cardiologia guadalajara

1. FIEBRE REUMÁTICA
Es UN PADECIMIENTO INFLAMATORIO de curso agudo o subagudo de carácter
autoinmune que involucra las articulaciones, el corazón, el sistema nervioso central y el
tejido celular subcutáneo.
Es capaz de producir daño miocárdico con secuelas cicatriciales en el tejido especifico de
conducción (trastornos del ritmo), en el miocardio, inespecífico (dilatación del corazón e
insuficiencia cardiaca), y en las estructuras endocárdicas (valvulopatía reumática).
ETIOLOGÍA
En la actualidad existen pruebas fehacientes de que el estreptococo beta hemolítico del
grupo A de la clasificación de Lancefield está definitivamente involucrado en la génesis de
la fiebre reumática.
Cabe señalar que la sola infección estreptocócica no explica por sí misma la aparición de
fiebre reumática. En otras palabras, a pesar
de que las epidemias de faringitis estreptocócica afectan a un gran número de sujetos, sólo
una pequeña proporción de ellos desarrolla la enfermedad.
En los últimos años han surgido evidencias de que dicho factor es heredado y de que el
sujeto que lo porta es susceptible a padecer la fiebre reumática cuando se pone en contacto
con el estreptococo, los sujetos portadores de este marcador genético son 13 veces más
susceptibles a padecer la enfermedad que los que no lo tienen.
El mecanismo mediante el cual el estreptococo reumatogénico causa la enfermedad todavía
es desconocido en muchos de sus puntos. Se sabe que el estreptococo betahemolítico del
grupo A de la clasificación de Lancefield (reumatogénico) representa el estímulo antigénico
a través de alguna de las proteínas que contiene su membrana, ésta al ponerse en contacto
con el monocito macrófago lo activa al fijarse en su membrana. La célula activada al llegar
a la sangre periférica se convierte en un monocito activado, que representa el antígeno
hacia el cual van a reaccionar los linfocitos B, que son responsables de producir
anticuerpos en contra del estreptococo (antiestreptolisinas).
Por otro lado, en los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago y presenta
al antígeno fijado en su membrana al linfocito T, el cual a su vez representa parte del
sistema de inmunidad celular. Los macrófagos activados probablemente se convierten en
unas células gigantes llamadas células de Anitschkow y forman el nodulo de Aschoff que
es una lesión granulomatosa que aparece en el seno del miocardio y el cual representa la
manifestación de la reacción antígeno anticuerpo a nivel celular, en este caso, a nivel del
miocardio.
Células de Anitschkow (señaladas con una flecha) con su característico núcleo alargado y el aspecto en
cienpies

2. Los linfocitos T activados forman grandes acúmulos en los bordes de las válvulas cardiacas
y dan lugar a la valvulitis reumática, que se manifiesta por inflamación y formación de
pequeñas verrucosidades de los bordes valvulares. Los linfocitos T activados producen,
entre otras substancias, las linfocinas que pueden a su vez activar los fibroblastos para
producir colágena. Estos procesos que se llevan a cabo en el miocardio y en los aparatos
valvulares son los que explican probablemente la inflamación en la fase aguda de la
enfermedad (valvulitis y miocarditis) y sus secuelas cicatriciales (valvulopatía reumática).
C U A D R O C L Í N I CO
Las manifestaciones de un brote agudo de fiebre reumática aparecen en el paciente después
de 2 ó 3 semanas de haber padecido un cuadro de faringoamigdalitis. Los síntomas se
inician con malestar general, astenia, mialgias, adinamia, artralgias, hiporexia y fiebre de
predominio vespertino que usualmente no es muy elevada, ya que no sobrepasa los 38.5°
C.
En algunos casos aparece gran ataque al estado general y postración extrema, signo clínico
que augura gravedad de la enfermedad y mal pronóstico.
Se puede asociar a :
Artritis. Inflamación de las articulaciones medianas que se manifiestan con dolor,
enrojecimiento, tumefacción e impotencia funcional en las articulaciones
afectadas que pueden ser rodillas, tobillos, codos y muñecas. Característicamente
se respetan las grandes articulaciones (cadera y articulaciones sacroiliacas), así
como también las pequeñas (interfalángicas, intervertebrales y
temporomaxilares).
