10 блок лекц 17 диетотерапия острых кишечных инфекций у детей

1,223 views

Published on

  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

10 блок лекц 17 диетотерапия острых кишечных инфекций у детей

  1. 1. ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»Кафедра поликлинической педиатрии и пропедевтики детских болезней с курсом ПО Диетотерапия острых кишечных инфекций В.И.Фурцев 2011
  2. 2. План• ОКИ – определение• Распространенность,• Предрасполагающие причины,• Дети грудного и раннего возраста в период инфекционных заболеваний,• Основные механизмы влияния инфекций на статус питания.• Основные механизмы влияния инфекций на статус питания.• Понижение всасывания питательных веществ и потери питательных веществ,• Усиленный метаболизм,• Диарейные болезни• Принципы диетотерапии
  3. 3. Цель: Информировать курсантов об общих принципахдиетотерапии при ОКИ у детей
  4. 4. • Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно их ведущих мест в инфекционной патологии у детей. Кишечные инфекции характеризуются повсеместным и широким распространением, высокой частотой развития тяжелых и осложненных форм, летальностью, особенно у детей раннего возраста, а также значительной частотой формирования постинфекционных нарушений пищеварения
  5. 5. Рациональное питание• Рациональное питание - важнейшая часть патогенетической терапии ОКИ у детей на всех этапах болезни. Диетотерапия для больного ребенка является важнейшим фактором, во многом определяющим активность воспалительных реакций, особенности иммунного ответа, длительность и тяжесть течения болезни [4-6]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что идеалом кормления, необходимым для сохранения здоровья человека на протяжении всей жизни, является естественное вскармливание. Однако, по результатам последних исследований, процент детей, находящихся на грудном вскармливании, катастрофически снижается. В настоящее время в России только 30% от общего числа де-тей первого года жизни в 3-месячном возрасте питаются ма- теринским молоком [7]. По Красноярскому краю около40% детей и по г. Красноярску 57% детей получают грудное молоко. (собственные исследования)
  6. 6. Дети грудного и раннего возраста в период инфекционных заболеваний • В течение первых месяцев жизни дети относительно хорошо защищены от большинства инфекций пассивным иммунитетом, передаваемым материнскими антителами через плаценту и сохраняющиеся в крови у ребенка до 3 -4 мес. Вскармливаемые грудью, дети с первого дня жизни кроме антител находящихся в грудном молоке получают целый каскад защитных факторов обладающих противоинфекционными свойствами и своевременным формированием собственной иммунной системы. • Инфекционная заболеваемость среди искусственно вскармливаемых детей значительно выше, чем у их сверстников, находящихся на грудном вскармливании. Такие дети начинают отставать в физическом и интеллектульном развитии, однако в данном случае трудно выделить “приоритет” в данном процессе, инфекция или неадекватное питание. И тем не менее, очевидно, что оба эти фактора усиливают друг друга и синергически неблагоприятно сказываются на развитии ребенка.
  7. 7. Основные механизмы влиянияинфекций на статус питания.• 1. Снижение потребления пищи и воды из-за анорексии иили других причин отказа от пищи.• 2. Сниженная абсорбция и усвоение принятой внутрь пищи.• 3. Повышение потери питательных веществ и воды.• 4. Повышение потребности метаболизма и поэтому более высокая потребность в питании.• 5. Изменение типа обмена веществ.• 6. Уменьшение, ограничение, или полный отказ от пищи.
  8. 8. Анорексия и другие состояния• Клинические наблюдения показывают, что дети меньше едят при инфекционных заболеваниях. Анорексия является частью механизма реакции организма на инфекцию. Анорексия вызывается интерлейкином-1 (Keusch, G. T.& Farting, V.J.G.), выделяемым инфицированными макрофагами. Интерлейкин - 1 способствует освобождению лактоферрина из нейтрофил-спецефических гранул. Лактоферрин связывает железо, снижая его количество в плазме. Кроме того, лактоферрин-1 стимулирует синтез металлотионина, вызывая снижение цинка, и производство церулоплазмина, что отражается на возрастании количества связанной сывороточной меди.• Очевидно, что рост бактерий стимулируется присутствием цинка и железа. Возможно снижение их содержания в плазме является защитным механизмом на ранних стадиях инфекции.• Защита организма состоит в выработке свободных радикалов в достаточном количестве, чтобы убить вторгшиеся микроорганизмы. Токсины и стимулированные лейкоциты вырабатывают большое количество свободных радикалов. Главным катализатором реакций со свободными радикалами является железо, переходящее из двух- в трехвалентную форму в следствие окислительно - восстановительного цикла. Таким образом присутствие большого количества железа усиливает разрушающее влияние свободных радикалов.• Недостаточность железа связана со снижением клеточного иммунитета и бактерицидной активности, что может способствовать увеличению инфекционной заболеваемости, особенно среди детей лишенных функционального питания.• Во время инфекционных заболеваний потребность в энергии снижается от 20% до 40%. Потребление пищи острой стадии диареи составляет от 45% до 64%.
