Sessão trale

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Sessão trale

  1. 1. <ul><li>Sessão Clínica mensal CTI – Julho/2011
  2. 2. Especialização médica de Terapia Intensiva
  3. 3. Paulo Henrique de Souza Xavier </li></li></ul><li>Relatório de Admissão CTI<br />Paciente A.A.T.F, masculino, 51 anos, admitido na emergência do HSL com náuseas, vômitos e dor abdominal, feito diagnóstico de suboclusão intestinal, submetido a laparotomia exploradora, com realização de ressecção de ileo terminal com ileocecoanastomose latero-lateral e realizado gastrostomia. Procedimento sob anestesia geral, recebeu 3000ml de cristalóide, 100ml de albumina. Admitido estável hemodinamicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente, sem queixas álgicas, com acesso profundo em VSCE, e ureterostomia funcionante.<br />
  4. 4. <ul><li>HPP: Neoplasia maligna de reto ressecada em Outubro de 2010, seguida de QT adjuvante + RxT, ultima sessão em Dezembro 2010, recidiva local da tumoração realizada exantenação pélvica há 1 mês com ureterostomia. Nega alergias alimentares ou medicamentosas, refere uso crônico de opióides (morfina gotas), nega HAS, DM, demais comorbidades, nega tabagismo ou etilismo.
  5. 5. Ao exame:
  6. 6. Hipocorado (++/4+), desidratado (+/4+), eupnéico em ar ambiente, acianótico, anictérico, orientado.
  7. 7. ACV: RCR 2T Sem Sopros ; FC – 103bpm ; PNI – 126 x 76 AR: MVF sem RA ; ar ambiente ; Sat – 98% ABD: Cirúrgico, peristáltico, ileostomia funcionante drenando pouca secreção serosanguinolenta, GTT em sinfonagem, sem sinais de irritação peritoneal. MMII: Ausência de edemas, panturrilhas livres </li></li></ul><li>Exames laboratoriais admissão<br /><ul><li>Hb – 11,2
  8. 8. Htc – 34,2%
  9. 9. GL – 15.500
  10. 10. Bastoes – 25%
  11. 11. Seg – 55%
  12. 12. Plaquetas – 412000
  13. 13. Ureia – 78
  14. 14. Creatinina – 1,1
  15. 15. Potassio – 4,0
  16. 16. Sodio - 142
  17. 17. Fosforo – 3,8
  18. 18. Calcio – 4,4
  19. 19. Magnesio – 1,6
  20. 20. Lactato – 20
  21. 21. Gasometria arterial
  22. 22. pH – 7,41
  23. 23. PO2 – 120
  24. 24. PCO2 – 27,5
  25. 25. HCO3 – 18
  26. 26. BE – 5,6 negativo
  27. 27. Sat - 96%</li></li></ul><li>RX TORAX ADMISSAO 03/06/11<br />
  28. 28. EVOLUÇÕES CRONOLÓGICAS CTI<br /><ul><li>03/06: Estável hemodinamicamente sem aminas, bom padrão respiratório em ar ambiente, 02 episódios de vômitos, drenagem pela GTT aumentada (600ml), diurese preservada, cirurgia solicitou manter GTT em sinfonagem e inicio de NPT. Tº axilar maxima = 36,5º
  29. 29. 04/06: Evoluindo sem intercorrências, estável hemodinâmicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente,afebril diurese satisfatória, mantendo resíduo gástrico aumentado,melhora dos vômitos, recebendo NPT a 42ml/h. Tº axilar máxima = 36,2º
  30. 30. Exames laboratoriais:
  31. 31. -> Queda Hemoglobina – (11,2 -> 7,8)
  32. 32. -> Gasometria arterial com boas trocas (pH- 7,4 / PCO2 – 35,8 / HCO3 – 24 / PO2 – 101) lactato - 8
  33. 33. -> Função renal preservada (Cr – 1,1 ; U – 42), -> Leucocitos – 14.000 B – 15%.</li></li></ul><li>EVOLUÇÕES CRONOLÓGICAS CTI<br /><ul><li>05/06: Estável hemodinamicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente, afebril , ultimas 24hs sem intercorrências melhora do débito da GTT,mas mantida em sinfonagem. Tº axilar máxima = 36,4º
  34. 34. 06/06 Diurno: Estável hemodinâmicamente, bom padrão respiratório em ar ambiente,afebril, sem intercorrências, diurese preservada, débito mínimo na GTT, exames laboratoriais normais, com Hemoblobina baixa (6,9mg/dl). Tº axilar máxima 36,4º
  35. 35. 06/06 Noturno às 20:50 min: Estável hemodinamicamente, eupneico em ar ambiente, diurese satisfatória na ureterostomia sem estímulos, afebril. Prescrito hemotransfusão de 600ml de concentrado de hemáceas. Tº axilar medida = 36,3º</li></li></ul><li>EVOLUÇÕES CRONOLÓGICAS CTI<br /><ul><li>07/06 a 1:00am: Paciente evoluindo com esforço respiratório moderado, queda de saturação em ar ambiente, sem queixas álgicas. Reavaliação médica, Sat O2 = 85% ar ambiente, ausculta pulmonar com MV diminuído difusamente, e crepitações finas bibasais, necessitando de O2 por macronebulização contínua a 8l/min. PA = 126 x 76mmHg, FC = 106bpm, RCR 2T, abdome livre, Tax = 37,8º, FR = 28irpm.
