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Efectos de farmacos en el s respiratorio

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Efectos de farmacos en el s respiratorio

  1. 1. UNIVERSIDAD ESPECIALIZADA DE LAS AMÉRICAS Farmacologia Lic. Dalia Lopera
  2. 2. EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
  3. 3. TEMAS Epidemiologia Fisiopatología Tratamiento farmacológico  Broncodilatadores  Antiinflamatorios  Fármacos con efectos mixtos
  4. 4. Definición  Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a una hiperrespuesta bronquial (HRB). Medicamentos Son medicamentos que relajan los músculos bronquiales, por lo tanto los tubos bronquiales se ensanchan o se dilatan. Cuando estos músculos se relajan, los tubos bronquiales se abren nuevamente y generalmente la respiración vuelve a la normalidad.
  5. 5. Evolución Episodios intermitentes de disnea, sibilancias, opresión torácica, tos con predominio nocturno o de madrugada Hiperrespuesta se ve manifiesta como una tendencia incrementada a la broncoconstricción
  6. 6. Desencadenantes : Alérgenos Infecciones virales Productos químicos Aire frio Ejercicios estímulos psicológicos, tabaco, algunos fármacos (AINE y bloqueantes β)
  7. 7. Prevalencia Va en aumento en la mayoría de los países y afecta aproximadamente 3-7% de la población adulta . El asma infantil varia considerablemente entre los distintos países .
  8. 8. Fisiopatología Alteraciones característica del asma .  Hiperrespuesta bronquial  Inflamación de las vías aéreas
  9. 9. Hiperrespuesta bronquial Alteración en el tono muscular de los bronquios, La luz se estrecha con facilidad y de forma exagerada a concentraciones variables a estímulos físicos, químicos o biológicos Consecuencia a la inflamación de las vías aéreas y a cambios crónicos en la estructura bronquial y factores hereditarios
  10. 10. Inflamación El proceso inflamatorio afecta a todas las estructuras anatómicas de la pared bronquial Principal responsable a los “eosinófilos”. Papel efector fundamental :” los mastocitos , linfocitos y los neutrofilos. ( células capaces de producir la mayoría de los mediadores de la inflamación ( histamina, leucotrienos, cininas, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, especies de oxigeno reactivas, etc.)
  11. 11. Manifestaciones clínicas del asma :Obstrucción de las vías respiratorias Hiperrespuesta bronquial – constricción intensa M.L. VIAS AEREAS Inflamación Exceso de secreción de un moco anormal , espeso y pegajoso , movimiento lento. Se pueden desarrollar en forma brusca o empeorar gradualmente y persistir a pesar de tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave y muerte
  12. 12. La crisis asmática Fases inmediata tardía
  13. 13. Fase inmediata Consiste en la aparición de un bronco espasmo provocado por la inhalación de un alérgeno o por un estimulo inespecífico Papel fundamental de la fase es la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores Liberación de quimiotaxinas y quimiocininas ( atraen a los leucocitos )
  14. 14. Fase tardía Corresponde a una reacción inflamatoria progresiva Persistencia de la obstrucción , inflamación , hiperractividad . Se produce la infiltración principalmente por linfocitos T helper 2, liberadores de citocinas, y eosinófilos activadores que provocan la liberación de los mediadores de la inflamación
  15. 15. Tratamiento Farmacológico Efectos predominante broncodilatador: AGONISTAS Β-ADRENERGICOS XANTINAS ANTICOLINERGICOS
  16. 16. Clasificación de los fármacos utilizados para el tratamiento del asma según sus efectos Efecto Efecto Efecto mixtopredominantement predominantement e Broncodilatador e antiinflamatorio Antileucotrienos Agonistas β Corticosteroides adrenérgicos Cromonas Xantinas Anticolinérgicos
