Insuficiencia cardiaca

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Insuficiencia cardiaca

  1. 1. INSUFICIENCIA CARDIACAManejo en Atención Primaria Marta Estárico Vera MIR MFyC
  2. 2. DE QUÉ HABLAMOSLa insuficiencia cardiaca constituye una situación en la cual el corazónes incapaz de bombear la sangre necesaria a presiones normales dellenado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.Constituye una entidad con aumento de incidencia actualmente, pueses el “punto y final” de muchas enfermedades cardiovasculares.
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍAAproximadamente el 1% de la población mayor de 40 años presentainsuficiencia cardiaca.La prevalencia se dobla con cada década de edad y se sitúa en torno al10% en mayores de 80 años.En España:- 80.000 ingresos hospitalarios/año.- 5% de todas las hospitalizaciones.- Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.- Tercera causa de mortalidad cardiovascular, por detrás de lacardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
  4. 4. FISIOPATOLOGÍAEl corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para perfundiradecuadamente los tejidos a presión normal, lo hace con presionesventriculares elevadas. Se mantiene el gasto cardiaco SINTOMAS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA (pulmonar y venas sistémicas) CLAUDICA VI  SÍNTOMAS BAJO GASTO FASE FINAL, ALTA MORTALIDAD
  5. 5. GC: Hipoperfusión distal FISIOPATOLOGÍA Causa más Riñón: Flujo plasmático renal frecuente: falta de adherencia al tratamiento IRA prerrenal Retención hídricaAumento presiónpulmonar postcapilar(AI) Acidosis láctica Suprarrenales: Síntomas y signos -Activación SRAA Hipoxia celular de insuficiencia -Aumento del tono adrenérgico cardiaca
  6. 6. ETIOPATOGENIAA. CAUSAS DETERMINANTES1. Fallo en la contractilidad: -Primario: miocardiopatía dilatada, miocarditis, cardiopatía isquémica. -Secundario: -sobrecarga crónica de volumen: insuficiencia aórtica y mitral, aumento del volumen circulante… -sobrecarga crónica de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar.2. Fallo en la distensibilidad: -Miocardiopatía hipertensiva, hipertrófica y restrictiva. -Sobrecarga aguda de volumen (insuficiencia mitral y aórtica agudas). -Cardiopatía isquémica. -Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.3. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos cardiacos)
  7. 7. ETIOPATOGENIAB. CAUSAS DESENCADENANTES1. Necesidad de un mayor gasto cardiaco. -Infecciones -Estados circulatorios hiperquinéticos: anemia, tirotoxicosis, crisis emocional, ejercicio físico excesivo. -Sobrecarga de fluidos: aumento de sal en la dieta, fármacos retenedores de Na (AINEs). -Suspensión del tratamiento diurético.2. Aumento de la postcarga: -Hipertensión arterial. -Tromboembolismo pulmonar.3. Disminución de la contractilidad: -Isquemia miocárdica. -Fármacos inotrópicos negativos: B-bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos grupo I.4. Alteración de la frecuencia cardiaca.5. Reducción o suspensión del tratamiento.
