Diabete Errori Somministr. Insulina

4,897 views

Published on

Published in: Health & Medicine
1 Comment
2 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
4,897
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
17
Actions
Shares
0
Downloads
76
Comments
1
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Diabete Errori Somministr. Insulina

  1. 1. DIABETE <ul><ul><li>LE CELLULE DELL’ORGANISMO </li></ul></ul><ul><ul><li>HANNO BISOGNO DI ENERGIA PER SVOLGERE LE PROPRIE FUNZIONI </li></ul></ul><ul><ul><li>L’ENERGIA VIENE RICAVATA DA FONTI </li></ul></ul><ul><ul><li>DIVERSE:IL GLUCOSIO,PRINCIPALE CARBURANTE USATO PER PRODURRE ENERGIA </li></ul></ul>
  2. 2. Classificazione proposta dall'ADA (American Diabetes Association) : Classificazione del Diabete Tipo 1 Caratterizzato dalla distruzione delle betacellule, di solito porta ad una insulino-deficienza assoluta. Ha due forme: Diabete Mellito Immuno-Mediato (Immune-Mediated Diabetes Mellitus): Risulta da una distruzione mediata autoimmune delle beta cellule del pancreas. Diabete Mellito Idiopatico (Idiopathic Diabetes Mellitus): Riferito a forme della malattia che non hanno eziologia conosciuta. Tipo 2 Disturbo di insulino resistenza che usualmente ha una relativa (anziché assoluta) insulino-deficienza. Può variare da un'insulinoresistenza predominante con una insulino-deficienza relativa ad una insulino-deficienza predominante con qualche insulino resistenza. Alterata Omeostasi Glicemica (IGH) Stato metabolico intermedio tra omeostasi glicemica normale e diabete. Fattore di rischio per il diabete e malattie cardivascolari. Alterata Glicemia a Digiuno (IFG: Impaired Fasting Glucose) Glicemia a digiuno superiore alla norma, ma non patologica. Alterata Tolleranza al Glucosio (IGT: Impaired Glucose Tolerance) Glicemia superiore alla norma, ma non patologica, a seguito della somministrazioni di 75grammi di glucosio. Diabete Mellito Gestazionale (GDM) Intolleranza al glucosio in gravidanza. La definizione è rimasta invariata rispetto a prima. Altri tipi specifici <ul><li>Diabete causato da altre eziologie identificabili. </li></ul><ul><li>Difetti genetici della funzione delle cellule beta (p.e., MODY 1, 2, 3) </li></ul><ul><li>Difetti gernetici dell'azione dell'insulina </li></ul><ul><li>Disturbi del pancreas esocrino (p.e., cancro del pancreas, cisti fibrosa, pancreatite) </li></ul><ul><li>Endocrinopatie (p.e., di Cushing) </li></ul><ul><li>Indotto da farmaci o agenti chimici (p.e., steroidi) </li></ul><ul><li>Infezione (p.e., rubella, Coxsackie, CMV) </li></ul><ul><li>Forme non comuni di diabete immuno-correlato </li></ul><ul><li>Altre sindromi genetiche </li></ul>
  3. 3. Classificazione del Diabete Tipo 1 Caratterizzato dalla distruzione delle betacellule, di solito porta ad una insulino-deficienza assoluta. Ha due forme: Diabete Mellito Immuno-Mediato (Immune-Mediated Diabetes Mellitus): Risulta da una distruzione mediata autoimmune delle beta cellule del pancreas. Diabete Mellito Idiopatico (Idiopathic Diabetes Mellitus): Riferito a forme della malattia che non hanno eziologia conosciuta. Tipo 2 Disturbo di insulino resistenza che usualmente ha una relativa (anziché assoluta) insulino-deficienza. Può variare da un'insulinoresistenza predominante con una insulino-deficienza relativa ad una insulino-deficienza predominante con qualche insulino resistenza. Alterata Omeostasi Glicemica (IGH) Stato metabolico intermedio tra omeostasi glicemica normale e diabete. Fattore di rischio per il diabete e malattie cardivascolari. Alterata Glicemia a Digiuno (IFG: Impaired Fasting Glucose) Glicemia a digiuno superiore alla norma, ma non patologica. Alterata Tolleranza al Glucosio (IGT: Impaired Glucose Tolerance) Glicemia superiore alla norma, ma non patologica, a seguito della somministrazioni di 75grammi di glucosio.
  4. 4. Diabete Mellito Gestazionale (GDM) Intolleranza al glucosio in gravidanza. La definizione è rimasta invariata rispetto a prima. Altri tipi specifici <ul><li>Diabete causato da altre eziologie identificabili. </li></ul><ul><li>Difetti genetici della funzione delle cellule beta (p.e., MODY 1, 2, 3) </li></ul><ul><li>Difetti gernetici dell'azione dell'insulina </li></ul><ul><li>Disturbi del pancreas esocrino (p.e., cancro del pancreas, cisti fibrosa, pancreatite) </li></ul><ul><li>Endocrinopatie (p.e., di Cushing) </li></ul><ul><li>Indotto da farmaci o agenti chimici (p.e., steroidi) </li></ul><ul><li>Infezione (p.e., rubella, Coxsackie, CMV) </li></ul><ul><li>Forme non comuni di diabete immuno-correlato </li></ul><ul><li>Altre sindromi genetiche </li></ul>
  5. 5. DIABETE <ul><li>DAL SANGUE IL GLUCOSIO VIENE VEICOLATO A TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO </li></ul><ul><li>NELLE CELLULE DEL CERVELLO E NEI GLOBULI ROSSI DEL SANGUE IL GLUCOSIO PUO’ESSERE UTILIZZATO </li></ul><ul><li>DIRETTAMENTE,PENETRANDO LIBERA </li></ul><ul><li>MENTE ATTRAVERSO LA PARETE DELLA CELLULA </li></ul>
  6. 6. DIABETE <ul><li>PER ESSERE UTILIZZATO DA ALTRE CELLULE,PER ESEMPIO QUELLE DEI MUSCOLI E DEL TESSUTO ADIPOSO </li></ul><ul><li>E’NECESSARIA LA PRESENZA DELL’ORMONE INSULINA. </li></ul>
  7. 7. DIABETE <ul><li>L ’INSULINA FA DIMINUIRE LA GLICEMIA CON TRE MECCANISMI: </li></ul><ul><li>FA PENETRARE ED ACCUMULARE IL GLUCOSIO NELLE CELLULE </li></ul><ul><li>FA UTILIZZARE GLI AMINOACIDI PER LA COSTRUZIONE DELLE PROTEINE </li></ul><ul><li>STIMOLA IL DEPOSITO DEI GRASSI </li></ul>
