Taquiarritmias

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Taquiarritmias

  1. 1. Beatriz Robayna HernándezR1 MFyC Lanzarote
  2. 2.  ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal. TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm. CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm.* Cada onda P seguida de complejo QRS.* Espacio PR de 0,12-0,20sg.* Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser queexista previamente un trastorno de la conducciónintraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.
  3. 3.  ¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de lasR(Intervalo RR) es constante. ¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en IIy negativa en VR. ¿QRS ancho o estrecho?:* QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( trescuadrados pequeños del EKG).* QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV contrastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg. ¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS-QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadradosgrandes(30 sg) x 10= Lpm.
  4. 4.  ANAMNESIS:* AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a.* AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac.* PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial.Regular,irregular,aislada,sostenida.Inicio brusco, pre extrasístolesPredominio reposo,esfuerzo,noctCon mareo,falta aire,poliuria…Post-comidas copiosas,ansiedad,drogas,bebidas excitantes…* SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!.* DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS.* SIGNOS DE IC: relación con arritmia y gravedad.
  5. 5.  ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA:INESTABILIDAD HEMODINÁMICA* Caída sintomática de PA de 30 mmHg.* TA < 90/60 mmHg.Angina de pecho grave, IC Grave, disminución deconciencia, deterioro de la función renal, compromiso decirculación periférica…
  6. 6.  EXPLORACIÓN FÍSICA:* PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR.* AC: RsCs, soplos.* AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas).* Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:* EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos.* Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC.* Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma. 4 PREGUNTAS:*1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo leafecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?
  7. 7.  PRESENTACIÓN CLÍNICA:1. Paroxísticas: inicio y final brusco.2. Permanentes: siempre presentes.3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ. LUGAR:1. Supraventricular.2. Unión AV.3. Ventriculares. EXPRESIÓN:1. Activos: Complejos precoces(TQ).2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).
  8. 8. QRS estrechoRR Regular:1. Taquicardia Sinusal.2. Taquicardia Auricular Monomorfa.3. Taquicardia por reentrada intranodal(TPSV).4. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial(WPW).5. Flúter Auricular.RR irregular:1. Taquicardia Auricular Multifocal.2. Fibrilación Auricular.3. Flúter Auricular con conducción variable.
  9. 9. QRS AnchoRR Regular:1. Taquicardia Ventricular Monomorfa-TV2. Taquicardia Supraventricular conconducción aberrante.RR Irregular:1. Fibrilación Ventricular.2. Taquicardia VentricularPolimorfa(Torsade de Pointes).3. Fibrilación Auricular con conducciónaberrante o preexcitación.
  10. 10.  TQ AURICULARES:* TQ Sinusal.* FA.* Flútter Auricular. TQ UNIÓN AV:* TPSV(Reentrada intranodal).* SDME WPW(Vía accesoria-reentrada VA) TQ VENTRICULAR:* TV(Monomorfa).* Torsades de Pointes(TV Polimorfa).
  11. 11. TQARRÍTMICA RÍTMICAQRS ANCHO QRS ESTRECHOFA TV TSV TSVAberrante M. VagalesFin: TPSV FlútterA.
  12. 12.  TQ SINUSAL:*Desencadenates: fiebre,stress,ejercicio,TEP,tóxicos.* Inicio y fin de forma gradual. FC> 100 Lpm.
  13. 13.  TQ AURICULAR MULTIFOCAL:* Existen mínimo 3 ondas P diferentes a P normal.* Pueden existir ondas P que no conducen.* No existe ritmo definido( no>2 ondasP= seguidas).* PP, RR,PR diferentes. Arritmia V >100 Lpm.* Se asocia a EPOC.
  14. 14.  FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):* Despolarizaciones auriculares desordenadas.* EKG no se observan ondas P sinusales.* Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1.* Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm.* Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª.* FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés,Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuriapost.*FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%).* Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica,ICTUS(frec x7).
  15. 15.  FIBRILACIÓN AURICULAR(FA):
  16. 16.  FLUTTER AURICULAR:* Ritmo auricular rápido, organizado y regular.* Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF).* Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1.* Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonascicatriciales(incisión post-qx área de ablación).
  17. 17.  TPSV (por reentrada intranodal):* Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base.* Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria.* “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello.* No asocian a patología estructural. Buen Px.* Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.
  18. 18.  TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON-WHITE):* Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg).* Onda d (empastamiento anterior del QRS).
  19. 19.  TV MONOMORFA:* QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm.* DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx-Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.
  20. 20.  TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES):* QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido.* Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largocongénito.
  21. 21.  FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV):* Flútter V. y FV: pre PCR.* FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco.* FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido deotras arritmias ventriculares.* 10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA, CI,Miocardiopatías, TTO con digital).
  22. 22.  MANEJO GENERAL:* Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%.* Administración O2.* Monitorizar y control de constantes.* TTO de la causa desencadenate.* No mezclar fármacos antiarrítmicos por efectoproarrítmico. TQ SINUSAL:* TTO de la causa.* B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).
  23. 23.  MANEJO FA (Recomendación A):*FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag,Digoxina(elección en IC), Diltiazem.-ACO: Sintrom (INR 2-3).-ECO transesofágica (no trombos).-Cardioversión tras 3 sem ACO.*FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif)-ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’-perfusión 900 mg/24h iv.Flecainida 200-300mg voPropaferona 450-600mg vo.)VALORAR CVE.
  24. 24. FÀRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZODE ACCIÓNDOSIS DEMANTENIMIENTESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1min5 min 0,05-0,2mg/Kg/minPROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min -DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2min2-7 min 5-15mg/hVERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kgen 2 min3-5 min -DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx1,5 mg2 h 0,125-0,25mg/díaAMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30min,1200mg/día(infusióncontinua)-400mg/8h vo
  25. 25.  FLUTTER AURICULAR:* Resistente a TTO farmacológico.* De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, conaumento de energía en choques posteriores). TPSV :* Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo.* Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’.* Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B-Bloq( Grado recomendación A).* Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mgen bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) óProcainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo).(Grado recomendación B)
  26. 26.  TV CON PULSO:* Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’.(Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg).* CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif.* Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico)• Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR;Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ. TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES):* Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5-10 min.
  27. 27.  DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE:* Cualquier TQ inestable hemodinámicamente.* Cualquier TQ de QRS ancho.* Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con lasmedidas descritas anteriormente, o estén causando clínica alpaciente.La derivación se hará en ambulancia medicalizada conposibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario. DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA:*Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatíaestructural que no pueda estudiarse en AP o las que suponganun deterioro vital al paciente.
  28. 28.  Electrocardiografía clínica de las arritmias, Antoni Bayésde Luna,2010. Electrocardiografía clínica, C. Castellano, M.A. Pérez deJuan, F. Attie, 2ª edición, 2004. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromesde preexcitación, Jesús Almendral, EduardoCastellanos yMercedes Ortiz, Revista Española de Cardiología.2012;65(5). Mecanismos de arritmias cardíacas, Larraitz Gaztañaga,Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, RevistaEspañola de Cardiología 2012; 65(2). Taquiarritmias, Susana Sánchez Ramón, Irene CebriánRuíz, MartaMoya de la Calle, Revista AMF 2009;5(4). Manejo de la FA en los Servicios de Urgencias, SCE ySEMES.

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