  8. 8. Cardiopatía isquémica e hipertensión arterial 70% DE LOS CASOS DE IC CRÓNICA10% LESIONES VALVULARES O CONGÉNITAS10% MIOCARDIOPATÍAS10% ARRITMIAS, TRASTORNOS CONDUCCIÓN ALTO GASTO, FÁRMACOS, ALCOHOL, COCAÍNA ENFERMEDADES INFILTRATIVAS…
  9. 9. LA PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES EL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
  10. 10. CLASIFICACIÓN1. Según evolución:-Aguda: minutos u horas: IC aguda de novo, descompensación de IC crónica.-Crónica: días, semanas o meses.2. Según fisiopatología:-Sistólica: Fallo en la función contráctil Reducción de la FRACCIÓN DE EYECCIÓN. SIGNOS DE BAJO GASTO: ASTENIA, DEBILIDAD, OLIGURIA.-Diastólica: Alteración de la función diastólica del ventrículo  SIGNOS DE CONGESTIÓN RETRÓGRADA. Alteración de la relajación y/o distensibilidad. El ventrículo no se relaja bien y surge dificultad para el llenado (hipertrofia VI, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía restrictiva). FE normal o conservada.AMBOS TIPOS DE IC COEXISTEN EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES.3. Según gasto cardiaco:-Bajo gasto: es lo más frecuente. Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva), estenosis aórtica, miocardiopatías, estenosis mitral.-Alto gasto: por aumento de la demanda de sangre. Anemia, embarazo, hipertiroidismo, Enfermedad de Paget, Fístula A-V, Beri-Beri.4. Según origen:-Izquierda: disminución del gasto cardiaco (SINCOPES, HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA) De forma retrógrada aumenta la presión en AI y en capilares pulmonares: CONGESTIÓN PULMONAR: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES, EDEMA DE PULMÓN. PUEDE CONDUCIR A INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA-Derecha: Por alteración intrínseca ventricular (infarto), dificultad para el llenado (taponamiento, constricciónperiférica) o aumento de presión arterial pulmonar (fallo izquierdo, cor pulmonale)AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA EDEMAS HEPATOMEGALIA ASCITIS INGURGITACIÓN YUGULAR
  11. 11. MANEJOEn función de la GRAVEDAD.Utilizamos 2 clasificaciones: -CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) -CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/ AMERICAN HEART ASSOCIATION (ACC/AHA)
  12. 12. NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)Establece cuatro categorías en base a cómo la IC afecta a la actividadfísica del paciente.
  13. 13. NYHAIMPORTANTE VALOR PRONÓSTICO.CRITERIO DECISIVO DE DETERMINADAS INTERVENCIONESTERAPÉUTICAS, TANTO MÉDICAS COMO QUIRÚRGICAS.EVALUACIÓN PERIÓDICA  PERMITE SEGUIR EVOLUCIÓN Y VALORARRESPUESTA AL TRATAMIENTO.
  14. 14. CLASIFICACIÓN NYHAClase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitaciónde la actividad física.Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, peroexiste una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disneacon esfuerzos intensos.Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizares inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o enreposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
  15. 15. AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEARTASSOCIATION (ACC/AHA)DISTINTOS GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA BASADOSEN CAMBIOS ESTRUCTURALES Y SÍNTOMASESTADIO A: NO HAY SÍNTOMAS NO SE CONOCE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTES DE RIESGO
  16. 16. CLASIFICACIÓN ACC/AHAESTADIO A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC, sinanomalía estructural o funcional identificada.ESTADIO B: Pacientes asintomáticos, con enfermedad cardiaca estructuralclaramente relacionada con IC (antecedentes de IAM, baja fracción deeyección, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad valvular sintomática).ESTADIO C: Pacientes con IC sintomática, con anormalidad estructuralsubyacente.ESTADIO D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada ysíntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo, a pesar de tratamientomédico máximo.
  17. 17. DIAGNÓSTICODETECCIÓN PRECOZ SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC.NUESTRA SOSPECHA CLÍNICA DEBE SER COMPLEMENTADA CONLA EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANORMALIDAD ESTRUCTURAL OFUNCIONAL DEL CORAZÓN.DEBEMOS BUSCAR FACTORES ETIOLÓGICOS, PRECIPITANTES YPRONÓSTICOS.VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO PAUTADO  REFUERZODIAGNÓSTICO.
  18. 18. DIAGNÓSTICOANAMNESISAntecedentes familiares.Antecedentes personales: HTA, alcohol, tabaco,dislipemia, DM, obesidad, enfermedad cardiovascular.Enfermedad actual:-Disnea de esfuerzo.-Disnea paroxística nocturna.-Tos nocturna. Ortopnea.-Nicturia, oliguria.-Anorexia.-Pérdida de peso.-Edemas.Valorar también:-presencia de disfunción sexual.-estado mental (confusión, somnolencia).-capacidad laboral (intolerancia al esfuerzo).-trastornos del sueño.