  8. 8. DIABETE <ul><li>PER AGIRE L’INSULINA SI LEGA A SPECIALI PUNTI DI AGGANCIO </li></ul><ul><li>RECETTORI, POSTI SULLA PARETE </li></ul><ul><li>DELLE CELLULE. </li></ul>
  9. 9. DIABETE <ul><li>L’ALTRO ORMONE PRODOTTO NELLE </li></ul><ul><li>ISOLE DEL LANGHERANS E’IL GLUCAGONE. </li></ul><ul><li>HA UN EFFETTO RAPIDO E STIMOLA </li></ul><ul><li>LA LIBERAZIONE DEL GLUCOSIO DAL FEGATO.IL GLUCAGONE FA SCOMPORRE IL GLICOGENO,DEPOSITATO NELLE CELLULE,IN GLUCOSIO,PROCESSO CHIAMATO GLICOGENOLISI </li></ul>
  10. 10. DIABETE <ul><li>IL GLUCAGONE FA PARTE DEL GRUPPO DEGLI ORMONI CHE FANNO </li></ul><ul><li>AUMENTARE LA GLICEMIA,QUALI </li></ul><ul><li>L’ ADRENALINA,IL CORTISOLO, </li></ul><ul><li>L’ORMONE DELLA CRESCITA, DETTI </li></ul><ul><li>ANCHE ORMONI IPERGLICEMIZZANTI O AD ATTIVITA’CONTROINSULARE </li></ul>
  11. 11. DIABETE <ul><li>IL GLUCOSIO ASSUNTO CON GLI ALI </li></ul><ul><li>MENTI VERRA’SUBITO UTILIZZATO </li></ul><ul><li>PER PRODURRE ENERGIA ED IN PARTE DEPOSITATO NEL FEGATO E NEI MUSCOLI IN FORMA DI GLICOGENO.DURANTE I PASTI,L’AU- </li></ul><ul><li>MENTO DELLA GLICEMIA STIMOLA IL </li></ul><ul><li>PANCREAS A PRODURRE INSULINA </li></ul>
  12. 12. DIABETE <ul><li>DURANTE IL DIGIUNO LA GLICEMIA E’ </li></ul><ul><li>MANTENUTA ENTRO I LIVELLI NORMALI CON DUE MECCANISMI: </li></ul><ul><li>Il FEGATO LIBERA IL GLUCOSIO DALLE </li></ul><ul><li>PROPRIE SCORTE DI GLICOGENO E </li></ul><ul><li>A PARTIRE DAI GRASSI E DA ALCUNI AMINOACIDI. </li></ul>
  13. 13. DIABETE <ul><li>PER CONSENTIRE AL FEGATO DI IMMETTERE GLUCOSIO NEL SANGUE </li></ul><ul><li>IL PANCREAS RIDUCE LA PRODUZIO- </li></ul><ul><li>NE D’INSULINA AUMENTA LA PRODUZIONE DEGLI ORMONI IPERGLICEMIZZANTI GLUCAGONE ED ALTRI,CHE STIMOLANO LA SCOMPOSIZIONE DEL GLICOGENO IN GLUCOSIO E LA NUOVA SINTESI DI GLUCOSIO DA PROTEINE E GRASSI. </li></ul>
  14. 14. DIABETE <ul><li>DURANTE I PASTI LA PRODUZIONE DI INSULINA VIENE STIMOLATA ED AUMENTA NEL SANGUE PER DUE-TRE </li></ul><ul><li>ORE,NELL’INTERVALLO TRA I PASTI </li></ul><ul><li>E DURANTE LA NOTTE L’INSULINA </li></ul><ul><li>CONTINUA AD ESSERE PRODOTTA </li></ul><ul><li>DAL PANCREAS(PRODUZIONE BASALE) </li></ul>
  15. 15. DIABETE <ul><li>I LIVELLI DI INSULINA NEL SANGUE DUNQUE SONO CARATTERIZZATI </li></ul><ul><li>DA UNA LINEA PIU’O MENO PIATTA </li></ul><ul><li>INDICANTE LA COSIDDETTA PRODU- </li></ul><ul><li>ZIONE BASALE, TRA PASTI E DURANTE LA NOTTE,E DA PICCHI DI INCREZIONE IN RELAZIONE CON I PASTI </li></ul><ul><li>. </li></ul>
  16. 16. DIABETE <ul><li>SI DEFINISCE DIABETE MELLITO LA </li></ul><ul><li>CONDIZIONE IN CUI SI HA UN AUMEN- </li></ul><ul><li>TO DELLA GLICEMIA. </li></ul><ul><li>IL GLUCOSIO AUMENTA NEL SANGUE </li></ul><ul><li>QUANDO LE CELLULE DELL’ORGANI- </li></ul><ul><li>SMO NON SONO IN GRADO DI UTILIZ- </li></ul><ul><li>ZARLO 1)PER INSUFFICIENTE PRODUZIONE DI INSULINA 2)MINORE EFFICACIA DELL’AZIONE DELL’INSULINA. </li></ul>
  17. 17. DIABETE <ul><li>SI CONOSCONO VARI TIPI DI DIABETE </li></ul><ul><li>MELLITO,MA LE DUE FORME PIU’FRE- </li></ul><ul><li>QUENTI SONO: </li></ul><ul><li>DIABETE MELLITO TIPO 1 </li></ul><ul><li>DIABETE MELLITO TIPO 2 </li></ul>
  18. 18. DIABETE <ul><li>DIABETE MELLITO TIPO 1: LE CELLULE BETA DEL PANCREAS PERDONO IN MANIERA IRREVERSIBILE LA CAPACITA’ DI PRODURRE L’INSULINA </li></ul><ul><li>DIABETE MELLITO TIPO 2 :LE CELLULE BETA PRODUCONO UNA </li></ul><ul><li>QUANTITA’DI INSULINA NORMALE,MA </li></ul><ul><li>VI E’UNA MINORE CAPACITA’DI UTILIZ- </li></ul><ul><li>ZARLA DA PARTE DEI TESSUTI. </li></ul>
  19. 19. DIABETE <ul><li>CLASSIFICAZIONE </li></ul>
  20. 20. DIABETE <ul><li>PERCHE’CI SI AMMALA DI DIABETE MELLITO </li></ul><ul><li>1)NEL DIABETE MELLITO TIPO 1 SI EREDITEREBBE SOLAMENTE LA PREDISPOSIZIONE. </li></ul><ul><li>2)NEL DIABETE TIPO 2 LA EREDITARIE- </li></ul><ul><li>TA’E’PIU’EVIDENTE.TALI CONCLUSIONI </li></ul><ul><li>VENGONO TRATTE DAGLI STUDI </li></ul><ul><li>EFFETTUATI SU GEMELLI MONOVULARI IN CUI E’STATA VALUTATA LA CONCORDANZA </li></ul><ul><li>DELLA COMPARSA DEL DIABETE IN ENTRAMBI I GEMELLI </li></ul>
  21. 21. DIABETE <ul><li>NEL DIABETE TIPO1 LE CELLULE BETA VENGONO CONSIDERATE ESTRANEE E PERCIO’DISTRUTTE.SI POSSONO FARE VARIE IPOTESI:LA CELLULA BETA SOTTO L’EFFETTO DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA PENETRATA NEL SUO INTERNO,ASSUME UN CODICE ESTRANEO E APPARE AI GLOBULI BIANCHI COME UNA CELLULA ESTRANEA. </li></ul><ul><li>LE CELLULE SENTINELLE SOTTO L’AZIONE DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA,IMPAZZISCONO PER CUI NON RICONOSCONO PIU’LE CELLULE BETA. </li></ul><ul><li>NORMALMENTE LE CELLULE-SENTINELLE SONO TENUTE </li></ul><ul><li>A FRENO DAI LINFOCITI SOPPRESSORI,SE QUESTI ULTIMI PER L’AZIONE DI QUALCHE FORZA ESTRANEA(VIRUS?),NON RIESCONO A TENERE SOTTO CONTROLLO I LINFOCITI KILLER CHE COSI DIVENGONO LIBERI DI AGIRE DISTRUGGENDO LE CELLULE BETA </li></ul>
  22. 22. DIABETE <ul><li>DIABETE TIPO 1 AUTOIMMUNITARIO </li></ul><ul><li>E’ASSOCIATO ALLA PRESENZA DI </li></ul><ul><li>HLA-B8-DR3 ED UNA FORMA DI VIRUS </li></ul><ul><li>INDOTTA ASSOCIATO A HLA-B15-DR4 </li></ul>
  23. 23. DIABETE <ul><li>LA FORMA AUTOIMMUNE ASSOCIATA </li></ul><ul><li>ALLA PRESENZA HLA-D3 PRESENTA </li></ul><ul><li>UNA PIU’LUNGA PERSISTENZA DI ANTICORPI ANTI-INSULE E DEI FENOMENI DI IMMUNITA’CELLULO-MEDIATA CONTRO LE INSULE,UNA SCARSA TENDENZA A PRODURRE ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENAED UN ESORDIO CHE PUO’ AVVE- </li></ul><ul><li>NIRE IN ETA’ADULTA. </li></ul>