  9. 9. Понижение всасыванияпитательных веществ и потери • питательных веществ Причиной малабсорбции при кишечных инфекциях чаще всего бывают: - разрушение ворсинок, приводящие к уменьшению всасывающей поверхности • - распад солей желчи и снижение их содержания во внитрикишечной жидкости может приводить к стеаторее • - секреторная реакция слизистой кишечника, стимулируемая бактериальными токсинами, может также привести к синдрому пониженного всасывания • Нарушение питания во время малабсорбции может развиваться как результат не функционального питания, сниженного пищеварения, дефицита питательных веществ и изменений во внутриполостном метаболизме. Во время инфекции увеличивается расход энергии в пределах 10-15% на 1 С. Большинство иммунных систем более активны при 39 С. чем при 37 С. Запасы углеводов при таком метаболизме очень быстро истощаются. • Патофизиологические механизмы, в результате которых инфекционные процессы могут ухудшить питательный статус, могут быть частично погашены намеренным ограничением детей в питании, предпринятым по решению метери или персонала. Присутствие в стуле непереваренной пищи или избыточного количества жиров зачастую интерпретируется как явная причина ограничения ребенка в питании. Главным при этих обстоятельствах является не состав стула, а то, что удерживается организмом. Так, даже в тяжелых случаях, где с фекалиями теряется до 30 - 40% непереваренных питательных веществ, важно учитывать, что 60 - 70% все же всасывается и усваивается.
  10. 10. Усиленный метаболизм• Дети , вскармливаемые исключительно грудью.• В случае развития диареии у детей находящихся на исключительно грудном вскармливании или преимущественно грудном вскармливании, главным является предотвращение обезвоживания и электролитного дисбаланса или же корректировка при их наличию. Этих детей надо лечить более частым кормлением грудью. Преимущества грудного вскармливания, связаны с присутствием во внутрикишечном содержимом продуктов переваривания молока (аминокислот, дипептидов и моносахоридов), которые могут усиливать всасывания натрия и воды), снижая таким образом частоту и обьем стула.• Существует некоторый риск гипернатрийемии, когда маленьким детям перорально дают регидрационные соли, особенно вскармливаемых заменителями грудного молока с высоким содержанием натрия. Риск снижается, если грудное вскармливание продолжается во время диареии, благодаря низкому содержанию натрия в грудном молоке и небольшим количеством пероральных регидрационных растворов, которые необходимы в этих условиях.
  11. 11. Дети, вскармливаемыезаменителями грудного молока• .• Острый период кишечных инфекций у 92% детей ран-него возраста сопровождается развитием вторичной лактаз- ной недостаточности, что требует диетической коррекции. При грудном вскармливании необходимо соблюдение диеты матерью, при искусственном и смешанном вскармливании целесообразно использование низко- и безлактозных адап- тированных смесей.• Применение лечебной смеси «Мамекс безлактозный» в острый период ОКИ у детей раннего возраста способствует улучшению клинического течения заболевания и снижениюпериода диареи. По трофологическим показателям примене- ние смеси приближается к эффективности грудного молока.• Целенаправленная диетическая коррекция с первых дней ОКИ у детей раннего возраста, находящихся на искусствен- ном вскармливании с учетом индивидуальных особенностей ребенка, не только позволяет быстрее купировать основные симптомы заболевания, но и ускоряет процессы саногенеза, улучшая исходы и предотвращая рецидивы заболевания•
  12. 12. Органы иммунной системы
  13. 13. Основные лимфоидные органы и образования Значительная часть лимфоидной ткани сосредоточена в кишечнике
  14. 14. Кишечник как часть иммунной системы