La artritis de la fiebre reumática tiene como identificación especial su carácter
saltón; esto es, pasa de una articulación a otra en el curso del tiempo y no deja
secuelas permanentes después de haber pasado el brote agudo, pero es usual que
haya más de una articulación inflamada al mismo tiempo. La artritis se debe a
inflamación extravascular de la cavidad articular por la acción de complejos
inmunes y se acompaña de activación y consumo de complemento in situ.
Corea de Sydenham. La manifestación del ataque reumático agudo al sistema
nervioso central se localiza fundamentalmente en los núcleos extrapiramidales, por
lo que su manifestación fundamental es la corea, la cual clínicamente se hace
evidente por la aparición de movimientos incoordinados e involuntarios de las
extremidades y de los músculos de la cara. Estos síntomas aparecen sólo durante
el estado de vigilia para desaparecer durante el sueño. La duración del estado
coreico puede ser de algunas semanas o prolongarse durante algunos meses, pero
característicamente no deja secuela permanente en la función neurológica.
Nodulo Subcutáneo de Meynet. Los nodulos subcutáneos aparecen en las
superficies extensoras de las articulaciones, no son dolorosos, son móviles
y constituyen un signo específico de actividad reumática. Estas lesiones al parecer
son menos dependientes de inmunidad humoral, al igual que las lesiones del
corazón.
Eritema marginado. Se caracteriza por la aparición de manchas
redondeadas, confluentes, de borde eritematoso no pruriginosas y que se
distribuyen preferentemente en el tronco. El eritema marginado tiene un
carácter migratorio.
Ataque reumático al corazón (carditis reumática). El ataque de reumatismo
agudo al corazón se caracteriza por la inflamación del pericardio (pericarditis),
del miocardio (miocarditis) y el endocardio (endocarditis), por lo que realmente se
constituye en una pancarditis.

3. ATAQUE AL MIOCARDIO (MIOCARDITIS)
A) ATAQUE AL MIOCARDIO CONTRÁCTIL La inflamación de la miofibrilla condicionada por
la fiebre reumática trae consigo la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación del
corazón. Esta alteración se traduce en la clínica por la presencia de cardiomegalia,
taquicardia y ritmo de galope que no son sino manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
B) ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADO
En el brote agudo de fiebre reumática es común la presencia de bloqueo AV de primer grado
que manifiesta la inflamación del nodo AV (figura 5). Este trastorno de la conducción es
reversible y desaparece en cuanto cesa el proceso inflamatorio. También es frecuente la
presencia de extrasistolia auricular o ventricular que son consecuencia de las alteraciones
patológicas que en las propiedades electrofisiológicas produce la miocarditis a nivel del
sistema específico de conducción. Estas arritmias pueden a su vez condicionar la aparición
de otras como taquicardias auriculares o ventriculares, flutter auricular, etc.
Desde el punto de vista histológico se ha demostrado la infiltración de monocitos que
producen inflamación y fibrosis lenta y progresiva; el mecanismo inmunopatogénico parece
ser más dependiente de inmunidad celular.
ATAQUE AL ENDOCARDIO (ENDOCARDITIS)
La endocarditis se caracteriza fundamentalmente por el ataque a las válvulas cardiacas
(valvulitis). La afección se lleva a cabo fundamentalmente a nivel de los aparatos valvulares,
tanto en el borde libre de las valvas como en sus comisuras y aun en las estructuras
subvalvulares. A este nivel hay formación de verrucosidades pequeñas de material
fibrinoide y gran infiltración de células mononucleares, que se ha demostrado son
predominantemente linfocitos T.
La válvula mitral es la más frecuentemente afectada y la inflamación condiciona la
presencia de insuficiencia mitral, la cual se caracteriza clínicamente por un soplo sistólico
regurgitante que se localiza en el ápex, grado II a lll y con alta frecuencia se acompaña de
un retumbo funcional por hiperflujo, al cual se le ha denominado retumbo de Carey-
Coombs. Cuando pasa la fase aguda la cicatrización paulatina a nivel de las comisuras
valvulares va convirtiendo la insuficiencia en estenosis mitral, de tal manera que la secuela
de la valvulitis a largo plazo produce estenosis mitral por la fusión de las comisuras
valvulares y, en esta fase, el retumbo es consecuencia de la estenosis anatómica de la
válvula.
En otras ocasiones predomina la retracción de los bordes valvulares y ¡a fusión de las
cuerdas tendinosas, lo que impide la coaptación completa de los velos valvulares, por lo
que la secuela final es insuficiencia mitral y dejar como secuela tanto fusión comisural
(estenosis), como retracción de los velos valvulares (insuficiencia), constituyendo doble
lesión mitral.