  19. 19. DIAGNÓSTICOInvestigar TOMA DE FÁRMACOS-Antiarrítmicos-Antagonistas del calcio-Metformina-Anagrelida EXACERBAR SÍNTOMAS DE IC-Carbamazepina PROVOCAR ALTERACIONES-Clozapina CARDIACAS-Antidepresivos tricíclicos-Itraconazol-Corticoides-AINES
  20. 20. Riesgo mayor de ingreso en usuarios de ROFECOXIB y AINESno selectivos. No se demostró en los que toman CELECOXIB(Mandani M, 2004)Con las Tiazolidinadionas (GLITAZONAS) se ha detectado unincremento del riesgo de ICC, IAM y mortalidad global encomparación con otros hipoglucemiantes orales(Lipscombe LL, 2007)
  21. 21. EXPLORACIÓN FÍSICA-Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas (cianosis), tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.-Ingurgitación yugular, valoración de presión venosa y pulso carotídeo.-AC: Soplos (sistólico, de insuficiencia mitral o por estenosis aórtica, frecuente en el anciano). Ritmo de galope (tercer y cuarto ruido). Taquicardia. Arritmia (FA).-AP: estertores crepitantes que no desaparecen tras la tos, sibilancias, roncus.-Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepato-yugular, ascitis. Distensión y dolor.-Extremidades inferiores: pulsos periféricos, coloración (palidez y cianosis indican IC avanzada), edemas.-Presencia de hemoptisis.-EDEMA AGUDO DE PULMÓN
  22. 22. 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores(los criterios menores sólo son válidos una vez excluidas otrascausas).Presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97%respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de ICsistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de 45 % de FEVI,obtenido mediante ecocardiografía, como método de certeza. Así, la ausencia de losCCF podría excluir el diagnóstico de IC sistólica (en el valor de FEVI 45%), aunquesu presencia no lo confirma (gran número de falsos positivos).
  23. 23. PRUEBAS COMPLEMENTARIASEn todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca nodiagnosticada con anterioridad debemos valorar:-ECG: los cambios son frecuentes. Si el registro es normal debemosreplantearnos el diagnóstico. Detecta cardiopatía de base, efecto deciertos fármacos y eventuales complicaciones.-Radiografía de tórax: útil para detectar CARDIOMEGALIA,CONGESTIÓN PULMONAR, DERRAME PLEURAL, ENFERMEDADO INFECCIÓN PULMONAR.-Análisis de sangre y orina: hemograma y bioquímica básica(glucemia, función hepática y renal, perfil lipídico, iones yproteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas ysedimento urinario.
  24. 24. CARDIOMEGALIA EDEMA AGUDO DE PULMÓNDERRAME PLEURAL DERECHO NEUMONÍA LM
  25. 25. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS-PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (ANP Y BNP)Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menorcantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas yventrículos.SU AUMENTO EN SANGRE CONSITUYE UN SIGNO INDIRECTO DEAUMENTO DE PRESIÓN EN LAS CAVIDADES CARDIACAS, POR LO QUEPUEDE SER UN INDICADOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA ,ENTRE OTRAS CAUSAS.POR SÍ SOLO NO PERMITE CONFIRMAR NI EXCLUIR LA EXISTENCIADE IC. SU USO DEBE ACOMPAÑARSE SIEMPRE DE UNA VALORACIÓNCLÍNICA Y OTRA PRUEBAS.
  26. 26. ANP/BNPAlgunas guías defienden su uso en el diagnóstico diferencial de ladisnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentesde diagnóstico incierto, apoyándose en que su uso disminuye eltiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento.Sin embargo, algunos trabajos lo contradicen, y su utilidaddiagnóstica sigue sin estar claramente definida.Su elevación se correlaciona con mal pronóstico, y el tratamientohabitualmente hace que sus niveles desciendan, pero SU UTILIDADPARA VALORAR EL PRONÓSTICO Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO ESDISCUTIBLE.