  17. 17. AGONISTAS Β-ADRENERGICOS BRONCODILATADORES CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO Grupo Fármaco Duración del efecto ( h) Efecto corto  Salbutamol  4-6 h  Fenoterol  4-6 h  Terbutalina  4-6 h  Bitolterol  4-6 h Efecto Largo  Procalterol  6-8 h  Formoterol  12 h  Salmeterol  12 h  Bambuterol  24 h
  18. 18. Clasificación según efecto CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO Fármacos de efecto corto Fármacos de efecto largo -  Crisis aguda asma:  Tratamientos síntomas nocturnos - Alivio rápido del broncoespasmo  Tratamiento prolongado del asma - persistente  Ejercicio y otros estímulos - Asociados a corticoides - Prevenir Broncoconstricción - Junto Cromoglicato sódico  Vía inhalatoria - Efecto inicio 3-5 minutos - Efecto máximo 60-90 minutos
  19. 19. AGONISTAS β-ADRENERGICOS MECANISMOS DE ACCIÓN Estimulan receptores musculatura lisa de vías aéreas Activa adenilatociclasa Incrementando la formación de AMPc intracelular Inactivación de la enzima proteincinasa A Disminuyendo la concentración de Ca2+ Inhibiendo la fosforilación de la miosina Ocasionando relajación de la musculatura lisa , independientemente del espasmo implicado
  20. 20. Farmacodinamia
  21. 21. Mecanismo de acción
  22. 22. Efectos farmacológicosBRONQUIOSSISTEMA NERVIOSO CENTRALSISTEMA CARDIOVASCULAR
  23. 23. Efectos farmacológicosBRONQUIOSBroncodilatación : más rápidos y eficaces. Abundantes receptores Inducen la relajación de los músculos lisos desde la tráquea hasta los bronquios terminales (Ampliamente distribuidos musculo liso de las vías aéreas calibre grueso y pequeño)Inhiben la liberación de los mediadores de la inflamación de los mastocitos ( median la función inflamatoria )
  24. 24. Mastocitos Los mastocitos o células cebadas son células que se hallan ampliamente distribuidas en todos los tejidos, principalmente en la piel y en las superficies mucosas cerca de los vasos sanguíneos y linfáticos. Pueden ser activadas por diversos estímulos de origen inmunitario o no inmunitario, liberando un amplio espectro de mediadores que incluyen histamina, proteasas, citoquinas, factores de crecimiento y metabolitos del ácido araquidónico. Estas moléculas juegan un importante papel en numerosos procesos fisiológicos y patológicos. La función mejor conocida de los mastocitos es la defensa contra infestaciones parasitarias; sin embargo, son importantes en la defensa del huésped a través de su participación en la inmunidad innata y adaptativa.
  25. 25. Farmacocinética Eficaces por diversas víasInhalatoriaOralParenteral
  26. 26. Farmacocinética  Vía Inhalatoria : vía de elección o Poca difusión sistémica o El fármaco se concentra en los pulmones o Reduce las reacciones adversas  Requiere que cada paciente se domine la técnica  Reacciones adversas: irritación orofaríngea , broncoespasmo paradójico ( dispositivos de polvo seco)
  27. 27. Farmacocinética Vía OralSufren importante efectos de primer paso ( MAO Y COMT)Inconvenientes :aparición de efectos secundarios ( acción sistémica)Biodisponibilidad 10%:no muy buenaEfecto breve : corto intervalo de dosificación,Efecto más prolongado : profármaco ( Bitolterol) y dispositivos de liberación controlada.
  28. 28. Farmacocinética Vía OralÚtil Niños menores de 5 años Infecciones virales en las vías respiratorias Individuos con exacerbaciones asmáticas graves (empeoran por irritación , empeoran la tos y broncoespasmo) Reacciones Adversas : Más común: Temblor fino de las extremidades, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo e intranquilidad.
  29. 29. Farmacocinética Vía Parenteral Poco frecuente Capacidad nula de colaboración Centros hospitalarios ( monitorización estricta) Efectos adversos : Administración IV: arritmias Disminuye la Presión Parcial de Oxígeno exacerbación de asma aguda por dilatación vascular pulmonar y modificación del flujo sanguíneo.