  24. 24. DIABETE <ul><li>LE FORME CHE INSORGONO PIU’TARDIVAMENTE POSSONO ESSERE TRATTATE SENZA INSULINA </li></ul><ul><li>PER UN CERTO PERIODO DI TEMPO </li></ul><ul><li>FINO A QUANDO CIOE’IL PROCESSO IMMUNITARIO CONTRO LE INSULE </li></ul><ul><li>NON PORTI ALLA DISTRUZIONE β-CELLULARE E QUINDI INSULINO- DIPENDENZA. </li></ul>
  25. 25. DIABETE <ul><li>LA FORMA VIRUS-INDOTTA ASSOCIA- </li></ul><ul><li>TA AD HLA-DR4 PRESENTA MINORE TENDENZA ALLA FORMAZIONE DI ANTICORPI ANTI-INSULE,HA UNA PIU’ SPICCATA TENDENZA A PRODURRE </li></ul><ul><li>ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENA, </li></ul><ul><li>MA ANCHE ANTICORPI CONTRO L’INSULINA ENDOGENA,PRESENTI PRIMA CHE SI INIZI IL TRATTAMENTO INSULINICO,INSORGE IN ETA’PIU’PRECOCE,PRESENTA VARIAZIONI </li></ul><ul><li>STAGIONALI E SI RITIENE POSSA ESSERE CAUSATA DA INFEZIONI VIRALI. </li></ul>
  26. 26. DIABETE <ul><li>UNA TERZA FORMA ASSOCIATA ALLA CONDIZIONE DI ETEROZIGOSI HLA-DR3-DR4,E’CARATTERIZZATA DA UN’INSORGENZA IN ETA’PRECOCE </li></ul><ul><li>DA UN PIU’BASSO LIVELLO DI PEPTIDE </li></ul><ul><li>C </li></ul>
  27. 27. DIABETE <ul><li>E’CARATTERIZZATO DA ALTI VALORI DI GLICEMIA A DIGIUNO( IPERGLICE- </li></ul><ul><li>MIA )ED ELIMINAZIONE DI GLUCOSIO </li></ul><ul><li>NELLE URINE( GLICOSURIA )CHE COMPARE QUANDO LA GLICEMIA NEL SANGUE SUPERA I 160/180mg/ml(SOGLIA RENALE DEL GLUCOSIO). </li></ul>
  28. 28. DIABETE <ul><li>I SINTOMI CLASSICI DI UN DIABETE </li></ul><ul><li>IN FASE DI SCOMPENSO SONO </li></ul><ul><li>I PIU COMUNI MENO COMUNI </li></ul><ul><li>POLIURIA INFEZIONI CUTANEE </li></ul><ul><li>POLIDIPSIA PRURITO VULVARE </li></ul><ul><li>POLIFAGIA DIFETTI VISUS </li></ul><ul><li>DIMAGRIMENTO PARADENTOSI </li></ul><ul><li>ASTENIA </li></ul>
  29. 29. DIABETE <ul><li>POLIURIA :AUMENTO DELLA QUANTITA </li></ul><ul><li>DI URINE NELLE 24 ORE </li></ul><ul><li>POLIDIPSIA: SETE INTENSA CON INTRODUZIONI DI GRANDI QUANTITA’ </li></ul><ul><li>DI LIQUIDO CON SECCHEZZA DEL CAVO ORALE E DELLE LABBRA </li></ul><ul><li>POLIFAGIA: AUMENTO DELL’APPETITO </li></ul>
  30. 30. DIABETE <ul><li>PRODUZIONE DEI CORPI CHETONICI: </li></ul><ul><li>LA MANCANZA DI INSULINA NON CONSENTE ALLE CELLULE DI UTILIZZARE IL GLUCOSIO CIRCOLANTE NEL SANGUE PER LA PRODUZIONE DI ENERGIA.IN QUESTA SITUAZIONE L’ORGANISMO E’COSTRETTO A BRUCIARE I GRASSI DI DEPOSITO,PRODU CENDO DELLE SOSTANZE CHIAMATE CORPI CHETONICI </li></ul>
  31. 31. DIABETE <ul><li>CHETONURIA: I CORPI CHETONICI PRODOTTI IN ABBONDANZA VENGONO ELIMINATI CON LE URINE. </li></ul><ul><li>TUTTO CIO’COMPORTA UNA SINTOMATOLOGIA CARATTERIZZATA DA NAUSEA,VOMITO,DIARREA,RIDUZIO- </li></ul><ul><li>NE DELL’APPETITO,DOLORI ADDOMI- </li></ul><ul><li>NALI. </li></ul>
  32. 32. DIABETE <ul><li>SE LO STATO DI CHETOSI PERSISTE </li></ul><ul><li>NON CORRETTO,L’ORGANISMO NON RIESCE A TAMPONARE L’AUMENTO DEI CORPI CHETONICI ED ENTRA IN UNO STATO PIU’GRAVE DI ACIDOSI </li></ul><ul><li>IN QUESTA CONDIZIONE SI MANIFESTANO I SEGUENTI SINTOMI: </li></ul><ul><li>ALTERAZIONE DELLA RESPIRAZIONE CON RESPIRO PROFONDO,DIFFICILE E A VOLTE FREQUENTE ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA </li></ul><ul><li>ALITO ACETONEMICO PER EMISSIONE DI ACETONE ATTRAVERSO IL POLMONE </li></ul>
  33. 33. DIABETE MELLITO <ul><li>ALTRI SEGNI IMPORTANTI SONO: </li></ul><ul><li>DIMAGRIMENTO :DOVUTO IN PARTE ALLA DISIDRATAZIONE,IN PARTE ALL’UTILIZZO DEI GRASSI DI DEPOSITO QUALE FONTE DI ENERGIA </li></ul><ul><li>CONSEGUENTE ALLA DIFFICOLTA’ </li></ul><ul><li>CHE I TESSUTI HANNO AD UTILIZZARE IL GLUCOSIO PER LA MANCANZA </li></ul><ul><li>DI INSULINA </li></ul>
  34. 34. DIABETE <ul><li>TALI SINTOMI POSSONO COMPARIRE </li></ul><ul><li>IN MODO ESPLOSIVO ED IN GENERE SI TROVANO IN RAPPORTO CON INFEZIONI,STRESS, </li></ul>
  35. 35. DIABETE <ul><li>LUNA DI MIELE ALLA CORREZIONE DELLO SQUILIBRIO ACUTO SEGUE UN PERIODO DEFINITO DI REMISSIONE TRANSITORIA O DI”LUNA DI MIELE”. </li></ul><ul><li>LA TERAPIA INSULINICA CREA UNA CONDIZIONE DI RIPOSO PER LE CELLULE BETA RESIDUE,CHE RIPRENDONO A PRODURRE UNA CERTA QUANTITA’ DI INSULINA.CIO’ </li></ul><ul><li>CONSENTE UNA RAPIDA RIDUZIONE ED IN ALCUNI CASI SOSPENSIONE DI TERAPIA INSULINICA.LA DURATA DI QUESTA SITUAZIONE E’VARIABILE,DA QUALCHE MESE AD UNO PIU’ANNI. </li></ul>
  36. 36. DIABETE <ul><li>MODY:E’UNA FORMA DI DIABETE DELL’ETA’EVOLUTIVA DETERMINATA </li></ul><ul><li>FONDAMENTALMENTE DA DIFETTI GENETICI DELLA FUNZIONE BETACELLULARE. </li></ul>
  37. 37. DIABETE <ul><li>IL MODY E’CARATTERIZZATO DAL PUNTO DI VISTA CLINICO DA: </li></ul><ul><li>IPERGLICEMIA CHE INSORGE PRIMA DEI 25 ANNI,DA UN ANAMNESI FAMILIARE POSITIVA PER DIABETE O INTOLLERANZA AL GLUCOSIO PER 2 O 3 GENERAZIONI,DA UN DIABETE NON INSULINODIPENDENTE PER ALMENO 5 ANNI DOPO IL SOSPETTO DIAGNOSTICO DI DIABETE,DA ALTERATA SECREZIONE INSULINICA,DA ASSENZA DI CHETOSI GRAVE </li></ul>
  38. 38. DIABETE <ul><li>SONO STATE DESCRITTE 5 GENI CHE </li></ul><ul><li>DETERMINANO DIFETTI DELLA FUN- </li></ul><ul><li>ZIONE DELLA BETACELLULA. </li></ul><ul><li>LE FORME PIU’FREQUENTI SONO: </li></ul><ul><li>DIFETTO DEL GENE CHE CODIFICA PER IL FATTORE NUCLEARE EPATICO </li></ul><ul><li>4 α DETTO MODY1,DIFETTO DEL GENE </li></ul><ul><li>DELLA GLUCOKINASI MODY2,DIFETTO DEL GENE PER IL FATTORE NUCLEARE EPATICO </li></ul><ul><li>1 α MODY3,DIFETTO DEL GENE IPF1 (INSULIN </li></ul><ul><li>PROMOTER FACTOR 1)CARATTERIZZATO DA IPERGLICEMIA,COMPLICANZE MICROVASCOLARI </li></ul><ul><li>PRECOCI. </li></ul>