  27. 27. ANP/BNPTambién se eleva en:-pacientes mayores de 70 años-sexo femenino-hipoxemia-isquemia miocárdica-cirrosis hepática-insuficiencia renal-sepsis-infecciones
  28. 28. PRUEBAS COMPLEMENTARIASECOCARDIOGRAMA: estudio de anatomía cardiaca, movilidad de lasparedes y función valvular. Rutinaria en la evaluación de IC.RNM: alternativa a la ecocardiografía, sobre todo cuando el estudiodel tejido miocárdico sea muy importante (miocarditis, enfermedadinfiltrativa)ESPIROMETRÍA: diagnóstico diferencial con la EPOC.
  29. 29. TRATAMIENTO: ¿QUÉ PROPUESTA HAREMOS?Un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, asícomo disminuir la morbilidad y mortalidad.- Recomendaciones generales.- Tratamiento farmacológico.- Tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular)
  30. 30. TRATAMIENTORECOMENDACIONES GENERALES:-Educación al paciente y a su familia: Control peso, ingesta y diuresis. Cumplimiento terapéutico. Podemos lograr una reducción de un 30% en los reingresos hospitalarios.-Ejercicio físico. Actividad física diaria regular y moderada (caminar 30 minutos, 4 o 5 veces/semana).-Dieta e ingesta de líquidos. Restricción de la ingesta de sal. Restricción hídrica no indicada si síntomas leves. Si síntomas moderados 1,5 L/día. Mayor restricción si IC avanzada o hiponatremia. Evitar obesidad.
  31. 31. TRATAMIENTORECOMENDACIONES GENERALES-Tabaco y alcohol. El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios.-Actividad sexual. Ligero aumento de riesgo de descompensación en pacientes con clase funcional III-IV de la NYHA. Puede ser útil el uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual.-Vacunaciones. Aconsejada vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe. Hepatitis B sólo en candidatos a trasplante cardiaco.-Actividad social, empleo. Adaptadas a su capacidad física. Evitar inactividad y aislamiento social.
  32. 32. TRATAMIENTORECOMENDACIONES GENERALES-Viajes. Cambios en dieta, temperatura y humedad. Evitar viajes largos en avión en clase funcional III-IV de la NYHA, ya que aumenta el riesgo de desarrollar edema maleolar y trombosis de extremidades inferiores.-Anemia. Mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC  corregir si es posible.-HbA1C. En diabéticos y no diabéticos con IC, una HbA1C>6,7% es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total.-Control de HTA y dislipemia mejora la supervivencia.
  33. 33. TRATAMIENTOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO1.Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) Indicados en el tratamiento inicial estándar por disfunción sistólica (FE 40%) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática. En pacientes con FV preservada puede ser útil para manejar comorbilidades, pero no tienen papel relevante en mortalidad ni en hospitalizaciones. Empezar con la dosis más baja posible, evitar HIPOTENSIÓN. Aumentar dosis PROGRESIVAMENTE (2-4 SEMANAS) Si empeoramiento de función renal y/o hiperpotasemia DISMINUIREMOS A LA MITAD Y SUPERVISAREMOS EL RESTO DE FÁRMACOS. No dosis dependiente: dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia, aunque no sobre el número de hospitalizaciones. Vigilar de cerca a pacientes con cifras bajas de TA (podemos permitir TAS 85-90 mmhg. vigilar periódicamente IONES/FUNCIÓN RENAL. Efectos secundarios: deterioro de FR, hiperpotasemia, hipotensión asintomática,tos seca persistente (10-15% de los pacientes), edema angioneurótico. Contraindicaciones: IR con Creat sérica > 2.5 mg/dl, potasio >5, estenosis bilateral arterias renales , estenosis aórtica grave, historia de angiodema.
