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Sudeck

1 of 19
Sd. Sudeck

   Amalia Bernad Alonso
• Llega a la consulta una mujer
  de 60 años para revisión de
  su pierna derecha, la cual se
  encuentra con el músculo
  atrófico y la piel fina y seca.
• Refiere que a los 20 años
  tuvo una fractura de tobillo y
  estuvo escayolada más
  tiempo del indicado y
  descuidando posteriormente
  los ejercicios de
  rehabilitación señalados por
  el médico.
• Entonces comenzó a tener inflamación en la
  pierna con un dolor de tipo urente que se fue
  haciendo crónico e incluso se le contagió de
  manera simétrica a la otra pierna.

• Actualmente en la historia clínica consta que
  tiene un Síndrome de Sudeck y en su caso está
  muy evolucionado.
Epidemiología

• Es más frecuente en mujeres jóvenes.
• Incidencia variable: 2-25% de la población
  mundial, aunque muchas veces pasa
  desapercibida al médico.
Etiología
Factores precipitantes:
• Trauma previo, y trauma de repetición o trastornos por
  movimientos repetitivos en un 50%
• Enfermedad cardiovascular e infarto de miocardio.
• Trastornos de columna (tbcosea y articular)
• Lesiones neurológicas, centrales y periféricas.
• Infecciones
• Cirugías
• Desconocida en un 25%
Patogenia

• Por rezones desconocidas, el sistema
  simpático permanece alterado o hiperactivo
  después de la lesión
• Esta actividad sostenida del simpático en el
  lugar de la lesión causa una respuesta
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Sudeck