  15. 15. Кишечник как часть иммунной системы• иммунокомпетентные клетки лимфоидной ткани ЖКТ расположены – в эпителии – в собственной пластинке – в подслизистой оболочке• количество внутриэпителиальных лимфоцитов кишечника составляет больше половины Т-клеток, находящихся в периферических лимфоидных органах 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани Каждый метр кишечника содержит 1010 лимфоцитов
  16. 16. Кишечник как часть иммунной системы В экспериментальных условиях установлено, что концентрация клеток иммунной системы в венозной крови, оттекающей от различных отделов кишечника, в несколько раз выше,чем в артериальной, притекающей к нему
  17. 17. Факторы индукции и реализации имунных механизмовВ реализации иммунных механизмов на уровне интестинального тракта участвуют 3 компонента:1. Микрофлора кишечника2. Слизистая оболочка кишечника3. Цитокины – продукты реализации иммунного ответа
  18. 18. 1. Микрофлора кишечникаОсновные иммунологические функции:• Формирование иммунитета• ИммуномодуляцияМикроорганизмы кишечника являются важными регуляторами развития и функционирования иммунных и эпителиальных клеток:Bifidobacterium (95% всего биоценоза толстой кишки) - активность адьюванта – усиление иммунного ответаLactobacillus (у здоровых детей только к 8 месяцу жизни частота встречаемости лактобактерий достигает 100%) – активация клеточного иммунитета, подавление продукции IgE, Th2УПФ (bacterioidea, klebsiella) – в периоде новорожденности участвуют в формировании иммунитета ребенка
  19. 19. 1. Микрофлора кишечника Иммунный статус детей раннего возраста -функциональный иммунодефицит функциональный иммунодефицит Становление собственного иммунитета(от «иммунодефицита новорожденных» до развития иммунологической компетенции)происходит на фоне микробной колонизации на фоне микробной колонизации кишечника кишечника Нормальной микрофлоре принадлежит существенная роль в этом процессе
  20. 20. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодулятор• При добавлении штамма Вifidobacterium breve в клеточную культуру пейеровых бляшек вместе с различными антигенами (rotavirus, poliovirus или influenzavirus) продукция антиген- специфичных IgA была выше, чем при введении только антигена, более высокими были титры анти-ротавирусных IgА- антител, отмечена дополнительная продукция анти-influenza IgG антител• Lactobacillus способны активировать клеточный иммунитет и подавлять IgE продукцию: штамм Lactobacillus casei Shirоta способен изменять фенотип Th от неонатальных Тh2 (участвующих в гуморальном иммунитете) на Th1 (участвующих в клеточном иммунитете) Y.Hisako, K.Shida, Antonie von Leeuwenhoek, 76:383-389, 1999.
  21. 21. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодулятор• У больных с печеночной энцефалопатией на фоне терапии лактулозой, после лечения нормализовался уровень секреторного Ig А• ... Возможно предположить, что восстановление бифидогенной и лактофлоры нормализует местный иммунитет Петухов А.И., Российский гастроэнтерологический журнал, 2001
  22. 22. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодулятор Lactobacillus GG являются индукторами цитокинов иммунного ответа 1-го типа и интерферона γ, которые подавляют синтез ИЛ-4 уменьшение секреции IgEклинический эффект пробиотиков в предупреждении и терапии атопических заболеваний у детей Kimoto H., Mizumachi K., Okamoto T. et.al. Microbiol.Immunol. 2004; 48(2): p.75-82. Vaarala O. Clin. Exp. Allergy. 2003; 33:p.1634-1640.
  23. 23. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодуляторПробиотики влияют на продукцию – провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ- 6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли α, интерферона γ) – противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-12 и трансформирующего ростового фактора β)• пробиотики предотвращают индуцированный цитокинами апоптоз интестинальных эпителиальных клеток Yan F., Polk D.B., J.Biol.Chem., 2002; 277:p.50959-65.