Un solo brote de fiebre reumática deja como secuela una insuficiencia mitral ligera con
escasa o nula repercusión hemodinámica; mientras que, cuando el paciente ha padecido
dos o tres brotes, la secuela final es doble lesión mitral y estenosis mitral pura que con
mucha mayor frecuencia culminan en la necesidad de tratamiento quirúrgico.
La válvula aórtica se ataca con menor frecuencia que la válvula mitral y sigue un
mecanismo fisiopatológico semejante, es decir, en la fase aguda se hace evidente la
insuficiencia sigmoidea, y la cicatrización paulatina va fusionando las comisuras valvulares
hasta constituir una doble lesión aórtica y con menor frecuencia estenosis aórtica pura.
Esencialmente la valvulitis tricuspídea sigue el mismo mecanismo fisiopatológico al
mencionado para la válvula mitral; sin embargo, la experiencia clínica nos hace reconocerla
poco durante el brote agudo pues casi siempre se demuestra ya en la fase inactiva de la
enfermedad. Por último, la válvula pulmonar es atacada sólo por excepción en el brote
reumático.

4. Es conveniente hacer notar que en cada brote sucesivo de fiebre reumática se agrava el
daño estructural de la válvula atacada y aumenta la posibilidad de que las otras válvulas
sean lesionadas.
ATAQUE AL PERICARDIO (PERICARDITIS)
La pericarditis reumática es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con
producción de una pequeña cantidad de derrame; ello se manifiesta clínicamente por dolor
pericárdico, el cual tiene localización precordial, es continuo y puede llegar a ser intenso,
de carácter opresivo o "quemante" y que se puede reconocer por sus tres características
clásicas: se exacerba con los movimientos respiratorios, con los movimientos de
lateroflexión del tronco y con el decúbito dorsal. Este síntoma se acompaña a la
auscultación pericárdica.
El brote de fiebre reumática es un proceso autolimitado cuya duración se encuentra entre
6 a 8 semanas, aunque si el paciente es repetidamente expuesto al contacto con el
estreptococo reumatogénico puede desencadenar brotes de actividad reumática reiterada
que clínicamente se hacen evidentes por un cuadro de actividad reumática que tiene
duración de varios meses.
EXÁMENES DE LABORATORIO
El primer punto que debe tomarse en cuenta es que hasta la fecha no existe ningún examen
de laboratorio o gabinete que sea específico para el diagnóstico de actividad reumática.
Algunos exámenes de laboratorio son de ayuda cuando se conjunta a signos clínicos para
sustentar el diagnóstico:
1. Biometría hemática. Este examen puede enseñar leucocitosis con neutrofilia, que es
propia de una infección bacteriana, tal y como lo es la infección estreptocócica. El aumento
de la sedimentación globular es consecutiva a la presencia de un proceso inflamatorio, tal
y como lo es la fiebre reumática.
2. Proteína C reactiva. El examen es positivo en todos aquellos casos que presentan un
brote florido de fiebre reumática; sin embargo, este examen sólo traduce en forma
inespecífica inflamación tisular.
3. Hipergammaglobulinemia. La elevación de estas fracciones aparecen en forma
inespecífica como respuesta inmune a un agresor externo, en este caso, una infección.
4. Antiestreptolisinas. Estas sustancias constituyen los anticuerpos específicos que
aparecen después de dos semanas de una infección estreptocócica y las cuales permanecen
elevadas (por arriba de 333 UI, Todd), por un lapso hasta de 3 meses. Es de hacer notar
que la elevación de las antiestreptolisinas demuestra que el estreptococo está o estuvo
presente como germen infectante en el paciente, pero por sí misma no es específica de
actividad reumática, aunque los pacientes con actividad reumática tienen elevación de las
antiestreptolisinas porque el brote fue desencadenado por la presencia infectante del
estreptococo reumatogénico.
5. Cultivo del exudado faríngeo. Cuando se sospecha actividad reumática es importante
realizar este estudio, pues la presencia de estreptococo betahemolítico del tipo A,
Lancefield, es indicación absoluta para tratamiento de erradicación del germen.
6. Gammagrama cardiaco.
a) Fragmentos de anticuerpos monoclonales antimiosina marcados con Indio1 " . La
administración de estos anticuerpos marcados con Indio"1 por vía intravenosa, alcanzan a
los miocitos, cuando ha habido pérdida de la integridad del sarcolema, y se unen a la
miosina intracelular expuesta hacia el espacio extracelular. De esta manera, cuando hay
sospecha clínica de miocarditis reumática y con esta técnica se logra la captación
miocárdica difusa se puede observar en el gammagrama cardicaco.