  30. 30. Broncodilatadores : β2 Adrenergicos INTERACCIONESPaciente cardiópatas: uso fármacos digitálicos y diuréticos Aumento glucosa , lactato y ácidos grasos libres.Diabético Hiperglucemia ( aumentar dosis de insulina)Los β2 bloqueadoresTeofilina, cardioestimulantes, vasodilatadores.
  31. 31. Aplicaciones terapéuticas Crisis asmática Inhibir el broncoespasmo producido en la fase inmediata de la crisis asmática Tratamiento de elección “ inocuidad, eficacia y rapidez de efecto
  32. 32. 2. XANTINAS Broncodilatador  TEOFILINA AMINOFILINA OXTRIFILINA
  33. 33. 2. XANTINAS FARMACODINAMIAMecanismo de accióncontinua siendo debatidoBroncodilatador Inhibidor de la fosfodiesterasa, enzima que hidroliza de AMPc , incrementando la concentración intracelular ( AMP) , Provoca disminución del Ca2+ en el interior célula.
  34. 34. Xantinas: Teofilina Farmacodinamia Inhibición de la fosfodiesterasa a concentraciones por encima de las terapéuticas Bloqueo de la adenosina en la musculatura lisa bronquial , Broncodilatación Inhibición de la liberación de mediadores de la inflamación ( mastocitos) Efectos directos sobre concentración Ca2+ intracelular Activación de la desacetilasa de la histona, disminuye la expresión genética de la inflamación
  35. 35. XANTINAS
  36. 36. EFECTOS FARMACOLOGICOS XANTINASBronquios - Broncodilatación ( menor que los β2 adrenérgico) - AntiinflamatorioSNC - Estimulación generalizada ( centros respiratorios medulares, - Aumentando el volumen respiratorio por minuto ( CO2)Sistema Cardiovascular - Estimula contractibilidad cardiaca - Vasodilatación vasos sanguíneosAparato Digestivo - Incrementa la secreción de acido y pepsina
  37. 37. Farmacocinética Xantinas : Teofilinao Xantinas: Aminofilina  sales pocos solubles  Administración IV. Absorción buena Presentaciones de liberación retardada Distribución completa ( BHE, placenta…) Metabolismo hepático Excreción renal , Teofilina: variación interindividual ( velocidad de eliminación ) Margen terapéutico muy estrecho
  38. 38. Reacciones adversas: Xantinas Efectos colaterales ( concentraciones plasmáticas óptimas) en el SNC y cardiovascular . SNC: nerviosismo, inquietud, insomnio , temblores , ansiedad, convulsiones Cardiovascular: arritmias, colapso circulatorio GI: irritación GI leveRecomienda monitorización , casos de dosis elevadas , aparición de efectos adversos graves y pacientes que modifiquen las concentraciones plasmáticas.
  39. 39. Interacciones: Xantinas Niveles plasmáticos Niveles plasmáticos Disminuyen Aumentan Antagonizan Aceleran su metabolismo :  Disminuyen su  Antagonizan efectos Administración metabolismo Bronquios simultanea Administración - Β bloqueantes no- Fenitoína, Carbamazepina, simultanea selectivos ( rifampicina, primidona, - Cimetidina, antibióticos propanolol y atenolol) ketoconazol, barbitúricos. como Quinolonas (- Tabaco o marihuana ciprofloxacina), macrólidos ( eritromicina, Clindamicina), alopurinol, verapamilo, anticonceptivos orales.
  40. 40. 3. Anticolinérgicos Ipratropio Tiotropio
  41. 41. 3. AnticolinérgicosMecanismo de acción Bloquean competitivamente la acción de la acción de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos en el musculo liso bronquial Inhibiendo el tono vagal, produciendo BRONCODILATACIÓN .
