Diabetes mellitus 2014

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EXPOSICIO BASADA EN GUIAS ADA 2014 Y EN MEDICINA INTERNA DE HARRISON 2014.. ESPERO LES SIRVA DE AYUDA!!

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Diabetes mellitus 2014

  1. 1. DIABETES MELLITUS DANIELA CLAVIJO TORRES MEDICINA 7 SEMESTRE AUTONOMA DE LAS AMERICAS
  2. 2. DEFINICIÓN Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de HIPERGLICEMIA, que resulta de la interacción compleja entre genética y factores ambientales. Provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.
  3. 3. BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN, ACCIÓN Glicolisis
  4. 4. • AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado, disminuyendo la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y grasa) estimulando a.a y ácidos grasos. • Pospandrial: glucosa, insulina y glucagón • Insulina y glucosa glucagón
  5. 5. CLASIFICACION Tipo I Tipo II Otro tipos Diabetes Mellitus Gestacional • Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina • Termino insulino dependiente y edad ??? • Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina • Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina. • Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa • Defectos genéticos de la funcion de las células beta caracterizados por mutaciones • Defectos geneticos en la accion de la insulina • Enfemerdades pancreas exocrino • Endocrinopatias • Inducida por farmacos o agentes quimicos • Infecciones • Diabetes inmunitaria • Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo. • Se presenta en alrededor 7% de la poblacion • La mayoria recupera tolerancia a la glucosa depsues del embarazo , pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los siguientes 20 años
  6. 6. FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO 1 • Resultado de factores genético + ambiental + inmunológico. • Proceso auto inmunitario se cree que es por estimulo infeccioso o ambiental y mantenido por molécula especifica de la célula B. • En algunos la evolución es mas lenta o mas rápida. • Clínica evidente hasta un 80% de células B destruidas. • «LUNA DE MIEL» controlar glicemia con dosis bajas de insulina o sin ella.
  7. 7. Destrucción, inflamación remite islotes atróficos y desaparecen inmunomarcadores Islotes pancreáticos con infiltrados linfociticos (insulinitis) Anomalías del sistema inmunitario AutoAc contra células de los islotes Liberación de citocinas en el seno de la insulinitis y son toxicas para las células B. Efectos citotoxicos de los LT cd 8, NO, apoptosis LT que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes
  8. 8. DIABETES MELLITUS TIPO II • Obesidad • 4 «fases» • Metabolismo anormal de musculo y grasa.
  9. 9. DIAGNOSTICO
  10. 10. E v a l u a c i o n I n i c i a l
  11. 11. MANEJO DM I: Insulina
  12. 12. • MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas • INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés, hipercalemia. • DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia • RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon 1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2 decimas, luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora. • Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sx cushing, obesidad, acantosis.
  13. 13. REGIMENES DE INSULINA • Frecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y 50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno, almuerzo y comida. • 2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga acción y 1/3: corta acción). 1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga acción y la ½ de corta acción).
  14. 14. MANEJO DM II • SULFONILUREAS -Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg día). -Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas hasta un maximo de 8 mg/dia) -Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día y si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60, 90 ó 120 mg/día de modo progresivo).
  15. 15. • BIGUANIDAS Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de 3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal. • INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200 mg 3 veces por dia. Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por dia.
  16. 16. • THIAZOLIDINEDIONAS Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg al dia. Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia. aumentar a 8 mg dia.
  17. 17. • INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1) Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 – 10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena. Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia). • INHIBIDORES DE LA DPP4 Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia) Vildagliptina: Tab 50 mg
  18. 18. COMPLICACIONES AGUDAS • Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y 65 años (24%), mortalidad <1%. • Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la mortalidad es de 5 a 20%. *Deficiencia de insulina absoluta o relativa  HIPERGLECIMA *Depleción del volumen intravascular CETOSIS *Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA
  19. 19. • Fisiopatología de CD Y EHH VLDL Aporte insuficiente de Líquidos
  20. 20. • Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA Sonda Nasogástrica Se desarrollan en plazo de 24 h Letargo y depresión SNC, edema Nauseas, vómitos, poliuria y polidipsia Signo de respiración de kussmaul y aliento afrutado. Dolor abdominal intenso, deshidratación Hiperglicemia (glucosuria, taquicardia y disminución de vol (hipotensión)
  21. 21. • Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR HIPERGLUCEMICO Prototipo anciano con DM 2, Precipitado por enfermedad concurrente grave Antecedentes de varias semanas con poliuria, perdida de peso y disminución del consumo oral que culmina con confusión mental, letargo o coma. Signos de deshidratacion grave e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia
  22. 22. • Factores precipitantes Medicamentos (cocaina) Infarto coronario, cerebral, periférico Terapia inadecuada o descontinuacion de la insulina Infeccion: neumonia, Gx, septicemia Embarazo, desordenes alimentarios, estrés y enf cronica
  23. 23. • Protocolo de MANEJO Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos. Identificar comorbilidades, monitorización frecuente. 1. UCI si Ph <7 o estado estuporoso 2. Valorar electrolitos, estado acido básico y función renal 3. Reemplazar liquidos 4. Administrar insulina de acción corta: si luego de 0,1U/kg/h se aumenta de 2 a 3 veces la dosis si no hay reacción de 2 a 4 h; si K <3.3 no dar INSULINA hasta que se haya corregido, al igual si es >5.2 al inicio. 5. Valorar al paciente ( que precipito la crisis) 6. Medir glucosa cada 1 a 2 h, electrolitos y estado acidotico cada 4 h en las primeras 24 h. 8. Reemplazar K y HCO3 9. Continuar hasta que se estabilize el paciente y luego puede disminuir la posologia de la insulina de 0.05 a 0.1. 7. Vigilar TA, FC, FR, estado mental, ingreso y egreso de liq cada 1 a 4 h
  24. 24. • Complicaciones y Prevencion Hipoglicemia por la insulina Hipocalemia por el bicarbonato Edema cerebral por líquidos: 20 a 40% de mortalidad, cefalea, deterioro gradual del nivel de conciencia, convulsiones, papiledema, bradicardia, aumento de la TA. (manitol y ventilación mecánica Contacto personal capacitado, enfatizar importancia de la insulina, medir glucosa, manejar medicamentos para fiebre o infección, líquidos y dieta, educación a familia
  25. 25. C O M P L I C A C I O N E S C R O N I C A S
  26. 26. Tiempo de evolución del desarrollo de nefropatía diabética
  27. 27. METAS
  28. 28. GRACIAS COMPAÑEROS

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