  39. 39. DIABETE <ul><li>IL DIABETE TIPO 2 ERA PRECEDENTEMENTE DEFINITO DIABETE MELLITO NON INSULINO DIPENDENTE O DIABETE AD INSORGENZA NELL'ADULTO. </li></ul><ul><li>E'UN TERMINE USATO PER SOGGETTI </li></ul><ul><li>CHE ABBIANO UN DEFICIT RELATIVO </li></ul><ul><li>Anziché ASSOLUTO DI INSULINA. </li></ul><ul><li>LE PERSONE CON QUESTO TIPO DI </li></ul><ul><li>DIABETE SONO,SPESSO,RESISTENTI </li></ul><ul><li>ALL'INSULINA </li></ul>
  40. 40. DIABETE <ul><li>ALMENO ALL'INIZIO E SPESSO LUNGO TUTTO IL PERCORSO DELLA VITA QUESTI PAZIENTI NON HANNO BISOGNO DEL TRATTAMENTO INSULINICO PER LA SOPRAVVIVENZA- </li></ul>
  41. 41. DIABETE <ul><li>QUESTA FORMA DI DIABETE RESTA FREQUENTEMEN NON DIAGNOSTICA </li></ul><ul><li>TA PER MOLTI ANNI,POICHE' </li></ul><ul><li>' L'IPERGLICEMIA NON E'SEVERA AL PUNTO DA DARE SINTOMI EVIDENTI </li></ul><ul><li>DI DIABETE </li></ul>
  42. 42. DIABETE <ul><li>CLASSICAMENTE SI RITIENE CHE,A CAUSA DI FATTORI GENETICI E AMBIENTALI,INIZIALMENTE SI SVILUPPI </li></ul><ul><li>UNA CONDIZIONE DI INSULINO-RESISTENZA,COMPENSATA PER PERIODI VARIABILI DI TEMPO DA UN AUMENTO DELLA SECREZIONE INSULINICA </li></ul>
  43. 43. DIABETE <ul><li>QUANDO LE BETA CELLULE PANCREATICHE NON RIESCONO PIU' </li></ul><ul><li>A FAR FRONTE ALLE AUMENTATE </li></ul><ul><li>NECESSITA',LA PRODUZIONE DI INSULINA DIMINUISCE ED IL DIABETE </li></ul><ul><li>SI EVIDENZIA CLINICAMENTE </li></ul>
  44. 44. DIABETE <ul><li>LA MAGGIOR PARTE DEI PAZIENTI </li></ul><ul><li>CON QUESTA FORMA DI DIABETE </li></ul><ul><li>E'OBESA E L'OBESITA' IN SE CAUSA O AGGRAVA L'INSULINO-RESISTENZA </li></ul>
  45. 45. DIABETE <ul><li>I FATTORI DI RISCHIO DEL DIABETE </li></ul><ul><li>TIPO 2 SONO: </li></ul><ul><li>FAMILIARITA' </li></ul><ul><li>ETA'SUPERIORE AI 45 ANNI </li></ul><ul><li>INTOLLERANZA AL GLUCOSIO </li></ul><ul><li>OBESITA' </li></ul><ul><li>DIABETE GESTAZIONALE </li></ul>
  46. 46. DIABETE <ul><li>SINTOMI </li></ul><ul><li>SETE </li></ul><ul><li>STANCHEZZA </li></ul><ul><li>VISTA OFFUSCATA </li></ul><ul><li>PERDITA DI PESO </li></ul><ul><li>AUMENTO DEL SENSO DI FAME </li></ul>
  47. 47. <ul><li>MONITORAGGIO METABOLICO DEL DIABETE </li></ul><ul><li>PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO </li></ul><ul><li>(E'INDISPENSABILE PER MONITORARE L'ANDAMENTO DELLE GLICEMIE) </li></ul><ul><li>GLICOSURIA:INDICA LA PRESENZA DI GLUCOSIO NELLE URINE QUANDO LA GLICEMIA SUPERA LA SOGLIA RENALE </li></ul><ul><li>>180MG/DL </li></ul><ul><li>CHETONURIA:INDICA UN INSUFFICIENZA INSULINICA,UNA SITUAZIONE DI DIGIUNO PROTRATTO </li></ul><ul><li>O UNA DIETA TROPPO POVERA DI CARBOIDRATI </li></ul>
  48. 48. DIABETE <ul><li>EMOGLOBINA GLICOSILATA: </li></ul><ul><li>ESPRIME LA QUALITA'DEL CONTROLLO </li></ul><ul><li>METABOLICO DEGLI ULTIMI TRE MESI </li></ul><ul><li>RISERVA β-CELLULARE </li></ul><ul><li>ATTRAVERSO IL C-PEPTIDE SI VALUTA LA PRODUZIONE ENDOGENA DI INSULINA </li></ul>
  49. 49. DIABETE <ul><li>IL PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO </li></ul><ul><li>E'COSTITUITO DA MISURAZIONI ESEGUITE IN VARI MOMENTI DELLA GIORNATA SIA A DIGIUNO CHE DOPO </li></ul><ul><li>2 ORE DAI PASTI(NON DEVE SUPERARE I 140MG/DL </li></ul>
  50. 50. DIABETE <ul><li>EMOGLOBINA GLICOSILATA: </li></ul><ul><li>DERIVA DA UNA REAZIONE IRREVERSIBILE NELLA QUALE IL GLU- </li></ul><ul><li>COSIO VIENE LEGATO ALL'EMOGLOBINA.LA PERCENTUALE DI EMOGLOBINA CHE VIENE GLICOSILATA DIPENDE DALLA CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO A CUI IL GLOBULO ROSSO VIENE ESPOSTO </li></ul><ul><li>E DALL'ETA'DEL GLOBULO ROSSO </li></ul>
  51. 51. DIABETE <ul><li>L'EMOGLOBINA GLICOSILATA RIMANE IN TALE FORMA PER TUTTA LA VITA </li></ul><ul><li>DEL GLOBULO ROSSO. </li></ul><ul><li>LA GLICOSILAZIONE E'PIUTTOSTO LENTA E LA CONCENTRAZIONE DI </li></ul><ul><li>EMOGLOBINA GLICOSILATA NON VARIA </li></ul><ul><li>CON LE OSCILLAZIONI GIORNALIERE </li></ul><ul><li>DELLA GLICEMIA,MA E'UNO SPECCHIO FEDELE DELLA GLICEMIA MEDIA DEI 60 </li></ul><ul><li>GIORNI PRECEDENTI.PERTANTO QUESTO ESAME DEVE ESSERE ESEGUITO OGNI 2-3 MESI. </li></ul>
  52. 52. DIABETE <ul><li>HBA1C GRADO DI COMPENSO </li></ul><ul><li>>10% ALTERATO </li></ul><ul><li>9-10% ALTERATO </li></ul><ul><li>8-9% ALTERATO </li></ul><ul><li>7-8% ALTERATO </li></ul><ul><li>6-7% COMPENSO DISCRETO </li></ul><ul><li><6% LIVELLO NON DIABETICO </li></ul>
  53. 53. DIABETE <ul><li>IPOGLICEMIA </li></ul><ul><li>UNA RIDUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO AL DI SOTTO DEL 50-60 MG/DL TALE DA DETERMINARE L'INSO </li></ul><ul><li>RGENZA DI SINTOMI CHE REGRADISCONO CON IL RIPRISTINO </li></ul><ul><li>DEI NORMALI LIVELLI GLICEMICO </li></ul>
  54. 54. DIABETE <ul><li>SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA: </li></ul><ul><li>CONFUSIONE MENTALE </li></ul><ul><li>DIFFICOLTA'APARLARE </li></ul><ul><li>MALESSERE </li></ul><ul><li>NAUSEA </li></ul><ul><li>TREMORI </li></ul><ul><li>SUDORAZIONE </li></ul><ul><li>TACHICARDIA </li></ul><ul><li>COMA </li></ul>
  55. 55. DIABETE <ul><li>CHETOACIDOSI </li></ul><ul><li>E'UNO STATO DI CARENZA ASSOLUTA O RELATIVA DI INSULINA AGGRAVATA </li></ul><ul><li>DALLA CONSEGUENTE IPERGLICEMIA </li></ul><ul><li>DISIDRATAZIONE ED ACIDOSI </li></ul><ul><li>SI CONSIDERA PRESENTE QUANDO LA </li></ul><ul><li>GLICEMIA E'SUPERIORE A 300MG/DL,SONO PRESENTI CHETONEMIA E CHETONURIA,E'PRESE </li></ul><ul><li>NTE ACIDOSI(PH <7,3)I BICARBONATI </li></ul><ul><li>PLASMATIVI<15mEq/L </li></ul>