  42. 42. Efectos farmacológicosAnticolinérgicos Broncodilatador: depende del reflejo colinérgico Eficacia en el tratamiento EPOC
  43. 43. Farmacocinética Anticolinérgicos Administración vía inhalatoria Efecto máximo - bromuro Ipratropio : 90-120 min / permanece 4 -6 h - bromuro de tiotropio: 5 min/ permanece 24 h. Atraviesan mal las membranas biológicas , 1-2 % ingresan a la sangre
  44. 44. FARMACOS ANTICOLINÉRGICOSReacciones adversas Interacciones Aplicaciones terapéuticasPoco frecuentes Potencian efecto Tratamiento del Sequedad de boca o broncodilatador broncoespasmo agudo : garganta  Los agonistas β2 combinados con los Sin efectos adrenérgicos agonistas β2 adrenérgicos anticolinérgicos  Xantinas  Si la monoterapia con sistémicos los agonistas β2 adrenérgicos no proporcionan una broncodilatación óptima.
  45. 45. 4. CORTICOSTEROIDESAntiinflamatorios Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de administración habitual Fármaco Vía de administración - Beclometasona - Inhalatoria - Fluticasona - Inhalatoria - Budesonida - Inhalatoria - Triamcinolona - Inhalatoria - Flunisolida - Inhalatoria - Prednisona - Oral - Metilprednisolona - Oral, IV. - Prednisolona - Oral - Hidrocortisona - IV
  46. 46. 4. CORTICOSTEROIDESAntiinflamatoriosObtienen: de los glucocorticoidespor la modificación de la estructura química Incrementando la potencia Disminuye la actividad mineralcorticoide Mejora la actividad glucocorticoide
  47. 47. CorticosteroidesAntiinflamatoriosFarmacodinamia Interaccionan con receptores intracelulares ( complejo esteroide receptor) se unen al ADN , alterando la transcripción genética Modifica la síntesis de proteínas ( lentamente) SN: activa receptores de membrana ocasionando cambios en el potencial de membrana o activando canales de calcio.
  48. 48. Corticosteroides
  49. 49. Efectos farmacológicos Acceden a la circulación sistémica Antiinflamatorios e inmunosupresor Aparato digestivo Efectos riñón Metabolismo Sistema circulatorio Tejido óseo
  50. 50. Efectos Farmacológicos Efecto Respuesta / efectoso Antiinflamatorio e -son los más eficaces inmunosupresor - independiente del agente desencadenante ( físico, químico e infeccioso) - inhibición de la transcripción de genes que codifican la ciclooxigenasa -2 ( COX 2),citocinas, moléculas de adherencia celular , sintasa de oxido nítrico inducible. - inhibición de la fosfolipasa A2: síntesis de los mediadores de la inflamación m prostaglandinas y leucotrienos. - reducen la liberación de Histamina Reducen la migración y activación sobre las células inflamatorias. RELACIONADO CON EL EFECTO INMUNOSUPRESOR.
  51. 51. Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de administración habitual Fármaco Vía de administracióno Aparato Digestivo - Aumento de la secreción gástrica - Aumento de la viscosidad de la secreción pancreáticao Efectos en el riñón -reabsorción de agua y Na+, eliminación del K+o SNC - Sensación de bienestar, euforia, apetito, reacciones psicóticas rarasveces.o Metabolismo - Disminuyen la síntesis proteica - Aumentan la lipolisis - Redistribución de la grasa ( efecto Cushing) - Disminuye la captación y utilización de glucosa” hiperglucemia”o Sistema Circulatorio - Hipertensores - Favorecen trombosiso Tejido óseo - Antagonizan la vitamina D , por lo tanto la inserción de Ca 2+ en los huesos
  52. 52. CorticosteroidesFarmacocinética Vía inhalatoria acción local , evita acciones sistémicas vía oral o parenteral Se reserva solo para asma persistente grave.