  36. 36. Paciente evoluiu com piora ventilatória progressiva, queda de saturação mesmo com suplementação O2, ausculta pulmonar com crepitações difusas em ambos hemitórax, níveis pressóricos normais, necessitando de VNI inicialmente intermitente, posteriormente contínua, sem melhora, optado por IOT no dia 08/06.</li></li></ul><li>Hipóteses Diagnósticas <br />
  37. 37. Possíveis hipóteses diagnósticas<br /><ul><li>Sepse Pulmonar ?
  38. 38. Edema agudo pulmonar ?
  39. 39. Tromboembolismo pulmonar ?
  40. 40. Síndrome coronariana aguda ?
  41. 41. Reação transfusional ?</li></li></ul><li> Exames Complementares <br />
  42. 42. Exames laboratoriais após ínicio da IRpA<br /><ul><li>Gasometria arterial
  43. 43. pH – 7,45
  44. 44. PO2 – 56,6
  45. 45. PCO2 – 26,5
  46. 46. HCO3 – 18,5
  47. 47. BE – 4,4 negativo
  48. 48. Sat – 88,5%
  49. 49. PCR – 12
  50. 50. Lactato – 14
  51. 51. Hb – 9,1
  52. 52. Htc – 30,2%
  53. 53. GL – 21.000
  54. 54. Bastoes – 18%
  55. 55. Seg – 57%
  56. 56. Linf – 21%
  57. 57. Eos - 2%
  58. 58. Mielócito – 0 %
  59. 59. Metamielocitos – 0 %
  60. 60. Plaquetas – 391000</li></li></ul><li>Exames laboratoriais após ínicio da IRpA<br /><ul><li>Ureia – 67
  61. 61. Creatinina – 1,3
  62. 62. Potassio – 3,3
  63. 63. Sodio – 156
  64. 64. Troponina < 0,01
  65. 65. CPK – 104
  66. 66. CKMB (massa) – 2</li></li></ul><li><ul><li>07/06 noite</li></li></ul><li><ul><li>07/06 manhã</li></li></ul><li><ul><li>08/06</li></li></ul><li>Ecocardiograma Transtorácico<br /><ul><li>Data 07/06/2011
  67. 67. Exame de fácil realização com boa demostração das estruturas
  68. 68. Função sistólica do VE normal, sem áreas fibróticas, hipocinéticas, complacência normal, sem déficit de relaxamento. FEV = 69%
  69. 69. Estruturas valvares bem visualizadas normais
  70. 70. VCI diâmetro de 1,4cm, sem variabilidade respiratória
  71. 71. Sem sinais de espessamento ou derrame pericárdico
  72. 72. Conclusão:
  73. 73. Ecocardiograma sem alterações</li></li></ul><li>Doppler Venoso de membros inferiores<br /><ul><li>Data 07/06/2011
  74. 74. Estudadas veias femurais comuns, superficiais e profundas, popliteas, junções safeno femurais e poplíteas parvas, veias tibiais, peroneiras
  75. 75. Todos os vasos com calibre normal, curso retilíneo, paredes finas e lisas
  76. 76. Conclusão:
  77. 77. Ausência de sinais de trombose venosa profunda.</li></li></ul><li>
  78. 78.
  79. 79. Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI)<br />
  80. 80. Definição<br />Transfusion-related acute lung injury (TRALI) is a clinical syndrome that presents as acute hypoxemia and noncardiogenic pulmonary edema during or afterblood transfusion. <br />
  81. 81. Breve história do TRALI<br /><ul><li>1951 - Barnard no New York State Journal of Medicine (publicou casos denominados “ reações de hipersensibilidade “ -> Edema pulmonar após transfusão.)