  • 1. Sd. Sudeck Amalia Bernad Alonso
  • 2. • Llega a la consulta una mujer de 60 años para revisión de su pierna derecha, la cual se encuentra con el músculo atrófico y la piel fina y seca. • Refiere que a los 20 años tuvo una fractura de tobillo y estuvo escayolada más tiempo del indicado y descuidando posteriormente los ejercicios de rehabilitación señalados por el médico.
  • 3. • Entonces comenzó a tener inflamación en la pierna con un dolor de tipo urente que se fue haciendo crónico e incluso se le contagió de manera simétrica a la otra pierna. • Actualmente en la historia clínica consta que tiene un Síndrome de Sudeck y en su caso está muy evolucionado.
  • 4. Epidemiología • Es más frecuente en mujeres jóvenes. • Incidencia variable: 2-25% de la población mundial, aunque muchas veces pasa desapercibida al médico.
  • 5. Etiología Factores precipitantes: • Trauma previo, y trauma de repetición o trastornos por movimientos repetitivos en un 50% • Enfermedad cardiovascular e infarto de miocardio. • Trastornos de columna (tbcosea y articular) • Lesiones neurológicas, centrales y periféricas. • Infecciones • Cirugías • Desconocida en un 25%
  • 6. Patogenia • Por rezones desconocidas, el sistema simpático permanece alterado o hiperactivo después de la lesión • Esta actividad sostenida del simpático en el lugar de la lesión causa una respuesta inflamatoria que desencadena una respuesta vasomotora produciéndose así mas inflamación y dolor.
  • 7. Clasificación (Síndrome regional doloroso complejo) •Tipo-I, Distrofia Simpática Refleja o Sd. de Sudeck •Tipo-II o Causalgia:el dolor es producido esencialmente por una definida y demostrable lesión del nervio periférico y sus ramas.
  • 8. Carácterísticas Tipo -I •Más frecuente en personas jóvenes •Suele ser causado por traumas mayores o menores habitualmente en las extremidades, fracturas, cirugías ortopédicas o vasculares, otras lesiones como en Osteoartritis, discopatías intervertebrales, Lupus Eritematoso Sistémico con Anticoagulante Lúpico, Infarto de Miocardio o accidentes cerebrovasculares . •La intensidad de los síntomasesdesproporcionada a la severidad del trauma, que puede ser absolutamente mínimo. (astilla) •La irradiación del dolor suele ser distal al sitio del evento inicial, pero en 70% de los casos el dolor se irradia a áreas distantes no contiguas, sin un patrón neuropático y sin seguir la zona de inervación de un dermatoma.Puede ser tan caprichosa como la diseminación "en espejo" en la extremidad contralateral sana. Algunos casos pueden aparecer espontáneamente, sin un evento precipitante definido. •La lesión del nervio periférico NO es demostrable en la Electromiografía (EMG) ni en los estudios de Neuroconducción.
  • 9. Tipo-II • Presenta clínica y evolución similar a la de tipo-I. • La lesión del nervio periférico SI es demostrable en la Electromiografía (EMG)yen los estudios de Neuroconducción.
  • 10. clínica 1ª Fase •Dolor quemante o urente •Rigidez muscular o articular •Sensación de edema •Trastornos en la sudoración local •Alteraciones de la sensibilidad como alodinia térmica, hiperalgesia y disestesias •Eritema localizado •Crecimiento excesivo del vello
  • 11. 2ª Fase • Con el tiempo el dolor se intensifica •La alodinia térmica es mayor •Edemade la extremidad, con cambios en la coloración de la misma (palidez o cianosis) •Severa restricción de los arcos de movimiento articular correspondientes. •Disminución del crecimiento del vello, uñas rajadas, quebradizas, acanaladas o manchadas, huesos debilitados
  • 12. 3ª Fase •Aparece atrofia muscular por desuso •Atrofia de la dermis y epidermis •Contracturas musculares •Si el manejo no se inicia precozmente el cuadro clínico evoluciona casi inevitablemente a la cronicidad grave.
  • 13. Diagnóstico Criterios diagnósticos de SDRC tipo I (DSR) • Existencia de factor traumático desencadenante • Alodinia, hiperalgesia o dolor continuo, que no se encuentran limitados al territorio de un único nervio periférico y parecen desproporcionados para el traumatismo desencadenante. • Existencia actual o previa de edema, anomalías en el flujo sanguíneo cutáneo, actividad pseudomotora anormal y disfunción motora desproporcionada para el evento inicial. • Exclusión de otros procesos que puedan ser responsables del dolor o la alteración funcional
  • 14. Criterios diagnósticos de SDRC tipo II (Causalgia) • Existencia de lesión nerviosa desencadenante • La presentación tiene una distribución regional, limitada al nervio lesionado • Alodinia, hiperpatía o dolor continuo y espontáneo, que normalmente se encuentran limitados al territorio afectado, pero pueden progresar proximal o distalmente. • No sigue una distribución dermatológica o de nervio periférico típica • Existencia actual o previa de edema, anomalías en el flujo sanguíneo cutáneo, pero posterior a la lesión nerviosa, o disfunción motora desproporcionada para el evento inicial • Exclusión de otros procesos que puedan ser responsables del dolor o la alteración funcional
  • 15. Pruebas complementarias Rx simple: • Osteoporosis en islotes con algunas zonas de densidad normal • Osteoporosis moteada característica del síndrome.
  • 16. • Gammagrafía ósea con tecnecio-99: hipercaptacióngammagráfica constante en todas las fases.
  • 17. • RMN: sirve para dx precoz, especialmente en cadera • Termografía: mide el calor emitido por el cuerpo, es una de las pruebas más usadas. • Laboratorio: Hipertrigliceridemia e hiperuricemia. • Electromiografía: Presenta alteraciones en la causalgia, mientras que en el de tipo-I el resultado es normal
  • 18. Tratamiento • Tratamiento físico rehabilitador, movilizar activamente la extremidad afectada. • Apoyo psicológico, fundamentalmente porque puede provocaransiedad y depresión. • El tratamiento del dolor se aplica según las necesidades del paciente: tramadol para el dolor constante, ADT para trastornos del sueño, anticonvulsivantes para dolores punzantes, y opioides orales para el dolor difuso, severo y refractario al tratamiento. • Simpatectomía sólo en pacientes con dolor simpático dependiente. • El diagnóstico precoz es fundamental para un pronóstico favorable.
  • 19. FIN