  34. 34. TRATAMIENTO2.BetabloqueantesIndicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica(FE 40%), si no existen contraindicaciones o intolerancia.Progresión más lenta de la enfermedad.Mejoría sintomática.> progresivo de FE.<diminución número de ingresos.< mortalidad.Iniciar en pacientes estables a la dosis más baja posible. Beneficio a las 4 semanas.Vigilar FC y TA.Aumentar al doble cada 2-4 semanas. Valorar tras cada aumento  no aumentar si empeorala IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva. BENEFICIO DOSIS DEPENDIENTE.No es infrecuente deterioro clínico al principio (deprimen la contractilidad) ajustar dosisde otros fármacos (aumentar dosis de diurético, podemos reducir dosis de betabloqueante,evitar suspender).Nebivolol: metabolismo hepático (indicado si IR).Efectos secundarios: hipotensión sintomática (disminuir dosis de diuréticos o nitratos),empeoramiento IC, bradicardia (ECG bloqueo)  reducir dosis a la mitad y elimiar otrosFármacos causantes (antiarrítmicos?). Si no hay mejoría suspendemos el fármaco.Podemos usarlo con los controles adecuados en epoc, enfermedad pulmonar intersticial, DM,Arteriopatía perférica y disfunción eréctil (suelen estar infratratados).Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal <50 , bloqueoAV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo,DM de difícil control.
  35. 35. TRATAMIENTO3. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) Indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE 40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un betabloqueante. Losartán, Valsartán y Candesartán han demostrado mismo efecto beneficioso que los IECAS sobre la morbimortalidad. Estudio CHARM avala el uso de Candesartán en la IC con FE conservada. No se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés. Sólo se utilizará en pacientes con función renal adecuada y potasio normal. Control periódico de FR e iones, sobre todo en tratamiento combinado IECA/ARA II Efectos secundarios: deterioro FR, hiperpotasemia, hipotensión sintomática. NO TOS. Contraindicaciones: mismas que los IECAS, salvo angioedema. No administrar a pacientes con combinación IECAS/Antagonistas de la aldosterona.
  36. 36. TRATAMIENTO4. Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona y Esplerenona)Bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona.Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la depotasio.Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y betabloqueantes, handemostrado tener efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:-IC en clases III-IV de la NYHA, Espironolactona.-IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI 40%) y signos clínicos de IC después de un IAM reciente, IC sistólica (FE 35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA), Esplerenona.Utilizar sólo en pacientes con FR adecuada y potasio normal.Aconsejable medir estos parámetros cada 5-7 días. Si potasio> 5,5 reducimos dosis a lamitad, si es > 6 suspender tratamiento. Si creat. sérica >2,5 mg/dl reducir dosis a la mitad.Si creat. >3,5 mg/dl, suspender tratamiento.Efectos secundarios: hiperpotasemia y empeoramiento de la FR, sobre todo en ancianos.Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los varonessustituir porEsplerenona.Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creat sérica >2,5 mg/dl, tratamiento concomitantecon diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que recibentratamiento combinado IECA/ARA II.
  37. 37. TRATAMIENTO5.DiuréticosBeneficiosos para CONTROL DE SÍNTOMAS. No existe evidencia de que tenganefecto sobre la mortalidad.Indicados en pacientes con IC clase funcional II-IV, siempre y cuando existanSIGNOS O SÍNTOMAS CLÍNICOS DE CONGESTIÓN.Diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia enagudizaciones y clases avanzadas.Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcionalII de la NYHA.Dosis y duración mínima eficaz. Mantener siempre a la menor dosis en clase funcionalavanzadaevitar recaídas.Vigilar función renal e iones.Al activar el SRAA es conveniente administrarlos con un IECA/ARA.TORASEMIDA es mejor tolerada (efecto antialdosterónico adicional, acción prolongada,no diuresis intensa) mejor cumplimiento.Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia y gota,hipercalcemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia, hipotensión, IR pre renal.Contraindicaciones: encefalopatía hepática, alergia demostrada.
