                                 Linfática ligera
                              Ocular; uveitis, corioretinitis
                 ADQUIRIDA
                               Infecciones severas en
                               inmunodeprimidos


TOXOPLASMOSIS
                                 Aborto

                              Malformaciones congénitas
                CONGENITA
                             Retrazo mental

                             Corioretinitis
Toxoplasmosis congenita
Corioretinitis toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Toxoplasmas en corte cerebral
Diagnóstico de laboratorio

 Reacción tintorial de Sabin y Feldman
   Se utilizan toxoplasmas vivos, que en
    presencia de anticuerpos (suero de
    pacientes con toxoplasmosis) no se tiñen
    con azul de metileno.
 Busqueda de trofozoitos en tejidos
  (quistes o pseudoquistes)
 Metodos de ELISA
      Ig G (memoria)
      Ig M (Infección actual)
Tratamiento

 Se utiliza la combinación de 3
  medicamentos:
     Pirimetamina (daraprim) tab 25 mg. Dosis
      1 mg/Kg de peso 3 semanas oral.
     Sulfametoxasol con trimetoprin (bactrim) 2
      tab cada 12 hrs, 30 días.
     Ac folinico
     En embarazadas se dara Spiramicina.
Toxoplasmosis; Diagnostico

Inmunologico:
•Test Sabin y Feldman.
•Ig G en suero
•Inmunofluoresencia
•Ig G ( memoria)
• e Ig M ( actividad )

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4.p) amebosis
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Toxoplasmosis