  82. 82. 1957 - Brittingham TE. Immunologic studies on leukocytes. (Observou infiltrado pulmonar em comum no RX dos casos relatos)
  83. 83. 1966 - Philipps E, Fleischner FG no CHEST(3 casos com pouco volume transfundido e edema pulmonar significante)
  84. 84. 1970 - Ward HN noAnn Intern Med. (descreveu casos que chamou de pneumonite leucocitaria, possivelmente por anticorpos do doador)
  85. 85. Thompson et al noN Engl J Med (identificou antigenos antileucocitario no sangue do doador em pacientes com congestão pulmonar após transfusão)</li></ul>James..S ; Transfusion MedicineVolume 25, Issue 1 , Pages 66-75, January 2011<br />
  86. 86. Breve história do TRALI<br /><ul><li>1985 - Popovsky MA, Moore SB. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusion-related acute lung injury. Transfusion.</li></li></ul><li>Porque conhecer o TRALI ?<br /><ul><li>Apresentado como a principal causa de morte relacionada a transfusão de hemoderivados segundo FDA no consenso mundial de Toronto em 2004.
  87. 87. Condição clínica muitas vezes não reconhecida e pouco valorizada pelos profissionais da saúde.
  88. 88. Sabidamente subnotificada aos serviços de hemoterapia.
  89. 89. Existem medidas preventivas a serem adotas pelo centros de hemotransfusão. </li></li></ul><li>Etiopatogenia do TRALI<br /><ul><li> Ainda não bem conhecida:
  90. 90. Principal teoria é uma reação inflamatória desencadeada por anticorpos antileucocitários presentes no sangue do doador.</li></li></ul><li>Quando suspeitar de TRALI ?<br /><ul><li>Desconforto respiratório com relação temporal com a hemotransfusão;
  91. 91. Alterações radiológicas típicas;
  92. 92. Ausência de sinais de insuficiência ventricular esquerda.
  93. 93. “TRALI Suspected”</li></li></ul><li>Manifestações clínicas <br />
  94. 94. Diagnóstico do TRALI<br />
  95. 95. Diagnóstico do TRALI<br /><ul><li>Sintomas respiratórios iniciados nas primeiras 6 horas após o inicio da transfusão
  96. 96. Hipoxemia definida por P/F < 300
  97. 97. Sem evidências de insuficiência ventricular esquerda
  98. 98. RX de tórax com infiltrado pulmonar bilateral</li></li></ul><li>Trali ou “ Trali Possível ” -> Oque fazer ?<br />
  99. 99. Tratamento <br /><ul><li>Interrupção imediata da transfusão
  100. 100. Suporte ventilatório adequado de acordo com a necessidade
  101. 101. Quando necessária ventilação mecânica usar estratégia protetora com volume corrente mais baixo e PEEP elevada
  102. 102. Estabilização hemodinâmica nos caso de hipotensão com fluidos IV e quando necessário utilizar vasopressores
  103. 103. Diuréticos não devem ser utilizados a menos que haja evidência de sobrecarga hídrica
  104. 104. Corticóides não são indicados por falta de evidências consistentes</li></li></ul><li>Prognóstico<br /><ul><li>Casos de TRALI tem menor mortalidade, e tempo de ventilação mecânica em relação a outras injúrias pulmonares agudas.
  105. 105. Melhora clínica/radiológica é descrita com variação de 2 a 7 dias com média de 4 dias.
  106. 106. Resolução do quadro sem haver danos estruturais do parênquima pulmonar.</li></ul>Ganjic. Et al Am J Respir Crit Care Med 2007;176:886–891.<br />
  107. 107. E o nosso paciente ?<br />
  108. 108. <ul><li>Iniciado transfusão sanguínea 07/06 as 00:10am -> iniciou os sintomas 01:00am
  109. 109. Recebeu a segunda unidade do concentrado de hemáceas 07/06 as 3:30am
  110. 110. Relembrando -> IOT em 08/06
  111. 111. Em 13/06 estava em ventilação espontânea bem adaptado com parametros mínimos PSV – 10 ; PEEP – 6 ; FiO2 – 0,3
  112. 112. RX de 15/06 normal
  113. 113. Extubado em 17/06 com sucesso sem necessidade de VNI ou reintubação futura.
  114. 114. Devidamente notificado o caso como TRALI ao banco de sangue.</li></li></ul><li>
  115. 115. Considerações sobre TRALI<br /><ul><li>Condição clínica subnotificada e subdiagnosticada -> Serviços de hemoterapia tem apenas dados da “Ponta do iceberg”.
  116. 116. Equipe multidisciplinar da UTI e do banco de sangue, devem sempre lembrar, suspeitar e valorizar o TRALI.
  117. 117. Conceito e critérios do “TRALI possível”
  118. 118. Notificação correta dos casos suspeitos
  119. 119. Novos estudos que possam esclarecer mais sobre esta condição clínica e assim sistematizar medidas de prevenção e tratamento.</li></li></ul><li>OBRIGADO !!!<br />

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