  38. 38. TRATAMIENTO6.Asociación de nitratos e hidralazina.Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE 40%)como ALTERNATIVA si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamientoadicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de laaldosterona, cuando el resultado con IECA no es suficiente.Reduce ingresos, mejora función ventricular, capacidad de ejercicio ysupervivencia.Debemos empezar con la dosis más baja posible.Vigilar TA. Aumentar dosis cada 2-4 semanas. No aumentar si hipotensiónsintomática.Efectos secundarios: hipotensión sintomática (reducir otros hipotensores,excepto IECA, ARA, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona),Sd. Lúpico inducido.Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Sd. Lúpico, IR grave.
  39. 39. TRATAMIENTO7. Digoxina:Indicada en pacientes con IC sintomática y FA, con la intención de reducirla fecuencia ventricular.Indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular enclase funcional III-IV de la NYHA, en ritmo sinusal (asociado a IECA mejoría,no efecto sobre la supervivencia).En paciente con IC descompensada por FA rápida usar antes quebetabloqueantes.Realizar niveles al principio del tratamiento o ante sospecha de intoxicación.Control periódico de FR e iones hipopotasemia potencia la intoxicacióndigitálica.Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares, cefalea, alteracionesvisuales. Síntomas asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, dolorabdominal.Contraindicaciones: intolerancia al fármaco, bloqueo II y III grado, sd.de preexcitación.
  40. 40. TRATAMIENTO8.Antagonistas del calcio No existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas. Sus únicas indicaciones son: -HTA no controlada con IECA, diuréticos y betabloqueantes. -Tratamiento de la angina o isquemia asociada. Utilizar preferiblemente: amlodipino, felodipino8. Otros fármacos para el tratamiento de la comorbilidad-Anticoagulantes. Anticoagulación oral con dicumarínicos (INR 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica). También ante evidencia trombo intracavitario o embolismo sistémico, si no están contraindicados.-Antiagregantes plaquetarios. Sólo como prevención secundaria en pacientes con IC de etiología isquémica o en pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.-Estatinas. IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica.-Fármacos inotrópicos. No evidencia a favor, estudios apuntan a aumento de la mortalidad (salvo digoxina). Amrinona, Milrinona,Vesnarinona,dobutamina aumentan la fuerza de contracción del miocardio, útil en IC refractaria por disfunción sistólica —> sólo en situaciones límite!!
  41. 41.  Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010)Medicación Nivel de evidencia- Indicación Fármaco/dosis inicio Dosis máxima Clortalidona 50-100 mg/24-48h 100 mg/díaDiuréticos NYHA II con signos/ síntomas de congestión. Furosemida 20-40 mg/día 240 mg/día Torasemida 10-20 mg/día 40 mg/díaAnti Espironolactona 12,5 mg/día NYHA Clase III- IV (todos); a valorar en Clase II con FE=35%. 25 mg/díaaldosterónic IC post IAM.os Eplerenona 25 mg/día 50 mg/día Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h 50 mg/ 8 horas Fosinopril 10 mg/24h 40 mg/día Lisinopril 2,5 mg/24h 40 mg/díaIECA Todos los pacientes excepto contraindicación. Perindopril 2 mg/día 4 mg/día Quinapril 5 mg/24h 20 mg 2 veces al día Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC 10 mg/día (IC leve-moderada), 5 mg/día (IC leve-moderada), 1,25 mg/24h grave) (IC grave) Trandolapril 0,5 mg/24h 4 mg/día Candesartan 4-8 mg/día 32 mg/día Pacientes con intolerancia a IECA.ARA II Valsartan 40 mg/12h 320 mg/día Asociados a IECA en pacientes con síntomas refractarios. Losartan 12,5 mg/24h 50-100 mg/día Hidralazina 25 mg/6hHidralacina/ Pacientes intolerantes a IECA o ARA II. 75 mg/6hDinitrato de Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/ ARA, ß- bloqueante yIsosorbide antialdosterónico. Dinitrato de Isosorbide: 40-60 mg/12h Carvedilol 3,125 mg/12h 25-50 mg/12h (según peso)ß-Bloqueador Todos los pacientes estables excepto contraindicación.es Bisoprolol 1,25 mg/24h 10 mg/24h Nebivolol 1.25mg/24h 10 mg/24h NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II. Digoxina 0,125- 0,25 mg/díaDigoxina Fibrilación auricular. Ajustar según función renal.