  53. 53. Corticosteroides
  54. 54. Corticosteroides Reacciones adversas Interacciones Aplicaciones terapéuticasVía inhalatoria Vía inhalatoria Vía inhalatoria Leves y pocos frecuentes  no se han descrito  Tratamiento fundamental- Disfonía , irritación de la Vía oral o parenteral del asma crónica, disminuye garganta , efecto  insulina y antidiabéticos orales y las exacerbaciones . inmunosupresor ( candidiasis otros . ( antagonistas de los  Reduce la hiperrectividad orofaríngea ) hipoglucemiantes) bronquialVía oral o parenteral  no administrar  Incrementa el calibre Efectos adversos por acción simultáneamente con diuréticos Vía oral o parenteral sistémica : hipertensión arterial, que provoquen perdida de  Tratamiento del asma osteoporosis , diabetes potasio K+ . persistente y grave. metacorticoidea, miopatías,  salicilatos: facilitan el “ RIESGO – BENEFICIO “ atrofia cutánea, cataratas, metabolismo y la eliminación aumento de peso, supresión del  inductores de sus metabolismo : eje hipotalámico – hipofisiario- rifampicina suprarrenal , incremento a la , fenitoína , barbitúricos. sensibilidad a infecciones  Disminuyen la absorción oral inhibiendo el efecto : colestiramina, colestipol
  55. 55. 5. Cromonas  Cromoglicato sódico  Nedocromilo
  56. 56. 5. Cromonas FarmacodinamiaSu mecanismo de acción no seconoce con exactitud Estabilizante de las membranas de los mastocitos : reduciendo la liberación de histamina. Reducir las respuesta a la fibra “ C” sensitivas bronquiales, frente a estímulos irritantes Inhibir la liberación de citocinas por parte de los linfocitos T preformados
  57. 57. CROMONAS Efectos Farmacocinética Reacciones farmacológicos Adversas Sin efecto  Solo vía  Escasas broncodilatador inhalatoria - Irritación de las Antiinflamatorio  Poca acción vías respiratorias : supresión de las sistémica altas células - Sabor inflamatorias desagradable
  58. 58. Aplicaciones terapéuticasCromonas Profilácticamente Impiden la reducción del calibre inducidas por:- los antígenos- Ejercicios- AINE- Asma• Asma alérgico leve, especialmente efectivo en la edad infantil
  59. 59. Fármacos con efecto Mixto Antileucotrienos MONTELUKAST ZAFIRLUKAS
  60. 60. Antileucotrienos FarmacodinamiaAcción leucotrienosInhiben la accion inflamatoriaInhiben acción broncoconstrictoraAntagonizan los receptores cisteinil – leucotrienos: impidiendo su acción
  61. 61. Mecanismo de acción :Antileucotrienos
  62. 62. ANTILEUCOTRIENOS Efectos farmacológicos Farmacocinética Reacciones Adversas DISMINUIR  Vía oral  Pueden causar Broncoconstricción - Efecto máximo 2-4 - Cefalea horas Edema - Efectos GI - Alimentos reduce Hiperreactividad - Escasos : síndrome Churg- biodisponibilidad Strauss ( inflamación vasos Eosinofilia - Elevada unión a sanguíneos en pulmones)Eficacia es menor que los β2 PP no esta claro si es causa deadrenérgicos y Corticosteroides los corticoides al - Metaboliza hígado- Se suele administrar junto administrarlo con lograr efecto aditivo simultáneamente al retirarlo.
  63. 63. FarmacodinamiaAntileucotrienos Interacciones Inhibidor del complejo enzimático citocromo P450, lo que reduce el metabolismo de otros fármacos warfarina Zafirlukast Reducen los niveles : eritromicina, teofilina Aumenta su aclaramiento el tabaco Aumentan los niveles plasmáticos coadministrarlo con ácido acetilsalicílico• Montelukast  Fenobarbital, fenitoína, rifampicina ( inductores inzimatico) , reducen los niveles en sangre
  64. 64. FarmacodinamiaAntileucotrienos Aplicaciones terapéuticasTratamiento complementario del asma no controladacon los agonistas β2 y corticoides no inhaladosTratamiento d e elección para pacientes con asmainducida por antiinflamatorios no esteroideos
  65. 65. Tratamiento farmacológico de mantenimiento del asma en adultosTRATAMIENTOFARMACOLOGICO Corticosteroide inhalado + β2 -adrenérgico de efectoDEMANTENIMIENTO largo inhalado . Considerar añadir : ( antagonistas deEN EL ASMA EN leucotrienos o teofilina) + corticosteroide oral)ADULTO SEGÚN SUNIVEL DEGRAVEDADCLINICA.. EN Corticosteroides inhalado + β2 -adrenérgico deTODOS LOS efecto largo inhalado. considerar añadir : (NIVELES SEAÑADIRAQ, COMO antagonistas leucotrienos)TRATAMIENTO DERESCATE , UNAGONISTA β2 DE Corticosteroides inhalado , considerar cambiar por :(EFECTO CORTO BAJO antagonistas de leucotrienos o cromona)DEMANDA. niveles DEGRAVEDAD CLINICA : 1.asma INTERMITENTE LEVE.2. ASMA PERSISTENTELEVE. 3. ASMA β2 -adrenérgico de efecto corto inhalado ( aPERSISTENTE MODERADO. demanda)4. ASMA PERSISTENTEGRAVE .