Este estudio tiene una sensibilidad del 80 % para el diagnóstico de carditis reumática en
pacientes en los que se sospecha la posibilidad de miocarditis reumática.
b) Galio. El gammagrama cardiaco con Galio también ha sido utilizado para evidenciar el
diagnóstico de miocarditis reumática cuando existe la sospecha clínica. Como es bien
sabido, el Galio tiene afinidad específica para fijarse en los miocitos inflamados; de tal

5. manera que, cuando se administra este isótopo radioactivo por vía intravenosa y el
gammagrama dibuja la silueta del corazón (captación difusa) estamos en presencia de
miocarditis. Cuando este dato se conjunta con otras manifestaciones de actividad
reumática se puede establecer el diagnóstico de miocarditis reumática. Se ha encontrado
que esta técnica tiene un valor predictivo de 100 % en estas condiciones.
7. Ecocardiograma. El ecocardiograma puede ser de ayuda para el diagnóstico de
miocarditis reumática cuando demuestra dilatación ventricular con signos de falla
contráctil. Para interpretar este hallazgo como miocarditis reumática, es necesario que
concurran otros signos mayores y/o menores de los criterios de Jones, especialmente el
retumbo de Corey-Coombs y/o el bloqueo AV de 1er. grado
Diagnostico
Desde hace muchos años se han establecido los criterios de Iones, los cuales han sido
modificados en varias ocasiones en un intento de lograr con mayor precisión el diagnóstico
de fiebre reumática. La presencia de un signo mayor que coexiste con dos signos menores,
o bien, dos signos mayores se puede establecer con gran probabilidad el diagnóstico de
fiebre reumática activa.
Criterios de Jones modificados
Signos mayores Signos menores
1.-Carditis
2.-Artritis
3.-Corea
4.-Nódulos de Meynet
5.-Eritema marginado
1.- Antecedente de brote reumático
2.-Artralgia
3.-Fiebre
4.-Bloqueo AV de 1er grado
5.-Leucocitosis
Sedimentación globular acelerada o proteína C reactiva positiva en presencia de
infección estreptocócica demostrada (exudado faríngeo o elevación de las
antiestreptolisinas).
EVOLUCIÓN
El seguimiento de pacientes con carditis reumática por más de 20 años, ha demostrado
que la valvulopatía mitral puede quedar como insuficiencia mitral pura (19 % ) , doble lesión
mitral (53 %) o estenosis mitral pura (23 % ) ; una pequeña proporción de casos (5 %)
quedaron sin secuela valvular, ya que no fue posible demostrar valvulopatía orgánica
después de haber padecido carditis reumática.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Esto incluye reposo en cama, dieta blanda y administración de laxantes suaves para evitar
la constipación que es favorecida por el reposo. Esta prescripción se prolonga por un
periodo que va de cuatro a seis semanas, dependiendo del cuadro clínico y de la respuesta
al tratamiento.
Erradicación del estreptococo
a) Penicilina procaínica a dosis de 800,000 Ul por vía intramuscular cada 24 horas, durante
10 días.
b) Sulfametoxipiridazina a dosis de 1 gramo por vía oral el primer día, seguido de 500 mg
cada 24 horas durante 10 días.
c) Eritromicina a dosis de 250 mg cada 6 horas durante 10 días.
d) Dicloxacilina a dosis de 500 mg cada 8 horas durante 10 días.
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
1. Aspirina
El ácido acetilsalicílico se puede administrar como fármaco antiinflamatorio a dosis que
vanan entre 4 y 6 gramos al día repartidos en 4 tomas. Cabe hacer notar que su efecto

6. irritante limita la utilidad de este tratamiento, por lo que se aconseja añadir al tratamiento
inhibidores de la secreción gástrica y/o antiácidos al tratamiento. La administración de
antiinflamatorios se efectuará todo el tiempo que el proceso inflamatorio (especialmente la
miocarditis) esté presente y deberá ser variado de acuerdo a cada caso.