  24. 24. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодулятор• разные виды лактобактерий демонстрируют существенные отличия в способности индуцировать секрецию цитокинов – – Lactobacillus casei служит мощным стимулятором продукции ИЛ-6, ИЛ-12 и фактора некроза опухоли α и экспрессирует маркеры созревания – Lactobacillus reuteri - слабый индуктор ИЛ-12 и подавляет секрецию цитокинов и экспрессию маркеров созревания, вызванных другими видами лактобактерий Cristensen H.R., Frokiaer H., Pestka J.J., J.Immunol. 2002; 168: p.171-178
  25. 25. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодулятор• не только сами штаммы пробиотиков изменяют продукцию цитокинов мононуклеарами, но и выделенная чистая ДНК бактерий – ДНК из генома Bifidobacterium вызывала усиление секреции моноцитами противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и подавляла выработку провоспалительного ИЛ-1β• удивительный результат был получен при изучении стимуляции секреции цитокинов мононуклеарными клетками человека под действием бактериальной ДНК, выделенной из фекалий до и после лечения пробиотиками: – бактериальная ДНК до назначения пробиотиков индуцировала более высокую выработку ИЛ-1β (провоспалительный цитокин) – бактериальная ДНК после терапии пробиотиками стимулировала более высокую выработку ИЛ-10 (противовоспалительный цитокин) Эти данные указывают на потенциальный терапевтический эффект геномной ДНК, освобождаемой из погибших бактерий во время терапии пробиотиками Lammers K.M., Brigidi P., Vitali B. et.al., FEMS immunol. Med. Microbiol. 2003; 38(2), p.165-172
  26. 26. 1. Микрофлора кишечника адъювант и иммуномодулятор Пробиотик Механизм Объект исследования (микроорганизм)Продукция L reuteri In vitroингибирующих L.rhamnosus GG In vitroпатогены субстанцийИнгибирование Эритроциты человека in S.boulardiiприкрепление vitroпатогенов L.acidophilus Слизь поросенка in vitroИнгибированиедействия микробных S.boulardii Кишечник крысытоксиновСтимуляция S.boulardii Кишечник крысыиммуноглобулина А L.rhamnosus GG Человеческая сывороткаТрофические эфекты S.boulardii Кишечник крысына кишечную слизь
  27. 27. 2. Слизистая оболочка кишечникаЛимфоидная ткань кишечника (GALT, gut-associated lymphoid tissue) представлена скоплениями клеток – в эпителии – собственной пластинке слизистой – в подслизистой основеИммунокомпетентные клетки располагаются• диффузно (в толще слизистой)• в виде скоплений (солитарные лимфоидные фолликулы)Характерный признак GALT тонкой кишки - лимфоидные фолликулы, объединенные в крупные кластеры (пейеровы бляшки)Лимфоидные образования толстой кишки - представлены солитарными фолликулами C.C.Хромова и соавт., РГМУ, Москва, 2005
  28. 28. 2. Слизистая оболочка кишечника2 иммунологические зоны:• Индуктивная (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы, фолликулярные образования червеобразного отростка) – распознавание и презентация антигена – контакт с антигеном осуществляется при участии эпителия, окружающего фолликулы (FАЕ, follicle-associated epithelium)Запускается механизм индукции иммунного ответа на уровне интестинального тракта• Эффекторная: – lamina рropria - одна из основных функций - синтез IgA – эпителий слизистой оболочки: • внутриэпителиальные лимфоциты (IEL) элиминируют инфицированные или дефектные клетки • эпителиальные клетки кишечника (энтероциты, IEC) продуцируют широкий спектр цитокинов
  29. 29. 3. ЦитокиныРастворимые медиаторы, вырабатываются на определенный стимул• Иммунный ответ на патогены: – Контакт с микроорганизмами - сигнал «иммунологическая тревога» - стимуляция выработки провоспалительных цитокинов• Иммунный ответ на комменсалы: – Комменсалы (нормальная микрофлора) имеют метилированную ДНК – распознаются как «свои» - стимуляция синтеза противовоспалительных цитокинов Механизм «оральной иммунологической толерантности»
  30. 30. СимбиозПотенциальные возбудители Klebsiella заболеваний Enterobacter меньшинствонегативное воздействие на органические структуры Citrobacterорганизма, функциональную состоятельность,гомеостаз Proteus Pseudomonas ClostridiumНейтральные микроорганизмы E. coliнаходятся под постоянным контролем со стороны Enterococcusиммунной системы и являются иммуногенными BacteroidesПолезные бактерии большинство Eubacteriumв ходе эволюции выработались принципы взаимногососуществования, согласно которым иммунная Lactobacillusсистема не обращает на такие бактерии внимания Bifidobacterium
  31. 31. Причины ослабления иммунной защиты организма Нерациональное питание Антибиотики Проблемы ОРВИ экологии ИММУНИТЕТ Стресс Хронические заболевания Гиповитаминоз (в т.ч.пищевая аллергия) Негативные факторы влияют:непосредственно на иммунную системучерез нарушение баланса микрофлоры
  32. 32. "Микробы наносят ответный удар"• При росте числа заболеваний ВДП в 3 раза, число назначенных при них антибиотиков увеличилось в 5 раз• В 1996 году из 100 детей до 4 лет - 64 получали антибиотики• Каждый четвертый ребенок получал антибиотики не менее 3 раз в год Рост частоты применения АБТ ведет к выраженному экологическому селекционному давлению, к которому лучше приспособлены потенциально и облигатно патогенные микроорганизмы Идеальные условия для селекции патогенных микроорганизмов Количество назначений антибиотиков (данные Института медицинской статистики, Germany, Rusch 1999)
  33. 33. 10 15 20 25 30 0 5 % 8 Цефотаксим Цефтриаксон 27 Ампициллин + 22 хлорамфеникол Ампициллин + 20 гентамицин 23 Эритромицин Кларитромицин 23 6 Азитромицин 4 Рокситромицин Пенициллин 18 лечении антибиотиками Ампициллин 12 4 Амоксициллин Частота развития диареи у детей приЭ.Рубинштейн, 1999; Г.А.Самсыгина, 2002
  34. 34. «Антибиотики или пробиотики?» Антибиотики Пробиотики Средство выбора: Средство выбора: •Острые инфекции •Острые и хронические инфекции •Опасные для жизни инфекции •Предупреждение осложнений и •Тяжелые осложнения реинфекции •Снижение негативных эффектов антибактериальной терапии •Мобилизация иммунной защиты организма
  35. 35. Терапия бактериями - тренировка иммунной системы Цель: •иммуномодуляция, оптимизация процессов обмена веществ • модуляция микрофлоры слизистых оболочек пищеварительного тракта.