  66. 66. Asma en situaciones especiales Embarazo Lactancia Ancianos Niños
  67. 67. Asma en situaciones especiales Embarazo Uso de : cromoglicato, algunos β2 adrenérgicos ( fenoterol y terbutalina) de manera leve y transitoria pueden producir taquicardia hipoglucemia neonatal Uso de corticosteroides inhalados : beclometasona y budesonida Uso de anticolinérgicos: ipratropio Toxicidad fetal teofilina ( taquicardia), actualmente se acepta su uso
  68. 68. Asma en situaciones especiales Uso de los medicamentos empleados para el asma Lactancia Niños Ancianos - Teofilina: Irritabilidad Monitorización adecuada Ancianos e insomnio  Teofilina  Β2 – adrenérgicos riesgo de - - suspender la lactancia -uso niños limitado, taquicardia y temporalmente : - recién nacidos inmadurez complicaciones CV fenoterol, salbutamol, de los sistemas metabólicos Medicamentos e formoterol y Montelukast , único elección en caso de corticosteroides. autorizado mayores de 2 broncoespasmo años , estudios en pacientes  Teofilina , dosis pediátricos. menor que un joven .insuficiencia funcional
  69. 69. Intervención ante es Asma y el EPOC Necesidad de desarrollo de nuevas estrategias que mejoran la calidad de vida de estos pacientes Proporcionar herramientas eficaces parea conseguir que los pacientes conozcan mejor su enfermedad y tratamiento Numerosos estudios indican que el 50% de los pacientes asmáticos no toman la ,medicación tal y como se les prescribió.
  70. 70. Causas de problemas relacionados con elmedicamento en Asma y EPOC  La efectividad del tratamiento debe analizarse y reevaluarse cada tres meses  Verificar el uso correcto de la técnica inhalatoria  Cumplimiento  Control de los factores desestabilizadores ( polen , ejercicio, medicamentos, infecciones, …)  La duración de los tratamientos  Como norma se recomienda el uso de broncodilatadores inhalatorios , mejoran el cumplimiento terapéutico.
  71. 71. ASPECTOS GENERALES DE LOS SISTEMASDE INHALACIÓNInstrucciones de uso para los distintosdispositivos
  72. 72.  Bibliografía Bertram G. Katzung. Farmacología Basic y Clínica. 10 a edición. Editorial El Manual Moderno, S.A. de C. V. Goodman and Gilman . Las Base Farmacológicas De La Terapéutica. Decima edición . Editorial McGraw- Hill Internacional Editores, S. A. de C. V. Harold Kalant – Walter H. E. Roschhlau. Principios de Pharmacologia Medica Sexta edición . Oxford University Press . Infografías, diccionarios científicos, revistas científicas , etc.