2. Corticoesteroides
La poderosa acción antiinflamatoria de estas sustancias las convierte en un arma
terapéutica de gran valor, especialmente en los casos más severos de fiebre reumática
activa; los múltiples e importantes efectos colaterales que trae consigo su administración
prolongada, limita su uso precisamente para aquellos casos en los que el tratamiento con
aspirina ha sido insuficiente, por lo tanto se han reconocido indicaciones precisas para la
administración de corticoesteroides:
a) Pancarditis reumática grave
En aquellos casos en los que la dilatación del corazón y la insuficiencia cardiaca de tipo
inflamatorio han llevado al paciente a una condición clínica grave a pesar de que las
medidas generales, la administración de digitálicos y diuréticos, así como el reposo han
sido instituidas, la administración de corticoesteroides está indicada ya que son capaces
de revertir el proceso por su poderosa acción antiinflamatoria.
b) Actividad reumática grave
Pacientes en los que la actividad reumática es florida y cursan con un gran ataque al estado
general y postración, a pesar de que la insuficiencia cardiaca esté aceptablemente
controlada. Este ataque tan grave al estado general no rara vez culmina con la muerte del
enfermo si no recibe tratamiento esteroideo.
c) Actividad reumática persistente
Si después de un tratamiento bien llevado por un mes el paciente persiste con
manifestaciones de actividad reumática, se deben repetir los cultivos de exudado faríngeo
en búsqueda del estreptococo reumatogénico para considerar un nuevo tratamiento de
erradicación; hecho este procedimiento, se puede dar tratamiento esteroideo para romper
el proceso inmune que está perpetuando el cuadro de actividad reumática.
Cuando se establece la indicación para el uso de corticoesteroides se utilizan dosis de
40 a 60 mg cada 24 horas de prednisolona repartidos en tres tomas durante tres
semanas; al terminar este programa se pueden disminuir 5 mg cada dos días hasta
alcanzar 30 mg y después disminuir 2.5 mg cada dos días hasta cesar el tratamiento.
La acción irritante en la mucosa gástrica de estos fármacos hace aconsejable usar
medicamentos que bloquean la secreción gástrica o antiácidos, administrándolos entre las
dosis de esteroideos para no afectar su absorción.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Las medidas fundamentales consisten en el reposo en cama, dieta hiposódica y
medicación antiinflamatoria (corticoesteroides) ya que la insuficiencia cardiaca es
básicamente debida a inflamación miocárdica.
El uso de digitálicos deberá indicarse sólo cuando las medidas previamente establecidas
no permitan controlar dicho cuadro. Debe tenerse en cuenta que la miocarditis hace más
susceptible al paciente para intoxicarse con digitálicos, por lo que su uso deberá hacerse
en forma cuidadosa, valorando al paciente previamente a cada administración del
medicamento.
El uso de diuréticos es de gran valía cuando el proceso ha condicionado congestión visceral
y/o pulmonar.
Finalmente, conviene recalcar que el uso de suplementos de potasio o de medicamentos
ahorradores de este ion, se constituyen en parte importante del tratamiento, tanto para
combatir la pérdida renal de potasio condicionada por la medicación diurética como por el
efecto mineral o corticoide de la prednisona en caso de que el paciente la reciba.
PROFILAXIS
El seguimiento de los pacientes después de un brote agudo de fiebre reumática, por más
de 30 años ha demostrado que la prevención de un nuevo contacto del huésped con el

7. estreptococo reumatogénico, también previene las recaídas de fiebre reumática; así, este
padecimiento es susceptible de prevenirse por los siguientes medios:
a) Nivel socioeconómico de la población
El hacinamiento, la vida en un medio pobre en higiene favorece la infección estreptocócica
reiterada y con ello la aparición de brotes agudos de fiebre reumática repetidos.
b) Erradicación de focos sépticos
En los pacientes que han sufrido un brote de fiebre reumática es importante erradicar los
focos potenciales de asiento para el estreptococo; así, se deberá hacer una revisión
cuidadosa de las caries dentarias y su tratamiento adecuado; lo mismo se puede mencionar
para la sinusitis y faringoamigdalitis estreptocócica aguda o crónica.
c) Antibióticos
Penicilina benzatínica. Después de haber dado un tratamiento completo de erradicación
con penicilina procaínica de larga acción, a dosis de 600,000 Ul por vía intramuscular cada
veintiún días para niños y de 1 '200,000 Ul para adolescentes y adultos. Con esta medida
se logra la protección del paciente para el contacto con el estreptococo durante un tiempo
que oscila entre 3 ó 4 semanas. En los pacientes alérgicos a la penicilina, la profilaxis puede
hacerse con sulfametoxipiridazina a dosis de 500 mg al día o eritromicina a dosis de 500
mg/día.