  56. 56. DIABETE <ul><li>NEFROPATIA DIABETICA </li></ul><ul><li>ALTERAZIONE DELLE DELICATE STRUT </li></ul><ul><li>TURE FILTRANTI DEL RENE(GLOMERULI E TUBULI RENALI) </li></ul><ul><li>CHE POSSONO MANIFESTARSI CON </li></ul><ul><li>LA PERDITA DI EFFICIENZA DELLA FUN </li></ul><ul><li>ZIONE RENALE.HA UN INCIDENZA CIRCA DEL 30-40%DEI CASI DI DIABETE </li></ul>
  57. 57. DIABETE <ul><li>IL GRADO DI PERDITA PROTEICA URINARIA E'UN UTILE PARAMETRO </li></ul><ul><li>PER VALUTARE LA GRAVITA'DEL DANNO RENALE. </li></ul><ul><li>SI USA MISURARE LA PERDITA DI ALBUMINA A LIVELLO URINARIO: </li></ul><ul><li>NORMOALBUMINURIA INFERIORE A </li></ul><ul><li>20 MICROGRAMMI/MINUTO </li></ul><ul><li>MICROALBUMINURIA DA 20 A 200 </li></ul><ul><li>MACROALBUMINURIA OLTRE I 200 </li></ul>
  58. 58. DIABETE <ul><li>RETINOPATIA </li></ul><ul><li>E'LA MALATTIA DEGLI OCCHI PIU'FREQUENDE NEI DIABETICI ED E' </li></ul><ul><li>CAUSATA DA UN DANNO DEI VASI SANGUIGNI DELLA RETINA.E'FREQUENTE NELLE PERSONE AFFETTE DA DIABETE DA MOLTI ANNI.ADA AFFERMA CHE DOPO 15 ANNI IL 97%delle persone curate con insulina ed l'80%delle persone affette da diabete mellitotipo2 soffrono di retinopatia. </li></ul>
  59. 59. DIABETE <ul><li>MALATTIE CARDIOVASCOLARI </li></ul><ul><li>IL DIABETE PUO'DANNEGGIARE I VASI SANGUIGNI(ARTERIE)CHE CIRCONDANO IL CUORE E PORTANO IL SANGUE A TUTTO IL CORPO.POSSONO </li></ul><ul><li>PROVOCARE INFARTO,ICTUS,IPERTENSIONE,ARTERIOPATIA PERIFERICA. </li></ul>
  60. 60. DIABETE <ul><li>MONILIASI ORALE:E'UN INFEZIONE DELLE MUCOSE DELLA BOCCA CHE </li></ul><ul><li>CAUSA MACCHIE BIANCHE SULLA LINGUA.PUO'CAUSARE GONFIORE </li></ul><ul><li>E SENSAZIONE DI BRUCIORE IN BOCCA </li></ul><ul><li>ARSURA CHIAMATA ANCHE XEROSTOMIA CIOE'MANCANZA DI SALIVA CHE RENDE PIU'COMPLICATO MANGIARE,PARLARE,CAUSA ALITO PE </li></ul><ul><li>SANTE,GUSTO CATTIVO,AUMENTO DELLE CARIE. </li></ul>
  61. 61. DIABETE <ul><li>MALATTIE DELLE GENGIVE </li></ul><ul><li>UNA GLICEMIA ALTA PUO'COLPIRE I </li></ul><ul><li>PICCOLI VASI SANGUIGNI RIDUCENDO LA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE NEL TESSUTO DELLE GENGIVE.QUESTO FAVORISCE LA MALATTIA DELLE GENGIVE E NE RALLENTA LA GUARIGIONE </li></ul>
  62. 62. DIABETE <ul><li>NEUROPATIA:DANNO AL SISTEMA NERVOSO,QUANDO LO ZUCCHERO NEL SANGUE E' MOLTO ALTO SI RECA </li></ul><ul><li>DANNO ALL'ISOLAMENTO DEI NERVI E CON IL PASSAR DEL TEMPO I NERVI </li></ul><ul><li>NON SONO PIU'IN GRADO DI MANDARE I VARI SEGNALI A TUTTO IL CORPO </li></ul>
  63. 63. DIABETE <ul><li>SINTOMI DELLA NEUROPATIA </li></ul><ul><li>DOLORE </li></ul><ul><li>BRUCIORE </li></ul><ul><li>PUNTURE AI PIEDI </li></ul><ul><li>INSENSIBILITA'AL DOLORE </li></ul><ul><li>DIARREA </li></ul><ul><li>COSTIPAZIONE </li></ul><ul><li>IMPOTENZA </li></ul><ul><li>SENSAZIONE DI PIENEZZA APPENA SI INIZIA A MANGIARE </li></ul>
  64. 64. DIABETE <ul><li>PIEDE DIABETICO:QUANDO LA NEUROPATIA E L'ARTERIOPATIA DEGLI </li></ul><ul><li>ARTI INFERIORI COMPROMETTONO </li></ul><ul><li>LA FUNZIONE E LA STRUTTURA DEL </li></ul><ul><li>PIEDE. </li></ul><ul><li>UN GRAVE RISCHIO DI COMPLICAZIONE PER UN PIEDE DIABETICO IN PRESENZA DI UN ULCERA APERTA E'LA INSORGENZA DI </li></ul><ul><li>INFEZIONE CHE COSTITUISCE LA VERA </li></ul><ul><li>CAUSA DI UN AMPUTAZIONE </li></ul>
  65. 65. DIABETE <ul><li>LA PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE. </li></ul><ul><li>CONTROLLO GLICEMICO E DELL'EMOGLOBINA GLICOSILATA </li></ul><ul><li>CONTROLLO DELLA PRESSIONE SANGUIGNA </li></ul><ul><li>CONTROLLO DEI LIPIDI NEL SANGUE </li></ul><ul><li>ACCORGIMENTI PREVENTIVI PER </li></ul><ul><li>OCCHI,RENI E PIEDI </li></ul>
  66. 66. DIABETE <ul><li>A CAUSA DELLO SCARSO FUNZIONAMENTO DEI GLOBULI BIANCHI,LE PERSONE AFFETTE DA DIABETE HANNO PIU'DIFFICOLTA'A CURARE LE INFEZIONI DELLA BOCCA </li></ul><ul><li>IL DIABETE PUO'INOLTRE PORTARE </li></ul><ul><li>A CONDIZIONI COME L'ARSURA,CHE E'UNA DIMINUZIONE DI SALIVA ED A CONSEGUENTI INFEZIONI ED AUMENTO DELLE CARIE, </li></ul><ul><li>UN LIVELLO DI ZUCCHERI MOLTO ALTO </li></ul><ul><li>NELLA SALIVA PUO'ATTIVARE I BATTERI. </li></ul>
  67. 67. Diabete Mellito
  68. 68. Il Diabete Mellito è una sindrome caratteriz-zata dalla presenza di valori di glicemia su- periori a quelli fisiologici e dovuta ad un di- fetto assoluto o relativo della secrezione e/o dell’azione dell’insulina
  69. 69. Generalità
  70. 70.  Poliuria  Polidipsia  Polifagia  Perdita di peso  Astenia muscolare  Disturbi visivi  Prurito per infezioni genitali Sintomatologia
  71. 71.  Diabete Mellito di tipo 1 - immunomediato - idiopatico  Diabete Mellito di tipo 2 - con resistenza insulinica predominante - con difetto secretivo predominante Classificazione (1) (American Diabetes Association 1997)
  72. 72. Classificazione (2) (American Diabetes Association 1997)  Altri tipi di Diabete Mellito - difetti genetici della  cellula - malattie del pacnreas esocrino - malattie endocrine - da farmaci o tossici - infezioni virali - altre sindromi genetiche  Diabete Gestazionale
  73. 73.  Il diabete di tipo 1 è il risultato di una distru-zione pressochè totale e selettiva delle cellule  insulari, di natura infiammatoria e di origine autoimmunitaria  Ne derivano un difetto assoluto di insulina e la necessità di instaurare una terapia insulini- ca sostitutiva Diabete di tipo 1