  36. 36. Двойные-слепые, плацебо-контролируемыеисследования по оценке эффективности пробиотиков в педиатрии Indications Probiotic strains 1. Lactobacillus GG 2. Lactobacillus reuteri 3. Lactobacillus acidophilus Lb Acute diarrhea treatment 4. Saccharomyces boulardii 5. Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus, and Lactobacillus bulgaricus 1. Bifidobacterium bifidum and Acute diarrhea prevention S thermophilus 2. Lactobacillus GG Clostridium difficile Lactobacillus GG treatment/prevention Antibiotic-associated Lactobacillus GG diarrhea prevention Allergic dermatitis/colitis Lactobacillus GG Immune system modulation Lactobacillus GG
  37. 37. Виды пробиотиков:• Классические монокомпонентные пробиотики: – бифидум, лакто, колибактерии и др.• Самоэлиминирующиеся антагонисты, неестественная флора: – Bacillus subtilis, B.licheniformis, Saccaromyces boulardii• Поликомпонентные пробиотики: – более одного вида флоры в одном препарате• Комбинированные (синбиотики): пробиотик + пребиотик – наиболее эффективные препараты, включающие микроорганизмы и факторы роста, размножения, питания, адгезии и пр.
  38. 38. Современные пробиотики Пробиотики Отечественные Зарубежные1. Комбинированные пробиотики: Штаммы бактерий – Бифиформ Лакто: Аципол, Кипацид представителей нормальной Бифиформ - Коли: Биофлор флоры + стимуляторы и малыш метаболиты2. Самоэлиминирующиеся Споробактерин антагонисты: Бактиспорин Бактисубтил,Невегетирующие в организме Биоспорин Энтерол человека в естественных А-бактерин условиях3. Полипробиотики: Линекс, Trevis, Бификол, БифацидНесколько штаммов бактерий Ortobacter, Ацилакт, Бифилонг нормальной флоры Omniflora Бифидумбактерин Бифидумбактерин- Bifidogene Бифидо- форте Bifidez4. Монопробиотики: Пробифор, Кальцидум EugalanОдин штамм бактерий Биосорб-бифидум нормальной флоры Лактобактерин Лакто- - Биобактон, Гастрофарм Коли- Колибактерин -
  39. 39. Литература• Онищенко Г.Г. Контроль за инфекционными заболеваниями - стратегическаязадача здравоохранения России в XXI веке. Эпидемиология и инфекционные болезни 2002; 6: 4-16.• Учайкин В.Ф. Научные и организационные приоритеты инфекционной патоло-гии у детей. Детские инфекции 2002; 1: 4-7.• Adak G.K., Long S.M., OBrien S.J. Trends in indigenous foodborne disease anddeaths. Gut 2002; 51: 832^1.• Руководство по лечебному питанию детей. Под ред. К.С.Ладодо. М.: Медици-на, 2000; 384.• Воронцов И.М. Диетология развития - важнейший компонент профилакти-ческой педиатрии и валеологии детства. Педиатрия 1997; 3: 57-61.• Фатеева Е.М., Гмошинская М.В. Естественное вскармливание и кишечныеинфекции: концепция протекторных эффектов женского молока. Вопросы детской диетологии 2003; 1(2): 60-3.• Конь И.Я. Некоторые актуальные проблемы современной детской диетологии (нутрициологии). Вопросы детской диетологии 2003; 1(1): 8-15.• Коровина Н.А., Захарова И.Н., Малова Н.Е. Лактазная недостаточность удетей. Вопросы современной педиатрии 2002; 1(4): 57-61.• Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П. Современные аспекты проб-лемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста. Вопросы дет- ской диетологии 2003; 1(1): 50-6.

×