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PATOLOGÍA TIROIDEA
EN ATENCIÓN PRIMARIA
DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ.
MIR MF Y C
DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ...
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN
 EXPLORACIÓN GENERAL
 EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
 APROXIMACIÓN DI...
INTRODUCCIÓN
- Patología tiroidea es
frecuente en todas las edades
- Síntomas y signos asociados son a menudo
inespecífico...
EXPLORACIÓN GENERAL
 Se ha modificado su peso?
Ha aumentado o disminuido su
sudoracion?
Nota nerviosismo o palpitacione...
EXPLORACIÓN GLÁNDULA
TIROIDEA
DATOS IMPORTANTES
PALPACIÓN TIROIDEA
¿es palpable?
¿Tamaño?
o Forma y tipo de superficie
o Consistencia
o Nódulos y si hay...
EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISARIO
Aproximación diagnóstica inicial
HIPOTIROIDISMO
Hipotirodismo.Prevalencia
Hipotirodismo
Hipotiroidismo 1ario
Hipotiroidismo 2ario
Hipotiroidismo
subclínico
TSH T4L T3L
TSH TSH
/ N TSH TSH
TSH N N
...
When Should Anti-thyroid
Antibodies (TPOAb) be
Measured?
 En pacientes con hipotirodismo subclínico
ayudan a predecir pro...
Etiologías primarias
hipotiroidismo
o Déficit de I2: causa más frecuente
o Autoinmune: causa más frecuente países desarrol...
Otras etiologías de
hipotiroidismo
Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones
de la secrección de TSH, inte...
Manifestaciones clínicas
hipotiroidismo
Bocio
Bradicardia
Tonos apagados
HTA sistólica
Distensión abdomen
Tratamiento
hipotirodismo
 Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día)
 Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aume...
HIPERTIRODISMO
Hipertiroidismo
Hipertirodismo 1ario
Hipertirodismo 2ario
Hipertirodismo
subclínico
TSH T4L T3L
/N
N N
N
Etiología hipertirodismo
 Enfermedad 1aria tiroidea:
 Enf. Graves-Basedow
 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular tóxico
...
Manifestaciones clínicas
hipertiroidismo
Tratamiento hipertirodismo
enfermedad Graves-basedow
 Bbloqueantes (propanolol)
Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12h
Propiltioura...
Tratamiento adenoma tóxico y
bocio multinodular tóxico
 I 131 Ancianos
Pacientes con alto riesgo Qx
 Cirugía
Niños y ado...
BOCIO
Bocio
 Puede ser difuso o nodular
Endémico: déficit de I2
Bocio simple
Esporádico: genéticas o
ambientales
Grados OMS:
0:...
Etiología bocio
1. Déficit de I₂
2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo
3. Autoinmune: tiroiditis ...
¿qué preguntamos y qué
exploramos?
 AF
 AP: lugar nacimiento, bociógenos, irradiación,
edad aparición...
 EA: edad y gé...
Diagnóstico Bocio
 Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)
 Niveles de I2
 AC antitiroideos y antireceptor TSH
 Rx tórax
 Eco...
Tratamiento Bocio
Sin clínica compresiva:
 Observación clínica: palpación + eco
tiroidea periódicas , evitar consumo
dosi...
Nódulo tiroideo
Nódulo tiroideo
 Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por
ecografjía
 La importancia del nódulo tiro...
Malignidad
-AP de RT en cabeza y/o cuello
-AF de cáncer de tiroides
-Crecimiento progresivo del nódulo
-Nódulo fijado a es...
Disfunción tiroidea en
embarazo
 La patología tiroidea, y concretamente el
hipotiroidismo, constituye después de la diabe...
Prevalencia
 La prevalencia de alteraciones
tiroideas durante la gestación es del 5
-10%:
 Hipotiroidismo clínico entre ...
Diagnóstico
TSH
T4L
AcTPO
COMPLICACIONES
 El hipotiroidismo no tratado se asocia a una
mayor incidencia de: aborto involuntario
espontáneo, parto p...
COMPLICACIONES
 Las mujeres con TPOAb positivos pueden
tener un mayor riesgo de aborto
involuntario primer trimestre, par...