  74. 74. E’ caratterizzato da:  Esordio abituale dopo i 30/35 anni di età  Obesità presente in oltre l’80% dei casi  Non stretta dipendenza dalla terapia insulinica  Assenza di chetoacidosi Diabete di tipo 2
  75. 75.  Acute:  ipolgicemia  chetoacidosi  coma iperosmolare  acidosi lattica  Croniche:  Microvascolari (retinopatia, nefropatia e neuropatia)  Macrovascolari (cardiovascolari, cere- brovascolari e periferiche) Complicanze
  76. 76. Terapia
  77. 77.  La terapia del diabete di tipo 1 prevede l’impiego esclusivo di insulina  Gli scopi della terapia insulinica sono:  prevenzione della chetoacidosi  prevenzione delle complicanze croniche (micro e macrovascolari)  conseguimento di un normale stile di vita  acidosi lattica  La terapia insulinica si distingue in intensiva e non intensiva Terapia del diabete di tipo 1
  78. 78.  Dieta, esercizio fisico e un’adeguata educazione costituiscono i cardini della terapia del diabete di tipo 2.  La terapia farmacologica è indicata quando con la dieta e l’esercizio fisico non è possibile raggiun-gere gli obiettivi glicemici prefissati Terapia del diabete di tipo 2 (a)
  79. 79.  Stimolanti la secrezione insulinica - sulfaniluree  Secretagoghi  Insulino sensibilizzanti - biguanidi - Tiazolidinedioni  Inibitori delle  -glicosidasi intestinali  Insulina Terapia del diabete di tipo 2 (b) Farmaci
  80. 80. L’Insulina
  81. 81.  L’insulina è un ormone prodotto dalle cellule  del pancreas  Regola l’utilizzo del glucosio da parte delle cel- lule dell’organismo  L’azione metabolica si svolge a livello di fega- to, tessuto adiposo e muscolo L’Insulina
  82. 82.  Nel 1921, Banting e Best estrassero dal pan- creas di un cane una sostanza dotata di azio- ne ipoglicemizzante: l’insulina  L’insulina è stata la prima proteina la cui se- quenza di aminoacidi sia stata completamen- te determinata  La molecola dell’insulina è composta da 2 catene polipetidiche, catena A e catena B, tra di loro unite tramite due ponti  La sequenza comprende 51 aminoacidi La struttura dell’insulina
  83. 83.  Insulina porcina : non più in commercio, diffe- riva da quella umana per un aminoacido  Insulina bovina : non più in commercio, diffe- riva da quella umana per tre aminoacidi  Insulina umana : disponibile, in produzione dagli anni ‘80; non differisce da quella uma- na e viene prodotta con la tecnica del DNA ricombinante - più pura,  Insulina analogo : disponibile, in produzione dal ‘96; differisce dall’umana - miglior farma- cocinetica Le insuline nella storia
  84. 84. Tutte le insuline oggi sono da DNA ricombinante  La struttura può essere uguale a quella dell’insulina endogena - UMANE  La struttura può essere diversa da quella dell’insulina endogena - ANALOGHI Le insuline oggi
  85. 85.  Ad azione rapida : umane ed analoghi (Aspetto limpido o incolore)  Ad azione intermedia : umane - NPH e lente (Aspetto opalescente)  Ad azione prolungata : umane - ultralente (Aspetto opalescente)  Ad azione bifasica : miscele umane ed analoghi (Aspetto opalescente) Tipologia delle insuline
  86. 86. La struttura delle insuline [Lys (B28), Pro (B29)] - Analogo dell’insulina umana [Origine da DNA ricombinante]
  87. 87. Perché si è modificata la struttura dell’insulina umana?  Per modificare il tempo di azione : rendere più veloce la dissociazione e quindi migliorare l’assorbimento  Per renderla più fisiologica  Per migliorare la convenienza per i pazienti Gli analoghi
  88. 88. Dissociazione delle insuline
  89. 89. L’insulinemia dopo iniezione di Regolare e Lispro
  90. 90. Tempi di azione delle insuline Inizio Picco Durata Rapide Analogo 15’ 30’-70’ 2 - 5 h Regolare 30’ 1 - 3 h 5 - 7 h Intermedia 1 h 2 - 8 h 18 - 20 h Bifasica 30’ 1 - 8 h 24 h (miscele umane) Analogo 15’ 30 - 70’ 18 - 20 h (miscele analogo)
  91. 91. Tempi di somministrazione in relazione ai pasti  L’analogo (rapido o bifasico) è l’unica insulina che deve essere somministrata prima o subito do-po il pasto  La rapida e la bifasica (umane) vanno sommini-strate 30 - 45 minuti prima del pasto
  92. 92. Conservazione dell’insulina  Confezioni non iniziate : 2 anni in frigorifero a 4°C  Confezioni in uso : 28 giorni a temperatura ambiente  Confezioni non iniziate : 2 anni in frigorifero a 4°C
  93. 93. Conservazione dell’insulina altre indicazioni  Non esporre alla luce  Non congelare e non riscaldare  Mai a temperature di 30°C - 40°C per più di 24 ore
  94. 94. Conservazione dell’insulina osservazioni  Se l’insulina è FREDDA : la sospensione è poco omogenea, l’iniezione è dolorosa e l’as-sorbimento è lento  Se l’insulina è CALDA : può verificarsi in- fiammazione nel sito di iniezione, l’assorbi-mento è rapido, possono esserci delle altera- zioni strutturali della molecola del farmaco
  95. 95. Regole generali  Insuline ad azione ritardata (premiscelate, in- termedia, lenta/ultralenta) sono sospensioni con un aspetto “ torbido ”. Prima dell’uso occorre ren-dere uniforme la sospensione agitando la cartuc-cia/flacone delicatamente nel palmo della mano.  Ispezionare frequentemente i flaconi e le car- tucce di insulina. Non usarle se questi:  presentano residui galleggianti  presentano particelle bianche aderenti al fondo o ai lati che conferiscano un aspetto “ghiacciato”
  96. 96. Tecnica di Iniezione e Zone di Iniezione
  97. 97. Tre differenti tipi di iniezione  Sottocutanea  Intramuscolare  Intravenosa Una tecnica non corretta od un uso inappropriato dei tipi di iniezione può comportare seri problemi.