  73. 73. Tratamiento de la tos
  74. 74. La tos Consultas frecuentes Y aumentan en forma considerable en invierno y verano , cambios de estaciones … La tos es un arcoreflejo cuya finalidad es limpiar las vías respiratorias de mucosidades , cuerpos extraños, material aspirado, y productos irritantes. Ayuda a mantener permeables VR y facilitar el intercambio gaseoso
  75. 75. Factores desencadenantes Infecciones víricas y bacteriana Inflamatorias (asma , alveolitis, hiperreactividad bronquial Contaminación ambiental : Psicógenas: alteraciones de personalidad, habito de toser, respiración bucal Neoplasias: cáncer laríngeo, bronquial, Aspiración en reflujo gastroesofágico Llanto, risa, esfuerzo Variaciones de altitud
  76. 76. ORIGEN TOS Se iniciaEl arco reflejo se inicia - Por estímulos irritantes( receptores) se integran en el centro de tos Acto voluntario-Mediado por la influencia de la corteza-cerebral sobre el acto reflejo
  77. 77. Momento de aparición de la tos Tos nocturna: asma , hiperreactividad bronquial, ICC, Tos matinal: secreciones acumuladas durante la noche ( bronquitis crónicas) Desaparece durante la noche: EPOC u origen psicógeno Estacional: asma, alergias respiratorias Día y noche: IECA Tras las comidas: reflujo gastroesofágico
  78. 78. Inicio de la tos Tos se inicia- Profunda inspiración- - cierre de la glotis- - aumento de la presión pleural.- - abdomen y contracción de musculos- - atrapando el aire en los pulmones“ Aumento abre la glotis “ … expiración ruidosa y forzadadel aire …
  79. 79. Tipos de tos La diferencia en los sonidos y patrones de la tosSon de acuerdo a los distintos tipos de estimulos que lapueden generar .- AGUDA- CRONICA- PRODUCTIVA- NO PRODUCTIVA
  80. 80. Tipos de tos Aguda Crónica Productiva No ProductivaDura en torno 7 días Duración más de 3 Expectoración Inicio por estímulos semanas ( 8 sem) irritantes( tos de gripe , ( tos de asma e Tos útil, ( impide la Carece de utilidadresfriado común, hiperreactividad retención de No se acompaña desinusitis aguda, tos bronquial, secreción expectoraciónferina, rinitis alérgica)  Síntoma de Impide la obstrucción Fatigadle enfermedad de las vías aéreas Molesta Dura poco tiempo subyacente ( Comienza evaluada por un abruptamente médico) Causas:  Algunos infecciones de las medicamentos vías respiratorias también pueden altas . producir tos Benigna y crónica (IECA, autolimitada ICCA, los β- bloqueadores.
  81. 81. Tratamiento farmacológico Solo cuando es sintomático Justificado no productiva antitusígeno • Opiáceos • No opiáceosMucolíticoExpectorante demulcentes
  82. 82. Tratamiento farmacológico Antitusígeno o béquicos  Reducen la frecuencia y la intensidad de la tos  Deprime el centro de la tos ( suprime arcoreflejo)  Reduce la broncoconstricción y expulsión secreciones
  83. 83. Tratamiento farmacológico Antitusígeno o béquicos • Opiáceos - codeína, dextrometorfano, dehidrocodeína, noscapina. • No opiáceos - cloperastina, difenhidramina, feniramina, tioxantenos.