TRATAMIENTO
Control pregestacional:
o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/ml
o Población de riesgo: determinar TSH
Control...
CONCLUSIONES
T4L : Hipertirodismo 1ario
TSH
T4L : Hipotiroidismo 2ario
TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vs
VN: 0.2-4...
NO SÍ
NO SÍ
Difuso
Localizado
NÓDULOS
↑tamaño
Difuso
BOCIO
NODULAR
BOCIO
DIFUSO
Móvil
CÁNCER
TIROIDITIS
Nodular
DOLOR
Bibliografía
 Guía de Actuación en Atención Primaria.
SemFYC
 UpToDate
 Thyroidmanager.org
 American Thyroid Associati...
Patología tiroidea en Atención Primaria
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Patología tiroidea en Atención Primaria

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Sesión Clínica impartida por nuestra compañera residente Lourdes Quiles Sánchez en el mes de mayo durante su rotación rural. Muy completa y recomendada.

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Patología tiroidea en Atención Primaria

  1. 1. PATOLOGÍA TIROIDEA EN ATENCIÓN PRIMARIA DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ. MIR MF Y C DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ. ESPECIALISTA MF Y C
  2. 2. ÍNDICE  INTRODUCCIÓN  EXPLORACIÓN GENERAL  EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA  EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO  APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL  HIPOTIROIDISMO  HIPERTIROIDISMO  CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA (BOCIO y NÓDULOS TIROIDEOS)  DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO  CONCLUSIONES  BIBLIOGRAFÍA
  3. 3. INTRODUCCIÓN - Patología tiroidea es frecuente en todas las edades - Síntomas y signos asociados son a menudo inespecíficos con progresión lenta (limitación diagnóstico clínico) American Thyroid Association (ATA): screening a partir de 35 años de edad y cada 5 años
  4. 4. EXPLORACIÓN GENERAL  Se ha modificado su peso? Ha aumentado o disminuido su sudoracion? Nota nerviosismo o palpitaciones? Ha sentido parestesias? Tiene la piel seca?
  5. 5. EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA
  6. 6. DATOS IMPORTANTES PALPACIÓN TIROIDEA ¿es palpable? ¿Tamaño? o Forma y tipo de superficie o Consistencia o Nódulos y si hay alguno predominante o Dolor (localizado o difuso) o Movilidad o adherencia
  7. 7. EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISARIO
  8. 8. Aproximación diagnóstica inicial
  9. 9. HIPOTIROIDISMO
  10. 10. Hipotirodismo.Prevalencia
  11. 11. Hipotirodismo Hipotiroidismo 1ario Hipotiroidismo 2ario Hipotiroidismo subclínico TSH T4L T3L TSH TSH / N TSH TSH TSH N N TSH VN: 0.2-4.5 mUI/L T4L VN: 0.9-1.7 ng/100 T3L VN: 0.26-0.44 ng/dl
  12. 12. When Should Anti-thyroid Antibodies (TPOAb) be Measured?  En pacientes con hipotirodismo subclínico ayudan a predecir progresión a hipotiroidismo  Cuando se sospecha que la enfermedad nodular es debido a enfermedad autoinmune  Mujeres con abortos recurrentes o infertilidad  Embarazadas con hipotiroidismo y antecedentes de enfermedad de Graves , que fueron tratados con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo
  13. 13. Etiologías primarias hipotiroidismo o Déficit de I2: causa más frecuente o Autoinmune: causa más frecuente países desarrollados o Iatrogénica o Tiroiditis o Enfermedades infiltrativas del tiroides o Hipotiroidismo congénito o Exceso deI2 (efecto wolff-chaikoff) o Otros: alimentos bociógenos, citoquinas…
  14. 14. Otras etiologías de hipotiroidismo Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones de la secrección de TSH, interacciones farmacológicas… Hipotiroidismo 3º: disfunción hipotalámica HIPOTIROIDISMO CENTRAL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
  15. 15. Manifestaciones clínicas hipotiroidismo Bocio Bradicardia Tonos apagados HTA sistólica Distensión abdomen
  16. 16. Tratamiento hipotirodismo  Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día)  Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aumentar 25 μg/día cada 4 semanas  Hipotiroidismo subclínico ( dosis inicial: 25/50 µg/día) TSH > 10 μU/ml TSH > 5 µU/ml + Ac antiTPO , Disfunción ovulatoria/infertilidad, clínica, bocio, mujer edad fértil o RCV ALCANCE NIVELES ESTABLES EN 6 SEMANAS AJUSTE DOSIS: 1-2 ANALÍTICAS/AÑO SINO TTO, REEVALUAR 6-12 MESES
  17. 17. HIPERTIRODISMO
