Cancer De Prostata

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Cancer De Prostata

  1. 1. Cáncer de Próstata Dany Miguel Ortiz Castillo
  2. 2. Epidemiología
  3. 3. Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
  4. 4. Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
  5. 5. Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
  6. 6. Etiología Exposición a metales pesados Obesidad Tratamiento de suplencia androgénica Genética 1 familiar = riesgo x 2 2 familiares = riesgo x 5 Un hermano 45-50a = riesgo x 17
  7. 7. Patogenia
  8. 8. Patología Adenocarcinomas 95% Otros 5% 90% Células transicionales 10% Neuroendocrinos (células pequeñas)
  9. 9. 20% 1-5% > 70%
  10. 10. Cuadro Clínico Síntomas Estadíos tempranos Asintomáticos Síntomas obstructivos o irritativos urinarios Disfunción eréctil Hemospermia, ↓vol eyaculado Dolor óseo, astenia, anemia Síntomas de compresión medular Signos TR duros, consistencia cartilaginosa Linfedema de miembros inferiores Signos de compresión medular
  11. 11. Marcadores Tumorales - PSA Puede aumentar en HBP, instrumentación uretral, infección prostática. Sensibilidad: 55 – 69% Especificidad 89 – 97% VPP: 11 – 26 % VPN: 85 – 96%
  12. 12. Velocidad de PSA >0.75 ng/mL/año Densidad de PSA Variaciones raciales Formas moleculares de PSA Libre/Total < 20% Libre/Total < 25% Sensibilidad 85% Sensibilidad 100% Especificidad 50% Especificidad 31%
  13. 13. VPP en pacientes con tacto rectal + VPP en pacientes con tacto rectal -
  14. 14. Exámenes Auxiliares Creatinina Azoemia Hemoglobina Anemia Fosfatasa alcalina elevada Metástasis ósea Fosfatasa ácida elevada Compromiso extraprostático
  15. 15. Imagenología Ecografía transrectal
  16. 16. Inyección de Tc99m
  17. 17. Resonancia magnética endorrectal Permite realizar estudio espectroscópico Normal CaP
  18. 18. TAC – MRI No útiles en valoración de ganglios linfáticos pélvicos Tumores de alto grado rotura de cápsula prostática o afectación de la pared rectal
  19. 19. Gammagrafía ósea Toda lesión metastásica ósea en varón mayor de 50 años debe ser investigada para CaP
  20. 20. Estadiaje Molecular Detección de células prostáticas en sangre periférica ARN
  21. 21. Biopsia • Biopsia en sextantes
  22. 22. Grado y Estadiaje
  23. 23. Tumor Primario (T) TX Tumor primario no puede ser evaluado T0 No hay prueba de tumor primario T1 Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≤5% del tejido resecado T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en >5% del tejido resecado T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevada) T2 Tumor confinado dentro de la próstata T2a: El tumor afecta 50% de un lóbulo o menos T2b: El tumor afecta >50% de un lóbulo pero no ambos lóbulos T2c: El tumor afecta ambos lóbulos T3 El tumor se extiende a través de la cápsula prostática T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral) T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es) El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales: T4 el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores o la pared de la pelvis
  24. 24. Ganglios Linfáticos Regionales NX Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados N0 No existe metástasis ganglionar linfática regional N1 Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es) Metástasis a distancia (M) M Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no x evaluada por modalidad alguna) M No hay metástasis a distancia 0 M Metástasis a distancia 1 M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es) M1b: Hueso(s) M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta
  25. 25. Escala de Gleason Grado Histopatológico (G) Gx El grado nopuede evaluarse Bien diferenciado (anaplasia leve) G1 (gleason 2-4) G2: Diferenciado moderadamente G2 (anaplasia moderada) (Gleason 5-6) Diferenciado precariamente o no G3 diferenciado (anaplasia marcada) (Gleason 7-10)
  26. 26. Tasa de Riesgo de Suma de Progresión Mortalidad Gleason local a los específica 10 años por cáncer <4 25% Mínimo 5–7 50% Moderado >8 75% Alto
  27. 27. Estadío I o A Sólo en Próstata No descubierto en TR Células bien diferenciadas Crecimiento lento A1 Unilobular A2 Bilobular
  28. 28. Estadío II o B Palpable en TR Localizado en próstata Crecimiento más rápido Mayor atipia No afección a ganglios linfáticos
  29. 29. Estadío III o C Expansión más allá de la próstata Afección de vesículas seminales
  30. 30. Estadío IV o D Diseminación a otras áreas del cuerpo o ganglios linfáticos
  31. 31. Tratamiento
  32. 32. Enfermedad Localizada
  33. 33. Espera vigilante
  34. 34. Prostatectomía radical
  35. 35. Radioterapia Rayo externo Braquiterapia
  36. 36. Criocirugia
  37. 37. Enfermedad Avanzada Bloqueo Androgénico Duración 12 – 33 meses Orquiectomía bilateral Estrógenos ↑ complicaciones CV Antiandrógenos Esteroideos : Acetato de cipoterona Puros: Flutamida, bicalutamida, nilutamida Análogos LH RH : goserelina, buserelina, luprolide Efecto llamarada (flare) Antagonistas LH RH
  38. 38. Bloqueo Androgénico Máximo Análogo LHRH + antiandrógeno Sólo pacientes jóvenes con poco volumen neoplásico Hormonoterapia Intermitente Reducir efectos adversos Disminuir el gasto Retrasar la adquisición de un fenotipo andrógeno resistente
  39. 39. Enfermedad Hormonorresistente No tratamiento estándar Pacientes asintomáticos con ↑PSA Respuesta 20 – 80% ; 2 – 6 meses Antiandrógenos Retirada de Flutamida: 15 – 33%; 3 – 5 m Quimioterapia
  40. 40. Quimioterapia en el CaP Clásicos Mitomicina C, 5-FU, Mitoxantrone, Etopósido Respuesta 10 – 20% Fosfato de Estramustina Inh del ensamblaje de microtúbulos Vinblastina y vinorelbina
  41. 41. Nuevos agentes quimioterápicos: Taxanos Interfieren en la división celular Agentes únicos:
  42. 42. Asociados a estramustina Sinergia
  43. 43. Docetaxel/Estramustina/Prednisona vs. Mitoxantrona/Prednisona
  44. 44. Gracias.

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