RNyFRCV_papps pacap.gpapas

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Recién nacido de bajo peso y de peso elevado para su edad gestacional y factores de riesgo cardiovascular en el adulto.

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  • niños y jóvenes fallecidos por otras causas
  • La rigidez arterial se acelera en función de la edad, sexo, factores étnicos y con los FCV, siendo importante la obesidad
  • 1) Estudios epidemiológicos ( Southampton , 1986 ) de cohortes de adultos nacidos en Inglaterra o Gales. ***Correlación de índices de mortalidad por i ctus y ECV en el período 1968-1978 con mortalidad neonatal 1921-1925 (43 a 57 años) 2) Estudios epidemiológicos en Inglaterra, Suecia y China apoyaron esta hipótesis 3) Hambruna holandesa (invierno 1944-1945 ): La cohorte cuya gestación coincidió con el período limitado de hambruna, alcanzó mayores índices de mortalidad que las cohortes de nacidos el año inmediatamente antes o el año inmediatamente después.
  • II)Programación y Plasticidad del desarrollo: Cuando el entorno intrauterino es pobre, el organismo se adapta seleccionando o modificando genes . T ambién se optimizan o restringen los recursos de los diferentes órganos y sistemas III). Recuperación (Catch up) Al recuperar nutrición , hay  de masa magra y  de masa grasa ( en adultos, después de dietas yoyó y tras períodos de desnutrición o enfermedad)
  • ** F. placentarios, F. hormonales , F. metabólicos, F. de crecimiento ,Citoquinas ** Fenotipo neonatal : Peso RN, Composición corporal, Metabolismo ,Desarrollo de órganos y sistemas *** MODIFICACIONES EPIGENÉTICAS : Cambios fenotípicos por modificaciones en ADN sin afectar el genotipo (cuerpo desnudo o con vestido) Modificaciones en metilación de CITOSINA en zonas de la cadena de DNA ricas en CITOSINA –GUANINA. Provoca disminución de expresividad genética (desactivación de cromosoma X e impronta de genes paternos o maternos para silenciar alguno de los alelos del padre o la madre Modificaciones en histonas Modificaciones en RNA transfer
  • - Músculo esquelético: Disminuye la proporción de la masa muscular y Disminuye sensibilidad insulina -Cerebro : Alteración neuronal y Aumenta resistencia a Leptina (alteración en programación del apetito…) -Riñón : Disminuye nefrogénesis y Alteración Actividad Sistema Renina-Angiotensina ( en desnutrición sobre todo ) - Tejido graso : Disminuye captación de glucosa mediada por insulina y Aumenta depósito graso - Páncreas : Disminuye células beta y Disminuye secreción insulina (en desnutrición)
  • Forma de U
  • RN BPEG Clasificación : Simétricos ( factores intrínsecos o restricción precoz ) Asimétricos ( restricción en final del 2º y 3 er trimestre gestación ) Pueden ser CIUR o constitucionalmente pequeños Frecuencia : 10% países desarrollados y 23 % países en vías de desarrollo  frecuencia en prematuros Problemas clasificación en RN <1500 g por EG o por peso (9-22% BP) RN PEEG Frecuencia : 7.5 % (USA, China) - 11% (Australia) Prevalencia  debido a epidemia de obesidad materna
  • - INCREMENTO PESO EMBARAZO: > 18 Kg (+15 Kg duplica riesgo). - IOM : (Centro para Investigación y la Educación de la Obesidad) IMC <18.5 (12.5- 18 kg) 0.51 Kg/semana en 2º y tercer trimestre 18.5-24.9 (11.5-16 Kg) 0.42 25-29.9 ( 7 - 11.5 Kg) 0.28  / 30 ( 5 - 9 Kg) 0.22
  • BPEG  insulina/Resistencia insulina  y factores de crecimiento similares a la insulina (  intraútero de insulina y factores de crecimiento) Tras el catch up (sobre todo precoz < 2 años):
  • *Obesidad :  adiposidad y riesgo de obesidad (+ si catch up precoz) **Cardiopatía isquémica : Asociación con cardiopatía isquémica en adulto en una revisión sistemática de estudios observacionales y en cohorte danesa. Aumenta riesgo si ganancia de peso posterior