  18. 18. Hipertiroidismo Hipertirodismo 1ario Hipertirodismo 2ario Hipertirodismo subclínico TSH T4L T3L /N N N N
  19. 19. Etiología hipertirodismo  Enfermedad 1aria tiroidea:  Enf. Graves-Basedow  Adenoma tóxico  Bocio multinodular tóxico  Tiroiditis  Inducida por I2 (contrastes yodados, fármacos con yodo, povidona yodada)  Tirotoxicosis extra-tiroidea:  Hipofisaria  Tratamiento con hormonas tiroideas  Otras: metástasis CFT  Hipertiroidismo subclínico ( endógeno, exógeno y transitorio por tratamiento con amiodarona)
  20. 20. Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
  21. 21. Tratamiento hipertirodismo enfermedad Graves-basedow  Bbloqueantes (propanolol) Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12h Propiltiouracilo (PTU) 50 mg/8h Metimazol 20-30 mg/12h Propiltiouracilo100-150/8h MODERADO SEVERO DERIVAR A ENDOCRINO DE FORMA PREFERENTE Embarazo: PTU y MTZ riesgo fetal PTU se aconseja
  22. 22. Tratamiento adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico  I 131 Ancianos Pacientes con alto riesgo Qx  Cirugía Niños y adolescentes Mujeres edad fértil Hipertirodismo subclínico  Pacientes con TSH no suprimida y asintomáticos: seguimiento periódico y observación  Pacientes >60 años con TSH suprimida, síntomas, riesgo o patología cardíaca, osteopenia/osteoporosis: tto definitivo (ablación con I₁₃₁ / cirugía) DERIVAR A ENDOCRINO
  23. 23. BOCIO
  24. 24. Bocio  Puede ser difuso o nodular Endémico: déficit de I2 Bocio simple Esporádico: genéticas o ambientales Grados OMS: 0: Tiroides no palpable ni visible (no bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con cuello en posición normal II: Tiroides visible con cuello en posición normal III: Tiroides visible a distancia
  25. 25. Etiología bocio 1. Déficit de I₂ 2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo 3. Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves- Basedow. 4. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel. 5. Sustancias bociógenas (alteran captación, organificación o liberación de I₂, o aumentan su excreción fecal): tionamidas, sulfonilureas, salicilatos, compuestos yodados; perclorato, mandioca, tabaco; litio, I₂, colchicina, vinblastina; aceites de soja, girasol, nueces, cacahuetes; etc. 6. Fisiológico 7. Neoplasias 8. Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tirogloso, bocios dishormonogenéticos 9. Otros: acromegalia, anticonceptivos orales, adenoma productor de TSH…
  26. 26. ¿qué preguntamos y qué exploramos?  AF  AP: lugar nacimiento, bociógenos, irradiación, edad aparición...  EA: edad y género. Sintomas y signos de disfución tiroidea  EF: Tamaño y presencia de nódulos. Consistencia y desplazamiento de nódulos. Buscar adenopatías
  27. 27. Diagnóstico Bocio  Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)  Niveles de I2  AC antitiroideos y antireceptor TSH  Rx tórax  Eco cervical  Otras: TAC/RM, PAAF, Gammagrafía, Tg plasma, niveles de MIT y DIT en sangre y orina, captación I2 por tiroides…
  28. 28. Tratamiento Bocio Sin clínica compresiva:  Observación clínica: palpación + eco tiroidea periódicas , evitar consumo dosis farmacológicas de I2  Sí déficit I2: sal yodada o comp de yoduro potásico Con clínica compresiva: radioyodo o cirugía
  29. 29. Nódulo tiroideo
  30. 30. Nódulo tiroideo  Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por ecografjía  La importancia del nódulo tiroideo reside en la necesidad de hacer un adecuado DD: -descartar neoplasias malignas -descartar hiperfunción tiroidea (adenoma solitario/bocio multinodular tóxico) -descartar inflamación local (tiroiditis focal) -infiltración por otros procesos (p. e. infecciones)
  31. 31. Malignidad -AP de RT en cabeza y/o cuello -AF de cáncer de tiroides -Crecimiento progresivo del nódulo -Nódulo fijado a estructuras vecinas o profundas -Disfonía o parálisis cuerdas vocales -Adenopatías palpables -Presencia de lesiones metastásicas -Síndromes: Gardner, Cowden, Carney tipo I - Edad: <20 años o >60 años - Nódulo >4 cm - Síntomas compresivos - Hombres
  32. 32. Disfunción tiroidea en embarazo  La patología tiroidea, y concretamente el hipotiroidismo, constituye después de la diabetes, la endocrinopatía más frecuente en la gestante, aunque también puede manifestarse en el periodo post-parto.  Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo durante el embarazo son la tiroiditis autoinmune y el déficit de yodo.
