Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar

  1. 1. TEP Estefania Laviano Martínez
  2. 2. CASO CLÍNICO  Paciente de 30 años que acude a su MAP con dolor en la parte anterior del tórax.  AP: Asma  AF: Sin interés  Enfermedad actual: La paciente refiere fatiga de dos meses de evolución que le dificulta sus actividades y un cuadro de dolor en la parte anterior del tórax que se ha agudizado en los días previos.
  3. 3. CASO CLÍNICO  Exploración: Dolor a la palpación de los cartílagos costales y del esternón  Diagnóstico: Osteocondritis esternocostal  Tratamiento: Antiinflamatorios.
  4. 4. CASO CLÍNICO  Días más tarde la paciente volvió a la consulta y nos informó de que había tenido que acudir al hospital con fiebre, disnea y vómitos.  Tras descartar una agudización asmática puesto que no mejoraba con broncodilatadores y un empeoramiento de su osteocondritis se le realizó un TAC con contraste.  Diagnóstico definitivo: Tromboembolismo pulmonar.
  5. 5. ¿Qué se nos ha podido pasar?
  6. 6. ¿Qué es un TEP?  El tromboembolismo pulmonar consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar, o de una de sus ramas, por un trombo.  Junto con la trombosis venosa profunda constituyen las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa.
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA Alteración del intercambio gaseoso Hiperventilación alveolar Aumento de las resistencias al flujo aéreo Disminución de la distensibilidad Aumento de las resistencias vasculares Disfunción ventricular derecha
  8. 8. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo mayores Factores de riesgo menores Cirugía: Cirugía mayor abdominal o pélvica. Artroplastia de rodilla o cadera. Postoperatorio en UCI. Obstetricia: Embarazo avanzado. Cesárea. Puerperio. Problemas en EEII: Insuficiencia venosa. Fracturas. Neoplasias: Abdominal o pélvica. Metástasis. Inmovilización: Hospitalización. Institución cerrada. Otros:ETV previa. Cardiovascular: HTA. Insuficiencia cardíaca. Cardiopatías congénitas. Tromboflebitis superficial. Tratamiento con estrógenos: Anticoncepción. THS. Otros: ACV. EPOC. Viajes largos en sedestación. Estados de hipercoagulabilidad primaria. Neoplasias ocultas. Obesidad. Enfermad inflamatoria intestinal Diálisis
  9. 9. CLÍNICA  Bastante inespecífica  La disnea es el síntoma más frecuente  La triada clásica de dolor pleurítico, disnea súbita y hemoptisis sólo está presente en el 40% de los casos de TEP
  10. 10. FORMAS DE PRESENTACIÓN Síntoma Signo Disnea (73%). Dolor pleurítico (44%). Tos (34%). Dolor en pierna (44%). Inflamación de pierna (41%). Shock cardiogénico. Hemoptisis. Sincope. Taquipnea (54%). Taquicardia (24%). Sibilancias (21%). Crepitantes (18%). Disminución del murmullo vesicular (17%). Refuerzo del 2º tono a la AC. Ingurgitación yugular (14%).
  11. 11. FORMAS DE PRESENTACIÓN  En Urgencias se dividen en:  TEP sin repercusión hemodinámica: la mayoría (85%)  TEP con repercusión hemodinámica: (15%) presentan una mortalidad elevada.
  12. 12. DIAGNÓSTICO  Difícil debido a lo inespecífico de la clínica  Primera medida:  Determinar la probabilidad clínica REGLAS DE PREDICCIÓN CLINICA
  13. 13. SISTEMA WELLS DE ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA •Síntoma o signos de trombosis profunda 3 Diagnóstico alternativo menos probable 3 Frecuencia cardíaca > 100 latidos minuto 1,5 Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5 Episodio de tromboembolismo pulmonar o trombosis profunda previa 1,5 Hemoptisis 1 Cáncer 1
  14. 14. SISTEMA WELLS Niveles de probabilidad Prevalencia de TEP Baja: 0-1 punto 5,7% Intermedia: 2-6 puntos 23,2% Alta: Mayor o igual a 7 puntos 49,3%
  15. 15. DIAGNÓSTICO  Analítica  Elevación de marcadores de daño miocárdico  Gasometría:  Hipoxemia  Aumento del gradiente alveolo arterial  PaCO2 suele ser baja
  16. 16. DIAGNÓSTICO  Cuantificación del Dímero-D  Indica fibrinólisis endógena  No es específico del TEP  Alto valor predictivo negativo combinado con la probabilidad clínica:  Si la probabilidad es baja/moderada y el dímero-D negativo se descarta el TEP.
  17. 17. DIAGNÓSTICO  Radiografía de tórax:  Una placa normal aumenta la sospecha de TEP  Lo habitual es que existan anomalías  Alteraciones más frecuentes:  Elevación del hemidiafragma  Anomalías parenquimatosas  Derrame pleural escaso o serohemático  Alteraciones menos frecuentes:  Signo de Westmarck  Joroba de Hampton
  18. 18. Signo de Westmarck Joroba de Hampton Atelectasia
  19. 19. DIAGNÓSTICO  Electrocardiograma  Taquicardia sinusal  SI, QIII, TIII (sobrecarga derecha)  Ecocardiograma  Útil en casos de pacientes con sospecha de TEP y clínicamente graves  Valora la función ventricular derecha
  20. 20. DIAGNÓSTICO  TAC espiral con contraste  Técnica de elección  No se puede realizar en caso de insuficiencia renal o alergia al contraste  Gammagrafía de perfusión  Prueba de segunda línea  Si fuera anormal combinar con gammagrafía de ventilación  Angiogafía pulmonar: GOLD STANDARD
  21. 21. ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD Probabilidad media y baja Probabilida d alta Dímero-D Técnicas de imagen No IR o alergia al contraste IR o alergia al contraste Normal Alta Observación Angio-TC Gammagrafía No diagnósticaUltrasonidos extremidades TVPTratar Normal o no diagnóstico Angiografía pulmonar
  22. 22. TRATAMIENTO Riesgo alto Riesgo Intermedio Riesgo bajo Características Hipotensión o shock Disfunción VD, o daño miocárdico con TA normal TA normal, VD normal, no daño miocárdico Mortalidad precoz >15% 3-15% < 1% Tratamiento Fibrinólisis Bajo riesgo sangrado: Fibrinólisis Alto riesgo sangrado: Anticoagulación Anticoagulación Anticoagulación: HBPM, fondaparinux o HNF asociada a un antagonista de la vitamina K durante al menos 5 días. Tras el episodio mantener 3-6 meses los AK si factores de riesgo reversibles (cirugía, traumatismo…) o indefinido (valoración periódica). El INR objetivo en este periodo debe ser entre 2 y 3.
  23. 23. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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