  98. 98. Sedi di iniezione  L’iniezione sottocutanea garantisce una diffusione lenta ma costante dell’in-sulina nel sangue circo-lante Muscolo Tessuto sottocutaneo Pelle Grasso
  99. 99. Un caso  Un paziente diabetico ha effettuato un’insulina ad azione rapida nelle cosce senza sollevare la plica cutanea e con un ago tradizionale (12,7 mm)  Risultato : l’ago ha attraversato lo strato sotto-cutaneo penetrando nel muscolo comportando un assorbimento dell’insulina molto rapido. Il paziente ha avuto prima un’ipoglicemia ed ap-pena due ore dopo una significativa iperglicemia
  100. 100. Cosa si sarebbe dovuto fare?  Sollevare la plica cutanea per essere sicuri che la somministrazione di insulina avvenis-se sottocute
  101. 101. Somministrare l’insulina nel modo migliore...  Gli aghi per insulina sono molto sottili (29G*- 30G-31G)  Le iniezioni con gli aghi più lunghi possono pe-netrare nel muscolo a mano che non si sollevi la plica cutanea  Per sollevare la plica correttamente occorre usare 2 o 3 dita G= Gauge ; unità di misura dello spessore degli aghi maggiore è il valore più sottile è l’ago
  102. 102. Tecnica del pizzico corretta 1
  103. 103. Tecnica del pizzico corretta 2
  104. 104. Cosa succede se il paziente si rifiuta di adottare la tecnica del pizzico? Oltre la metà si comporta così  Se si usano aghi da 8 o 12,7 mm l’iniezione dovrebbe essere effettuata a 45°C  Meglio sarebbe usare gli aghi da 5 mm (in questo caso è bene consultare il proprio diabetologo)
  105. 105. Senza pizzico
  106. 106. Sedi di iniezioni
  107. 107. Sedi di iniezioni Addome Cosce Braccia Glutei  La velocità di assorbimento varia a seconda della zona Addome > Braccia > Glutei / Cosce
  108. 108. Quali sono le zone preferite per eseguire l’iniezione di insulina  Per insulina ad azione rapida le zone preferite sono: 1 l’addome 2 le cosce 3 il braccio  Per insulina ad azione intermedia o lenta la zona preferita sono i glutei
  109. 109. Esistono delle precauzioni speciali per le iniezioni nella coscia?  Le iniezioni nella coscia dovrebbero essere eseguite solo lateralmente. Centralmente sono disposti i vasi ed il nervo femorale che posso-no venire facilmente traumatizzati dall’ago.  Lateralmente il tessuto sottocutaneo è però poco, alcune volte meno di 3 mm  Tutte le iniezioni nella coscia devono quindi essere eseguite pizzicando la pelle
  110. 110. Perché il braccio rappresenta la zona meno adatta alle iniezioni?  Come la coscia, in molte persone il braccio presenta degli strati molto sottili di tessuto sottocutaneo.  Quindi per ogni iniezione è richiesta la pizzicatura.  E’ però quasi impossibile eseguire una pizzicatura ed auto-iniettare allo stesso tempo. Per l’iniezione sul braccio è perciò necessario tenere la siringa a 45°C.
  111. 111. Perché i glutei sono ideale per l’insulina ad azione intermedia e ad azione prolungata?  L’assorbimento di insulina è relativamente LENTO E PREVEDIBILE. Nei glutei vi è abbondanza di tessuto sottocutaneo an-che nei bambini e negli individui magri. Le iniezioni perciò possono essere eseguite con sicurezza SENZA PIZZICARE sia con ago corto che con standard.
  112. 112. RIEPILOGO  Insulina rapida da sola: preferibilmente nell’addome in quanto l’assorbimento è più rapido  Insulina lenta da sola: di sera nelle gambe e nei glu-tei per ottenere un assorbimento più lento e prolungato  Miscele ore AM: nell’addome in quanto è l’azione rapida a dover essere privilegiata  Miscele ore PM: nei glutei e nelle gambe in quanto è l’azione ritardata a dover essere favorita
  113. 113. Regole generali per la cura dei punti di iniezione  L’iniezione eseguita a una certa ora (ad esempio prima della colazione) dovrebbe essere praticata sempre nella stessa zona STESSA ORA - STESSA ZONA  Nell’ambito di ciascuna zona si dovrebbe eseguire una U ROTAZIONE OGNI GIORNO spostandosi di circa un cm dal precedente punto di iniezione ed alternando il lato destro/sinistro
  114. 114. Sedi iniezione  E’ importante quindi ruotare in continuazione le sedi di iniezione dell’insulina. Se viene scelto l’addome come se-de di iniezione il consiglio è quello di ruotare la sede in punti diversi di un cerchio immaginario intorno all’ombeli-co  Se le iniezioni vengono fatte sempre nello stesso pun-to, possono sorgere problemi come gonfiori, arrossamenti e alterazioni della pelle e del sottocutaneo (lipodistrofie) e di assorbimento
  115. 115. I mezzi di somministrazione dell’Insulina
  116. 116. Le innovazioni Tecnologiche per la somministrazione dell’insulina  L’evoluzione dei mezzi di somministrazione dell’in-sulina: 1. Le siringhe per insulina 2. Le penne per insulina - le penne ricaricabili - le penne preriempite
  117. 117. Le siringhe per insulina a disposizione (1)  Siringa da 1 ml (100 UI)  Siringa da 0,5 ml (50 UI)  Siringa da 0,3 ml (50 UI)
  118. 118. Le siringhe per insulina a disposizione (2)  Sono da preferire le siringhe da 0,5 e 0,3 ml presen-tano una minor variabilità nelle dosi erogate rispetto al-le siringhe da 1 ml Misurazioni effettuate sulle dosi di in- sulina aspirate con differenti siringhe da diabetci con età superiore ai 65 anni
  119. 119. Le siringhe per insulina: preparazione di un’iniezione (1)  Ruotare tra i palmi delle mani il flacone per ri- mettere l’insulina in sospensione (non necessario per l’insulina ad azione rapida/ultrarapida  Lavarsi le mani  Disinfettare il sito di iniezione e il tappo del fla-cone di insulina  Iniettare nel flacone una quantità di aria uguale alla dose di insulina da prelevare  Aspirare la quantità di insulina desiderata  Eliminare le eventuali bolle d’aria contenute nel- la siringa
  120. 120. Le siringhe per insulina: preparazione di un’iniezione (2) Miscelazione estemporanea di 2 tipi diversi di insulina  Iniettare aria nei 2 flaconi  Prelevare sempre per prima l’insulina ad azione rapi-da / ultra-rapida poi quella ad azione prolungata
  121. 121. Caratteristiche ideali  Resistenza e leggerezza  Semplicità di caricamento della cartuccia  Facilità di lettura dei numeri  Facilità d’uso  Correzione della dose senza spreco di insulina  Facilità di lettura del dosaggio  Ampio range di dosaggio  Accuratezza della dose selezionata
  122. 122. Penne da insulina: Qualità - Sicurezza - Efficacia Terapeutic Goods Administration, Australia, 1996  Studio approfondito di tutte le penne riutilizza-bili ed usa e getta presenti sul mercato CONCLUSIONI ...La chiave dell’uso sicuro ed efficace sta nell’ad-destramento all’uso e nella corretta pressione sul-lo stantuffo...
