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crisis tirotoxica tormenta tiroidea

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Revisión de fisiopatológica enfoque y manejo de la crisis tirotoxica en el servicio de urgencias

Published in: Health & Medicine
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crisis tirotoxica tormenta tiroidea

  1. 1. CRISIS TIROTOXICATORMENTA TIROIDEA David enrique montaña Residente Medicina Urgencias Universidad Javeriana
  2. 2. • TIROTOXICOSIS: aumento en los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas con independencia de su origen • HIPERTIROIDISMO: aumento en la producción de hormonas tiroideas por el tiroides que no sea resultado de un proceso inflamatorio. • TIROIDITIS la inflamación de la glándula tiroides que resulta en la liberación de la hormona almacenada • TORMENTA TIROIDEA Cuadro grave que resulta de un hipertiroidismo severo que se desencadena por alguna situación (estrés, cirugía, parto, enfermedad intercurrente habitualmente de origen infeccioso). Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides. Rev Cubana Endocrinol [Internet]. 2004 Abr [citado 2016 Oct 23] ; 15( 1 ): . Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532004000100013&lng=es. DEFINICIONES
  3. 3. • La presentación clínica de tirotoxicosis varía desde asintomática (subclínica) a su forma mas grave amenaza la vida (tormenta tiroidea) • Causas más comunes incluyen • Bocio difuso tóxico (enfermedad de graves), • Bocio multinodular tóxico (enfermedad de plummer), • El adenoma tóxico Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 Hipertiroidismo y tirotoxicosis
  4. 4. La prevalencia de la tirotoxicosis estima en 1,2%, 0,5% sintomático y 0,7% subclínica. • Picos de presentación entre 20 y 50 años de edad secundaria a la mayor prevalencia de la enfermedad de graves. • La enfermedad de graves es la causa más común de la tirotoxicosis. representando el 60% a 80% de los casos. • Tiroiditis subaguda de 15% a 20%, Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 EPIDEMIOLOGÍA
  5. 5. • Bocio multilocular tóxico ocurre típicamente después de 50 años de edad 10-15 % casos • Adenoma tóxico, 3% -5% que presenta a una edad más joven. • De las personas con tirotoxicosis solamente 1% a 2% desarrollar TORMENTA TIROIDEA pero con una mortalidad del 20-30% Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 EPIDEMIOLOGÍA
  6. 6. Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 FISIOPATOLOGÍA
  7. 7. ENFERMEDAD DE GRAVES causa más común en países desarrollados. • Anticuerpos contra el receptor de tsh causa estimulación sin oposición de la glándula tiroides. • Exceso de producción de T4 Y T3, de la glándula tiroides, y el aumento de la captación de yodo. • El bucle de realimentación negativa usual no es eficaz debido a que el anticuerpo está dirigido contra el receptor de TSH. • Las personas con antecedentes familiares de hipertiroidismo u otras enfermedades autoinmunes - mayor propensión de graves Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 CAUSAS
  8. 8. TIROIDITIS SUBAGUDA • Es una inflamación de la glándula tiroides que normalmente sigue a una infección viral del tracto respiratorio superior • hay liberación adicional de hormona tiroidea preformada. • Los pacientes presentan fatiga, dolor de garganta y síntomas respiratorios superiores, seguidos por fiebre, dolor de cuello, y la hinchazón del cuello. • La enfermedad suele ser autolimitada, pero puede dar lugar a hipotiroidismo persistente. Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 CAUSAS
