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Bloqueo neuromuscular

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Bloqueo neuromuscular

  1. 1. DARYA HUANCHACO NUÑEZ.
  2. 2. Fuente: Dr. Antony Chipana Ramos
  3. 3. IONOTRÓPICOS: permiten la apertura de canales iónicoso Nicotínicos: Acetilcolina, GABA y glicinao Formados por 5 proteínas o subunidadeso El sitio de unión con el ligando se localiza enlas 5 subunidadeso El canal permite el paso de Na+ y K+o En el cerebro la unión muscular presentasubunidades de 7alfa y 3 beta
  4. 4. METABOTRÓPICOS: interactúan con proteínas G de tipo muscarínicoso Muscarínicos: presentes en tejido cardiaco, músculo liso yglándulas endocrinas y dentro del SNCo Mediados por AMPc, GMPc, Ca++ y productos de fosfatofosfatildilinositolFarmacología Básica, Velásquez
  5. 5. α, β, γ/ε, δ2, 1, 1, 1
  6. 6. • Sitio de unión Ach es la subunidad α, que tiene 2residuos de cisternas necesarios para el reconocimiento• Existen receptores nicotínicos en el SNC, ganglionares yen la placa motoraPresentan tres regiones:1. Región de entrada en la superficie externa2. Estrecho poro intramembrana3. Región de salida en la superficie interna
  7. 7. Las células musculares:• Reciben inervación de una solamotoneurona a diferencia de lasneuronas del SNC, las neuronascentrales reciben numerosasconexiones sinápticas• TODAS las sinapsis son de tipoexcitatorio y dan origen a PEPS, lascentrales reciben sinapsisexcitatorias e inhibitorias• PEPS de placa muscular suficientepara producir un PA, en las sinapsiscentrales PEPS y PIPS deben sumarse
  8. 8. • Bloqueo del canal íónico• Bloqueo del paso de iones• Ej: bloqueantes ganglionares• Bloqueando la apertura del canaluniéndose al receptor• Estabilizándolo en estado de reposo• Desensibilizándolo• Ej: anestésicos locales o generales
  9. 9. Inhibicióncompetitiva delreceptor nicotínico:bloqueantescompetitivos o nodespolarizantesActivación delreceptor nicotínicocon despolarizaciónsostenida:bloqueantesdespolarizantes
  10. 10. • Bloqueante de receptor nicotínico• En dosis máximas disminuye la amplitud del potencial y asíbloquear el potencial de acción• Actúa rápidamente pero se elimina en minutos• En dosis grandes inhibe el movimiento y la respiración• Ya no se emplea porque puede provocar efectos colaterales
  11. 11. Se comporta comoantagonista competitivode la Acetilcolina• Sensación de debilidad• Parálisis fláccida• Fasciculaciones*• ATRACURIO, VECURONIO,ROCURONIO, PANCURONIO,MIRAVURIO
  12. 12. • Inicio: produce fasciculacionesmusculares• Luego, parálisis muscular fláccida• Puede actuar sobre receptoresnicotínicos ganglionares ymuscarínicos, liberando histamina• Se hidroliza por laseudocolinesterasa plasmática
  13. 13. Enfermedad autoinmune producida por anticuerpos en lamembrana post-sináptica de la unión neuromuscular quedestruyen a los receptores de acetilcolina.• Sitio de alteración: receptoresmusculares de ach• Descubrimiento de la α-bungarotoxina(serpiente taiwanesa)• La α-burotoxina se une al receptor deach, pero en un sitio diferente• Los anticuerpos aceleran la degradaciónde receptores de ach• No existe músculo que no se debilite enun enfermo miastémico

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