  84. 84. Antitusígeno o béquicos NO OPIACEOS OPIACEOS Grupo heterogéno Codeína  Antihistamínicos H1: “ cloperastina,Dosis elevada difenhidramina, clorfenamina”} Riesgo adicción dosis altas  Efecto acción secante Depresión respiratoria  Antimúscarinicas: reducen secreciones Broncoconstricción  Acción sedante: descanso adecuado Reducción de las secreciones bronquiales  Adecuado procesos gripales / tosReacciones adversas Somnolencia  Efecto anticolinérgicos: sequedad boca, Nauseas visión borrosa, estreñimiento, retención Vómitos urinaria. Estreñimiento Somnolencia, taquicardia, Menos frecuente: Confusión mental euforia , hipersensibilidad solar, dermatitis. disforia , prurito Dextrometorfano Antitusivos de elección Casi no produce depresión respiratoria No analgésico Casi nula adicción Somnolencia Trastornos gástricos Liberación de histamina
  85. 85.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES MUCOLITICOS EXPECTORANRES DEMULCENTES
  86. 86.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALESMUCOLÍTICOS
  87. 87.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES EXPECTORANRES
  88. 88.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES DEMULCENTES
  89. 89. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES MUCOLITICOS EXPECTORANTES DEMULCENTESACETILCISTEINA ( propiedades Acción directa : TOLU, MIELantioxidante y antiinflamatorio , JARABE DE ACACIAS TREMENTINA , EUCALIPTOL,gen transcripción nuclear Kappa) MENTOL, TIMOL, ALCANFOR , PLANTAS MEDICINALES COCARBOCISTEINA ( rompen lospuentes disulfuros de las etc.. PA. MUCILAGOS: ALTEA,secreciones , fluidificando MALVA, LINO, LLANTÉN ETC.disminuyendo la viscosidad Acción refleja: CLORURO DE Alto contenido defacilitando la expulsión) AMONIO, DERIVADOS polisacáridos, o cítricos YODADOS, IPECACUANA,AMBROXOL : metabolito activo DERIVADOS DEL GUAYACOL Suavizan la mucosa ,bromexina ( actúa (GUAIFANESINA: guayacolato sensación alivio gargantadespolimerizacón de las mucinas de glicerilo) seca o tos secadel moco., disminuyendoviscosidad y facilitan el  Promueven la secreciónAclaramiento mucociliar. Otros plantas: eucalipto, de saliva también actúaBROMEXINA orégano, pino silvestre, como demulcenteDORNASA ( fibrosis quística, rompe tomillo, saponaria, ortiga,las cadenas de ADN) regaliz.-
  90. 90. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES EFECTOSMUCOLITICO EXPECTORANTEModifican las características Aumentan la producción de las secreciones porfisicoquímicas de las secreciones / acción directa en las células de la membrana bronquial, a través de accion refleja por irritación defluidificación secreciones las mucosas aumentan las secreciones bronquiales. Acción directa TOLU, TREMENTINA , EUCALIPTOL, Disminuye viscosidad MENTOL, TIMOL, ALCANFOR, … Favorecen su expulsión Activan los mecanismos de expulsión / acción irritante , estimula las glándulas secretoras por lo que aumenta la fluidez de las secreciones  Aumentan volumen hídrico  Estimulan el movimiento ciliar ( hacia la faringe)  Elimine expectorando por deglución o estimulando reflejo tos.
  91. 91. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES PRECAUCIONMUCOLITICO EXPECTORANTE DEMULCENTEPRECAUCIÓN: PRECAUCIÓN: PRECAUCIÓN ALTO CONTENIDO- DIABETES, HIPERSENSIBILIDAD - DIABETES, AZUCARCONTRAINDICADO HIPERSENSIBILIDAD - DIABETES- EMBARAZO Y LACTANCIA CONTRAINDICADA CONTRAINDICADOSREACCIONES ADVERSAS - EN EMBARAZO, LACTANCIA - OCLUSIÓN Y ESTENOSIS- Cisteinas NIÑOS MAYORES 2 AÑOS INTESTINAL E ÍLEO PARALITICO Nauseas , vómitos y diarreas- Menos frecuente: reacciones Accion directa : RECOMENDACIÓN : de hipersensibilidad, urticaria - irritan la mucosa respiratoria - ESPACIAR DOSIS INTERVALO 2 y broncoespasmo (V. y aumentan las secreciones HORAS : DIGOXINA, inhalatoria asmáticos ) bronquiales ANTICONCEPTIVOS ORALES, TEOFILINA.( Disminuyen losReacciones adversas Exinas niveles plasmáticos)- Bien tolerados: nauseas, vómitos , diarreas
  92. 92. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICASHIDRATACIÓN1 a 2 litros de agua al día, inhalación de vapores
  93. 93. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICASSUPRESÓN DEL TABACOEJERCICIOS RESPIRATORIOS : pacientes con retención de secrecionesRESPIRATORIOS POSTURALES
  94. 94. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS
  95. 95. ADIOS A LA TOS

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