  9. 9. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (TMNG) • Causada por la liberación de las hormonas tiroideas injustificada de múltiples nódulos que funcionan de forma autónoma en la glándula tiroides. • Más común en áreas con deficiencia de yodo en la dieta (países del tercer mundo) y en la (mala alimentación) • Progresión indolente y los síntomas son generalmente suaves, con sólo un ligero aumento de las hormonas tiroideas encima de lo normal. • TMNG es más común que la enfermedad de graves en los ancianos. Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 CAUSAS
  10. 10. BOCIO NODULAR TÓXICO (ADENOMA TÓXICO) • un solo nódulo en la glándula tiroides hiperfuncionante • más común en áreas con deficiencia de yodo. • El ↑ de los niveles de hormona tiroidea disminuyen TSH, pero no a niveles indetectables. • la producción normal de la hormona tiroidea es suprimida a través del bucle de retroalimentación. • El adenoma, que funciona de forma independiente, aparece como un solo nódulo caliente con aumento de la captación de yodo. Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 CAUSAS
  11. 11.  Hipertiroidismo inducido por yodo  Tiroiditis postparto  Tiroiditis supurativa  Embarazo molar y coriocarcinoma  Carcinoma folicular de tiroides  Tumores hipofisarios secretores de TSH  Tirotoxicosis facticia Causas menos frecuentes Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627
  12. 12. Presentación clínica tirotoxicosis “Estado hipermetabólico multiorganico”
  13. 13. • Desde asintomática a la tormenta tiroidea • Grado de ↑ de la hormona tiroidea circulante no correlación con la gravedad de los síntomas • Pacientes jóvenes síntomas de estimulación simpática • Ansiedad, la inquietud y temblor • Pacientes mayores pueden carecer de síntomas adrenérgicos • Depresión, fatiga y pérdida de peso llamado hipertiroidismo apático. Presentación clínica • Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627
  14. 14. Los síntomas Signos Diagnóstico diferencial Constitucional La pérdida de peso a pesar de comer Delgada, caquécticos DM, malabsorción, CHF La intolerancia al calor, sudoración Diaforesis, hipertermia estado hipermetabólico (Feo, carcinoide), neoplasia, infección Nerviosismo, inquietud que aparece ansioso Ansiedad, feocromocitoma, tumor de células de los islotes Presentación clínica Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627
  15. 15. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta hinchazón del cuello Coto Tiromegalia, infección hinchazón de los párpados, enrojecimiento, visión doble Proptosis, quemosis, hiperemia conjuntival, retraso palpebral Oftalmopatía, conjuntivitis, celulitis Cardíaco palpitaciones Taquicardia, fibrilación auricular Arritmia, feocromocitoma, la ansiedad inducida por fármacos Respiratorio disnea taquipnea CHF, angina de pecho, falta de condición física Presentación clínica
  16. 16. Gastrointestinal Diarrea, náuseas, vómitos Sensibilidad abdominal Gastroenteritis, mala absorción, el SII Neuromuscular Dificultad para levantarse de la silla, peinar el pelo debilidad muscular proximal miopatía temblor de las extremidades Temblor efectos secundarios a medicación, idiopática Piel Descoloramiento Espesamiento mixedema pretibial, enfermedad de Addison Genitourinario / Endocrino Amenorrea, oligomenorrea La ginecomastia trastorno ginecológico Aumento de senos Idiopática, el exceso de estrógenos Presentación clínica
  17. 17. Condición TSH T4 libre T3 Total La enfermedad de Graves Bajo Alto Alto el adenoma tóxico nódulo caliente Bajo Alto Alto TMNG Bajo Alto Alto subaguda Tiroiditis granulomatosa en Bajo Alto Alto Facticia tirotoxicosis inducida por la tiroxina Bajo Alto Alto hipertiroidismo inducido por yodo Bajo Alto Alto Hipertiroidismo, sin tratar Bajo Alto Alto Hipertiroidismo, toxicosis T3 Bajo Normal Alto Eutiroideo, hormona tiroidea exógena Normal T4normal, bajo en T3 T3 alto T4 normal • Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627 Diagnostico