  • 1. Plasmodiosis Malaria Paludismo Fiebre de los pantanos DR. Othón Rafael Cruz López
  • 2. Taxonomia  REINO. Protista  Phylum. Apicomplexa  Clase Sporozea  Subclase. Cococidea  Familia. Plasmodiidae  Genero. Plasmodium  Genero. vivax, malarie, falciparum laverania, ovale.
  • 3. Antecedentes  Es una der las enfermedades mas antiguas descritas en escrituras chinas,egipcias, griegas y romanas, ya que en todas estas culturas fue la causa de grandes estragos.  En 1881 Don Juan de la Vega fue el primero en emplear la corteza de el arbol de la quina para curar a un paciente.  En 1880 Laveran descubre el agente productor del paludismo.  1889 Sarajon describe alPlasmodium falciparum.  1890 Romanowski describe el método de tinción con azul de metileno y eosina.  1897 Ross descubre al transmisor mosco Anopheles y el ciclo esporogonico que se lleva a cabo en este.  1934 Raffael describe las faces exoeritrociticas del ciclo ezquizogonico.  1948 Garnhamdescribe la fase exoeritrocitica de P.vivax, en hepatocitos humanos.
  • 4. Epidemiología  La malaria es una enfermedad prevalente en regiones tropicales y subtropicales.  La malaria sigue siendo lamas importante de las enfermedades tropicales y la mas difundida.  Se estima que existen mas de 107 millones de casos anuales.  267 millones de personas infectadas.  2100 millones de individuos en peligro de adquirirla.  En México el58% de su territorio es malarico, no se han reportado muertes pero existe morbilidad presente.  La especie predominante 95% es P.vivax, poco frecuente falciparum, y malarie.
  • 5. Ciclo biológico  El hombre actúa como hospedero intermediario y reservorio ya que en el se lleva a cavo la fase esquizogonica o asexuada del parasito.  El mosquito Anhopheles hembra es el hospedero definitivo ya que en el se lleva a cabo el ciclo esporogónico o sexuado del parasito.  Las especies de Anopheles mas frecuentes en México son A. pseudopunctipennis, albimanus, aquasalis.
  • 6. Ciclo biológico  Inicia cuando un mosquito Anopheles infectado con plasmodios pica a un humano, inoculando mediante su probosis a los esporozoitos estructuras fusiformes de 7 µm de longitud, los que en la sangre tardan 30 minutos en invadir a los hepatocitos (P.vivax y ovale) en donde pueden seguir 3 caminos: 1.Introducirse al hepatocito y transformarse en formas redondeadas de 3 µm, que se multiplican por esquizogonia esquizonte criptpzoico que terminan destruyendo al hepatocito y liberando miles de merozoitos. 2. Los esporozoitos restantes quedan estáticos de 3 µm uninucleados en el citoplasma del hepatocito se les denomina hipnozoitos y son responsables de las recaidas. 3. Una tercera posibilidad se establece cuando se inoculan pocos esporozoitos, es que todos se conviertan en hipnozoitos tardando meses o años en proseguir su desarrollo. Como se observa en el hígado no existe desarrollo cíclico en ninguna de las especies, la multiplicación cíclica se lleva a cavo en los eritrocitos.
  • 7. Ciclo eritrocitico o de Golgi  Los merozoitos criptozoicos liberados de los hepatocitos invaden los eritrocitos utilizando su rodnias, iniciando el ciclo eritrocitico, o de Golgi.  Una vez dentro del eritrocito, se alimenta de la hemoglobina, produciendo hemozoina o pigmento malarico, transformandose en trofozoito o forma en anillo con rubi.  Despues se empieza a reproducir esquizogonicamente llenan al eritrocito y los destruyen liberando merozoitos que pueden infectar a nuevos eritrocitos.  Despues de varios ciclos eritrociticos algunos de los merozoitos se transforman en micro o macrogametocitos, con lo que se inicia el ciclo sexuado esporogonico.
  • 9. Ciclo sexuado o esporogonico en el mosco  El mosco al alimentarse de un individuo infectado succiona micro y macrogametocitos y en su estomago inicia el ciclo.  El microgameto sufre una exflagelación, fecundando al macrogameto formando un huevo o cigoto.  En la pared del intestino se transforma en oocineto, que se convierte en ooquiste en cuyo interior se forman miles de esporozoitos que son liberados se dirigen hasta las glándulas salivales, quedando listos para causar una nueva infección.  Los hipnozoitos son responsables de las recaídas.  Ciclo eritrocitico de la sintomatología.  Ciclo esporogonico de la transmisión.
  • 12. Hemorragias capilares en el cerebro- Parasitos en capilares cerebrales
  • 13. Parásitos en capilares hepáticos y células de Kupfer
  • 16. Cuadro clínico  Periodo de incubación; de 10 a 17 días.  En el periodo prodrómico cefalea poco intensa, mialgias y artralgias.  Periodo de estado; el cuadro se establece abruptamente con la aparición de escalofrió intenso, acompañado de temblor y pilo erección asi como castañeo de dientes, esto dura aproximadamente 30 m.  La hipertermia de 38.5 a 41oCpudiendodurar varias horas de 2 a 4 o mas, desapareciendo por lisis, con sudoración copiosa, elpaciente termina sudoroso y exhausto.  El tiempo que transcurre entre el primer paroxismo y los subsiguientes depende de la especie; vivax, ovale, falciparum, C/48 hrs, malarie 72 hrs.  Existe hepato y esplenomegalia,anemia.  Después de 3 a 5 semanas la enfermedad puede pasar a un estado latente
  • 17. Diagnostico de laboratorio  Frotis sanguíneo y gota gruesa, teñido con coloración de Giemsa.  Determinación de anticuerpos por inmunofluorescencia o ELISA.  Tratamiento:  Supresivo; Cloroquina  Radical; Primaquina
  • 20. Taxonomia  Reino. Protista  Phylum. Apicomplexa  Clase Sporozea  Subclase. Cococidea  Genero. Toxoplasma  Especie. gondii
  • 21. Morfología Toxoplasma gondii  Se le distinguen 3 formas:  Trofozoito.  Pseudoquiste y quiste.  Ooquiste
  • 22. Morfología; Toxoplasma gondii  Es un parasito intracelular obligado.  En su forma libre mide de 5 a 7 µm de longitud por 1 4 de ancho. Arqueado en forma de mango, con una parte anterior aguda y una posterior ancha en donde se encuentra el nucleo.  En la parte anterior aguda presenta rodnias para la penetración intracelular.
  • 25. Trofozoitos en exudado peritoneal en ratón
  • 26. Toxoplasma gondii (ciclo biológico) •La infección se mantiene En la naturaleza por la ingestión de trofozoitos. •En el gato se lleva el ciclo Esporogonico sexuado con Producción de ooquistes. •Toxoplasmosis del adulto es linfática benigna. •La forma congénita puede ser grave.
  • 28. Cuadro clínico Linfática ligera Ocular; uveitis, corioretinitis ADQUIRIDA Infecciones severas en inmunodeprimidos TOXOPLASMOSIS Aborto Malformaciones congénitas CONGENITA Retrazo mental Corioretinitis
  • 33. Diagnóstico de laboratorio  Reacción tintorial de Sabin y Feldman  Se utilizan toxoplasmas vivos, que en presencia de anticuerpos (suero de pacientes con toxoplasmosis) no se tiñen con azul de metileno.  Busqueda de trofozoitos en tejidos (quistes o pseudoquistes)  Metodos de ELISA  Ig G (memoria)  Ig M (Infección actual)
  • 34. Tratamiento  Se utiliza la combinación de 3 medicamentos:  Pirimetamina (daraprim) tab 25 mg. Dosis 1 mg/Kg de peso 3 semanas oral.  Sulfametoxasol con trimetoprin (bactrim) 2 tab cada 12 hrs, 30 días.  Ac folinico  En embarazadas se dara Spiramicina.
  • 35. Toxoplasmosis; Diagnostico Inmunologico: •Test Sabin y Feldman. •Ig G en suero •Inmunofluoresencia •Ig G ( memoria) • e Ig M ( actividad )