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Shock cardiogénico

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Shock cardiogénico

  1. 1. SHOCK CARDIOGÉNICO
  2. 2.  Incapacidad del corazón para bombear la sangre en forma adecuada.  Estado terminal de una coronariopatía o una miocardiopatía.
  3. 3.  Causa mas frecuente IAM con perdida de mas del 40% de tejido del VI  Después de shock asociados con el flujo coronario  Sustancias secretadas por tejidos isquémicos
  4. 4. Factor depresor del miocardio Se secreta a la circulación Depresión miocárdica reversible Dilatación ventricular Disminución de la fracción de eyección del VI
  5. 5. El corazón no puede impulsar la sangre. • Hipotensión Disminuye el gasto cardiaco • Aumento de la RVS contribuye al aumento de poscarga y resistencia a la sístole ventricular.
  6. 6. MANIFESTACIONES  Labios, lechos ungulares y piel cianóticos  Acumulación de sangre y a la mayor extracción de oxihemoglobina al atravesar los lechos capilares.  Aumenta la PVC
  7. 7. TX.  Regular el volumen hídrico para mantener un buen retorno venoso.  Vasodilatadores (Nitroprusiato y nitroglicerina)  Catecolaminas (inotrópico +) Precaución!
  8. 8. BOMBA INTRAAÓRTICA CON BALÓN  Incrementa la presión de la aorta durante la diástole, mejorando el flujo sanguíneo coronario y de la sangre periférica sin aumentar la presión sistólica.
  9. 9.  Bombea sangre junto con el corazón. 25cm en aorta descendente Helio.  Infla en diástole  onda de presión a la aorta ascendente mejorando el flujo coronario, y desinfla justo antes de la sístole disminuye la resistencia a la eyección de la sangre en el VI
  10. 10. SHOCK HIPOVOLÉMICO
  11. 11.  Disminución del volumen sanguíneo que se asocia con un llenado inadecuado del compartimiento vascular. 15-20%  Pérdida de sangre externa o interna  Pérdida de liquido extracelular  Pérdidas en terceros espacios
  12. 12. Fisiología Disminuye el GC, la TA se mantiene por la FC y vasoconstricción por SNS. TA GC y RVP GC y perfusión se reducen antes de la hipotensión
  13. 13. Sistema simpático  taquicardia, inotropismo +, vasoconstricción (corazón y cerebro) •Arterial  TA por aumentar RVP •Venosa  moviliza las reservas (hígado 350ml) Vasoconstricción reduce el compartimiento vascular y aumenta RVS  piel, musculo, riñones, disminuyendo el flujo sanguíneo. Absorción de líquidos intersticiales, retención renal de sodio y agua y la sed. El líquido extracelular se distribuye en espacios intersticiales y vascular. Disminuye el FSR y VFG activando el sistema R-A-A reabsorbiendo sodio. Se estimula hipotálamo secretando ADH e induciendo la sed. Prolongado  vasoconstricción intensa  disminuye la perfusión tisular estimulando mediadores inflamatorios, acido láctico y destrucción celular.
  14. 14.  Al disminuir la cantidad de oxigeno el piruvato no entra al CK por lo que se producen cantidades bajas de ATP (bombas).  Se acumula NaCl intracelular y se pierde potasio  tumefacción celular y permeabilización de las membranas.  Actividad mitocondrial deprimida y se rompen las membranas lisosomicas  destrucción celular
  15. 15. FASES  INICIAL: Sin efectos graves.  COMPENSADORA: Los mecanismos compensadores mantienen la presión arterial estable para no haber daños.  PROGRESIVA O SHOCK DESCOMPENSADO: Baja TA, aumenta la permeabilidad de los capilares, lesión de celulas y sus sistemas enzimáticos.  FINAL E IRREVERSIBLE: El restablecimiento de líquidos no impiden la muerte.
  16. 16. MANIFESTACIONES  Sed  Taquicardia  Piel fría y viscosa  Hipotensión (M y G)  Oliguria (20mL/h G)  Taquipnea  Reducción de PVC  Palidez  Inquieto  apatía, estupor  coma
  17. 17. TX.  Decúbito dorsal con piernas elevadas.  Oxigeno  Líquidos y sangre por vía intravenosa (expansor de plasma  dextrano y albumina coloidal).
  18. 18. SHOCK SÉPTICO  Shock vasodilatador, asociado con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección.
  19. 19.  TNF-α e IL1  Adhesión de leucocitos a celulas endoteliales  Secreción de PG TXA2, PGE2, prostaciclina  fiebre, taquicardia, acidosis láctica, desequilibrio en la perfusión y ventilación.  IL8 quimiotaxis en neutrófilos  inflamación tisular  Lesión de los tejidos.
  20. 20. MANIFESTACIONES  Fiebre  Vasodilatación  Piel caliente y eritematosa  Hiperventilación leve  Hipovolemia por dilatación
  21. 21. TX.  Antibióticos específicos contra el agente causal  Administración de líquidos para evitar formación de terceros espacios.  Insulina (Glc 80-110mg/dL)  Proteína C recombinante humana (antiinflamatorio y función antiapoptótica)

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