  33. 33. Prevalencia  La prevalencia de alteraciones tiroideas durante la gestación es del 5 -10%:  Hipotiroidismo clínico entre un 0,2- 0,7%  Hipotiroidismo subclínico entre un 2- 5%
  34. 34. Diagnóstico TSH T4L AcTPO
  35. 35. COMPLICACIONES  El hipotiroidismo no tratado se asocia a una mayor incidencia de: aborto involuntario espontáneo, parto prematuro, preeclampsia, hipertensión materna, la hemorragia post- parto, bajo peso al nacer, muerte fetal y alteraciones en el desarrollo intelectual y psicomotor del feto.  Hipotiroidismo subclínico en el embarazo temprano también puede estar asociada con el desarrollo intelectual y psicomotor, y que este deterioro se puede prevenir con el tratamiento con L-tiroxina , esto no es apoyado por ningún ensayo controlado aleatorio reciente.
  36. 36. COMPLICACIONES  Las mujeres con TPOAb positivos pueden tener un mayor riesgo de aborto involuntario primer trimestre, parto prematuro, y con trastornos del desarrollo cognitivo en la descendencia.  Los hijos de madres con niveles de T4 en suero en el percentil 10 de los valores de referencia al final del primer trimestre se han notificado a tener un desarrollo intelectual inferior a la normal, incluso si los niveles de TSH son normales.
  37. 37. TRATAMIENTO Control pregestacional: o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/ml o Población de riesgo: determinar TSH Control gestacional con TSH en primera analítica: TSH > 3: Disfución tiroidea de la gestación. Iniciar levotiroxina 25-50 mcg/día Seguimiento AP. Objetivo TSH < 3 Control y ajuste cada 4-6 semanas TSH > 10: Hipotiroidsimo primario Iniciar levotiroxina 50-75 mcg/día Solicitar antiTPO,T4 libre, TSH Control postgestacional: o Disfunción tiroidea gestación: Suspender tratamiento. Reevaluar con T4L, TSH, antiTPO a 8-12 semanas o Hipotiroidismo previo a gestación: Volver a la dosis de levotiroxina pregestacional. Evaluar 8-12 semanas DERIVAR A ENDOCRINO
  38. 38. CONCLUSIONES T4L : Hipertirodismo 1ario TSH T4L : Hipotiroidismo 2ario TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vs VN: 0.2-4.5 mUI/L hipotir 2ario T4L : : Hipertiroidismo 2ario TSH T4L : Hipotirodismo 1ario
  39. 39. NO SÍ NO SÍ Difuso Localizado NÓDULOS ↑tamaño Difuso BOCIO NODULAR BOCIO DIFUSO Móvil CÁNCER TIROIDITIS Nodular DOLOR
  40. 40. Bibliografía  Guía de Actuación en Atención Primaria. SemFYC  UpToDate  Thyroidmanager.org  American Thyroid Association Guideliness

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