  18. 18. De Burch HB, Wartofsky L. tirotoxicosis que amenazan la vida Endocrinol Metab La tormenta tiroidea Clin North Am 1993; 22 (2):... 263-7 Burch-Wartofsky-Score • Crisis tirotóxica altamente probable ≥45 puntos • Crisis tirotóxica inminente 25-44 puntos • Crisis tirotóxica improbable <25 puntos
  19. 19. • 1. Presencia de tirotoxicosis (elevación de la T 4 L y T 3 L) y dos de las siguientes: a) Fiebre (≥38 °C), b) Taquicardia (≥130 lat/min), c) Insuficiencia cardíaca congestiva (clase IV de la NYHA o clase ≥II de killip) d) Alteraciones gastrointestinales/hepáticas (náuseas, vómitos, diarrea o ictericia). • 2. no se puede confirmar la presencia de tirotoxicosis, pero con antecedentes conocidos de enfermedad tiroidea, exoftalmos y bocio, que cumple los criterios 1 o 2 para el diagnóstico definitivo. Criterios diagnósticos de sospecha
  20. 20. crisis tirotóxica A. Calañas Continente, L. Jiménez Murillo y F.J. Montero Pérez -Medicina de urgencias y emergencias, Capítulo 74, 471-476 1. Presencia de tirotoxicosis (elevación de la T 4 L y T 3 L) y cualquiera de los criterios siguientes: A. Alteración del SNC (agitación, delirio, psicosis, somnolencia/letargia, convulsión, Glasgow ≤14) más una de las siguientes: A. fiebre (≥38 °C), B. taquicardia (≥130 lat/min), C. insuficiencia cardíaca congestiva (clase IV de la NYHA o Killip ≥II) D. alteraciones gastrointestinales/hepáticas (náuseas, vómitos, diarrea o ictericia). 2. Tres o más de las anteriores, excluyendo la afectación del SNC. Criterios diagnósticos definitivos
  21. 21. 1. Soporte 2. Control de la glándula. a. Inhibir la síntesis de nuevas hormonas b. Impedir la liberación de las hormonas ya formadas 3. Bloqueo de la acción periférica de las hormonas. 4. Control de factores desencadenantes Tratamiento
  22. 22. Clase DROGA ACCIÓN DOSIFICACIONES habitual Tormenta tiroidea Anti-tiroideos Propil- tiouracilo Evita la producción de de T 4 y T3 en la tiroides, bloquea la conversión de T 4 a T 3 fuera de la tiroides Initial: 100- 200 mg PO Q6– 8 h Maintenance: 50–100 mg/d 500-1000 mg de carga seguido de 250 mg VO / NG / OG o PR C 4-6 h metimazol Evita la producción de más hormonas tiroideas Initial: 10– 20 mg PO Q8-12 h Maintenance: 2.5–10 mg/d 60–80 mg/d PO/NG/OG Tratamiento Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627
  23. 23. Yoduros Solución de lugol Bloquean liberación de la hormona tiroidea almacenada de la glándula tiroides 4-8 gotas Q6-8 h PO / NG / OG 10 gotas cada 12 h PO / NG / OG Ssn de yoduro de potasio 5-10 gotas Q6-8 h PO / NG / OG 5-10 gotas Q6-8 h PO / NG / OG Glucocorticoides Dexametasona Bloques de conversión de T 4 a T 3 2 mg Q6 h PO 2 mg Q6 h IV o PO / NG / OG Hidrocortisona Prednisona 40-60 mg por vía oral al día × 1 sem luego disminuir Carga de 300 mg por vía IV, a continuación, 100 mg IV Q6-8 h Tratamiento Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627
  24. 24. Beta-Bloqueadores Propranolol • Reduce los síntomas causados por una mayor respuesta a las catecolaminas • bloquea la conversión de T 4 a T 3 10–40 mg PO Q6–8 h 1 mg / min IV según se requiera, a continuación, 60-80 h Q4 PO / NG / OG Atenolol 25-100 mg por vía oral al día (dosis máxima de 200 mg / d) Na Esmolol Na 500 mg / kg / min durante 1 min, a continuación, 50 a 100 mg / kg / min Tratamiento Danielle Devereaux, Semhar Z. Tewelde, Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis, Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 32, Issue 2, May 2014, Pages 277-292, ISSN 0733-8627

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