  42. 42.  Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA NYHA I NYHA II NYHA II-IV Refractaria Terminal Diuréticos ± Diuréticos Espironolactona / Eplerenona Mantener medicación Mantener medicación Digoxina Digoxina IECAS/ARA II IECAS/ARA II IECAS y/o ARA II Valorar TC/ ß-Bloqueante ß-Bloqueante ß-Bloqueante Tratamiento paliativo alternativas
  43. 43. TRATAMIENTO. REAGUDIZACIONES.1.Refuerzo de las medidas no farmacológicas.- Restricción de sal y de líquidos.- Control diario de peso.- Reposo durante la reagudización. HBPM.- Descartar y tratar posibles factores desencadenantes.2.Intensificación del tratamiento farmacológico.-Comprobar que toma el tratamiento óptimo para su clase funcional.- No iniciar tratamiento con β-bloqueantes durante descompensación aguda. -Si está prescrito intentar no retirarlo si no es totalmente necesario (efecto rebote) -Si es necesario, puede reducirse la dosis a la mitad.- ↑ la dosis de diurético de asa escalonadamente.- Si no responde a dosis máxima de diurético de asa, añadir tiazidas.- En NYHA III, añadir espironolactona.- Podría añadirse eplerenona a pacientes en NYHA II→ eficacia clínica y pronóstica.3.Si persisten los síntomas → derivación hospitalaria.
  44. 44. CONTROL Y SEGUIMIENTO-Seguimiento multidisciplinario (hospital, AP)-Visitas de control : en pacientes estables al menos trimestralmente. Evaluar: clase funcional, síntomas, estado general. TA, Ritmo cardiaco (ECG) Cumplimiento terapeútico, efectos secundarios. Ajuste tratamiento. Analítica, al menos semestral con creatinina, urea e iones.-Control de comorbilidad: -HTA (<130/80) -DM (contraindicado el uso de tiazolidinadionas) -Enfermedad osteoarticular (evitar AINEs) -EPOC: no betabloqueantes en caso de asma -IR: inicio de IECAs/ARA puede asociarse a deterioro de función renal. hiperpotasemia toxicidaddigoxina! -Disfunción eréctil: betabloqueantes. Tratar con inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, salvo que tome nitratos y en ICC avanzada. -Anemia -FAEDUCACIÓN: CONSEJOS PRÁCTICOS, INFORMACIÓN SOBRE SIGNOS/SÍNTOMASDE ALARMA Y POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS.
  45. 45. CRITERIOS DE DERIVACIÓN:URGENCIAS HOSPITALARIAS:-Descompensación severa.-Enfermedad aguda concomitante (TEP, infección respiratoria).-Sospecha de SCA-Síncope-ACxFA o arritmia descompensada.-Sospecha de intoxicación digitálica.CARDIOLOGÍA-Pacientes con sospecha firme de IC.-Sospecha o confirmación de etiología isquémica o valvular.-Contraindicaciones o intolerancia a IECA, ARA II y betabloqueantes.-Necesidad de realizar estudios complementarios.-Enfermedad grave concomitante.-Pacientes con NYHA II descompensados que empeoren o no mejores después de ajuste de tratamiento (sin respuesta a dosis máxima de diuréticos).
  46. 46. Bibliograía:- Fisterra- Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca.- J.M Lobos Bejarano. Insuficiencia cardíaca crónica. Guía de actuación en Atención Primaria-SEMFYC.- Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Revista española de Cardiología, 2012;65(10):938.e1-e59.- Harrison Manual de Medicina, 16ª edición.- Marcelino Cortés, Esteban López de Sa. Insuficiencia Cardiaca. Cliniguía 2010.
  47. 47. ¡GRACIAS!

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