  123. 123. Le penne per insulina ricaricabili  da utilizzare con cartucce / tubofiale  generalmente da 3 ml  con aghi per penna da insulina
  124. 124. Uso delle penne per insulina: regole generali (1)  E’ assolutamente fondamentale l’uso strettamente personale della penna  Dopo 1 sola iniezione il 58% delle cartucce ed il 28% degli aghi erano inquinati (materiale biologico quale squame e cellule epiteliali). Ciò ha implicazioni nel riutilizzo degli aghi, nel rischio di infezioni e nel- l’uso ospedaliero di una stessa penna per più pazienti JP. Le Floch, C. Herbreteau, F. Lange, L. Perlemuter; Evidence of non -inert material in needles and cartridges following a single insulin injiection with a pen; Diabetes and Metabolism, 1977
  125. 125. Uso delle penne per insulina: regole generali (2)  Cambiare l’ago dopo ogni iniezione  Scelta degli aghi per penna sulla base della loro lunghezza  5 mm: adulti normo peso o sottopeso (BMI <20) bambini  8 mm: tutti i pazienti  12,7 mm: adulti obesi (BMI >27)  Avere sempre in casa 1 flacone / siringa
  126. 126. Uso delle penne per insulina: regole generali (3)  Conservazione corretta  Per le insuline intermedia e premix, ruotare e/o oscillare per renderne l’aspetto omogeneo  Controllare il flusso dell’insulina prima di ogni iniezione  Non estrarre l’ago subito dopo l’iniezione (contare fino a 10)
  127. 127. NPH: Precauzioni quando si usano le penne - sospensione della miscela  L’ insulina NPH si presenta in cristalli disciolti in un liquido solvente  In condizioni di utilizzo reale se la miscela conte-nuta nella cartuccia di insulina non viene correttamen-te sospesa, prima di ogni iniezione, si possono avere delle serie alterazioni della concentrazione del liquido iniettato e quindi delle dosi non corrette.
  128. 128. NPH: cosa hanno evidenziato i ricercatori*  I ricercatori tedeschi hanno scoperto che appena il 9% dei 109 pazienti coinvolti effettuano correttamente la procedura di sospensione  Tale procedura consiste nel ruotare ed agitare la tubofiala per circa 20 volte prima di iniettare la dose  Cosa succede al 91% dei pazienti che non si at-tiene a questa rpocedura? * Studio effettuato in Germania sull’uso della penna da insulina per la somministrazione di NPH
  129. 129. ...questo significa in pratica...  L’insulina in cristalli tende a depositarsi per la forza di gravità alla base della fiala, spesso si ottiene un  eccesso di concentrazione quando la cartuccia è nuova  un difetto di concentrazione quando la cartuccia sta per finire  Nel primo caso si rischia l’ipoglicemia e nel secondo l’iperglicemia
  130. 130. … ecco la risposta.  Si possono determinare enormi variazioni della concentrazione a causa del deposito dei cristalli di insulina in una sola parte della tubofiala  Rispetto ad un’ideale distribuzione omogenea dei cristalli (100%) si va da concentrazioni minime del 5% fino ad un massimo del 214%  Ben il 65% delle tubofiale esaminate hanno rivelato un livello di concentrazione errato di oltre il 20%
  131. 131. … ed ancora.  L’alloggiamento trasparente della cartuccia aiuta a rendersi conto se l’insulina è corretta-mente sospesa
  132. 132. Regole generali per l’uso della penna  Prima di ogni iniezione occorre controllare che l’ago non sia intasato espellendo qualche unità di insulina fino a che non si vede la com-parsa di una goccia
  133. 133. Regole generali per l’uso della penna  Piccole bolle possono essere presenti all’in-terno delle cartucce. Le bolle devono essere eliminate verificando il flusso in modo analogo a quanto si fa per le siringhe  La presenza comunque di una piccola bolla d’aria nella cartuccia è normale e non compro-mette l’accuratezza della dose  Bolle più grosse si possono formare se non si ha l’accortezza di togliere l’ago dopo l’iniezione
  134. 134. Lo spreco dell’insulina quando si adopera la penna*  Quando si usa una tubofiala da 1,5 ml lo spre-co medio è pari al 13,6%  Quando si usa una tubofiala da 3 ml lo spreco medio è pari al 3,6% Practical Diabetes Int 1997; 14:157-158, JM Steel
  135. 135. Un rischio  Il riutilizzo degli aghi per penna è spesso ac-compagnato dall’abitudine di portare con sé la penna con l’ago montato su di essa  Ciò crea un passaggio d’aria fra la cartuccia e l’esterno  Conseguenze:  L’aria entra nella cartuccia alterando l’accu-ratezza della dose (BOLLE)  Una parte dell’insulina si disperde tramite l’a-go alterando la concentrazione della dose
  136. 136. Gli aghi per la somministrazione dell’Insulina
  137. 137. Aghi per penne da insulina  Gli aghi per penna si differenziano in base alla lunghezza e allo spessore (Gauge) dell’ago stesso  La lunghezza può variare da 5 mm a 12,57 mm  Lo spessore varia da 0,25 mm (31G) a 0,36mm  Maggiore è il valore Gauge più sottile è l’ago
  138. 138. Dimensioni degli aghi Lo spessore di 0,36 mm delle attuali pareti di un ago da 31 G è pari a 4 globuli bianchi!
  139. 139. La tecnologia degli aghi  La geometria della punta è progettata per mi- nimizzare i traumi del tessuto  Gli aghi vengono lubrificati in modo da pene-trare nella pelle senza provocare alcun dolore
  140. 140. La tecnologia degli aghi
  141. 141. Cosa accade quando gli aghi per insulina vengono riutilizzati (1)?
  142. 142. Cosa accade quando gli aghi per insulina vengono riutilizzati (2)?
  143. 143. Cosa accade quando gli aghi per insulina vengono riutilizzati (3)?  La punta si assotiglia, si piega e può rompersi rimanendo nel corpo del paziente  Il lubrificante viene rimosso e le iniezioni diven-tano dolorose  I punti di iniezione sono maggiormente trauma-tizzati  L’insulina che rimane all’interno dell’ago può cristallizzare e bloccare il flusso della successiva iniezione Quindi gli aghi vanno utilizzati una sola volta

×