  • *Consecuencias a largo plazo en RN PEEG menos conocidas que en el RN BPEG. **Obesidad :En infancia e incluso en la vida adulta
  • RA normal :  masa grasa (niñas ) y masa libre de grasa (niños); En RAP :  masa grasa en ambos sexos (∿ catch up) Correlación del RAP: Riesgo obesidad (  adiposidad). El RAP es un marcador sensible del desarrollo de obesidad y sus complicaciones Con RN BPEG y con riesgo de DMT II
  • Cuanto más precoz sea el rebote, mayor será el IMC a los 12 años
  • Existen limitaciones metodológicas por sesgos diversos y ausencia de datos relevantes
  • En los pacientes adultos investigaremos Factores de RCV en los AF y AP . Profundizaremos en antecedentes de peso neonatal, obesidad y otros factores de RCV de infancia y adolescencia
  • RECORDAR QUE… IOM: IMC Bajo <18,5:  12,5 -18 kg gestación   0,5 /semana Normal 18,5-24,9  11,5 -16   0.4 Sobrepeso 25-29.9  7 - 11,5   0,3 Obesidad  30  5 -9   0,1
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    1. 1. RN BPEG, PEEG y rebote adiposo precoz como Factores de RCV en la edad adulta Ana Mª Lorente García-Mauriño Pediatra CS Juan de la Cierva. AMPap
    2. 2. ATEROSCLEROSIS•Puede comenzar en la infancia, generalmente concambios mínimos y prevenibles•Enfermedades relacionadas con ECV prematurapueden acelerar el proceso
    3. 3. Aterosclerosis Aterosclerosis1.Datos directos en autopsiasBogalusa Heart Study y PDAY•Estrías grasas (20-50%)•Placas fibrosas (20%)2.Evidencias indirectas• ↑ grosor Íntima-Media, Ca++ coronarias• ↑ rigidez arterial• ↓ vasodilatación mediada por flujo (VMF)
    4. 4. Estudios longitudinales:Bogalusa, Muscalina, CV Risk in Young Fins Study y CARDIFRCV predicen grosor de carótida en adolescentesRigidez arterial se acelera en función de edad, sexo,etnia y FRCVEn niños con DMT I o con AF de enfermedad coronaria ↓ la VFM
    5. 5. Factores riesgo aterosclerosis en niños y adolescentesFactores riesgo aterosclerosis en niños y adolescentes • Factores prenatales • Obesidad RN BPEG • SM RN PEEG • HTA • Otros factores probables • Dislipemia Rápida ganancia de peso Rebote adiposo precoz • Hª Familiar • Tabaquismo activo o pasivo • Factores de alto riesgo DMT I y DMT II E. renal crónica Trasplante cardíaco E. Kawasaki (aneurismas coronarios) E. inflamatoria crónica Supervivientes de cáncer VIH Síndrome nefrótico
    6. 6. Fundamentos FundamentosI. Fenotipo ahorrador: Hipótesis de David Barker Estudios epidemiológicos Hambruna holandesa
    7. 7. Genotipo padres Fenotipo neonatal Fenotipo F. placentarios, materno endocrino- y fetal metabólicos Factoresambientales Disrupción temprana del desarrollo Modificaciones epigenéticas Trasmisión intergeneracional de la obesidad Riesgo enfermedades crónicas
    8. 8. Resistencia insulina (RI) Intolerancia HC DMT II SM
    9. 9. Pesos neonatales extremos  FRCVPesos neonatales extremos  FRCVRN BPEG RN PEEG UPeso < p 10 /EG Peso >p 90 /EGo RNAT <2500 g o > 4000 g (macrosómico)
    10. 10. Clasificación y frecuencia Clasificación y frecuencia• RN BPEG • Clasificación: Simétricos / Asimétricos • CIUR / constitucionalmente pequeños • Frecuencia: 10% -23%, inverso al nivel desarrollo ↑ Fr en prematuros• RN PEEG • Frecuencia: 7.5 % - 11% Prevalencia ↑ por epidemia obesidad materna
    11. 11. ETIOLOGÍA RN BPEG RN PEEG Hipoxemia IMC pregestacional Enfermedades ↑ peso embarazo > 18 Kg Desnutrición Diabetes pre y gestacional InfeccionesFactores Abuso sustancias, tóxicos,maternos medicamentos Demográficos: Demográficos: edades maternas extremas edad materna avanzada nuliparidad/gran multiparidad multiparidad hijo RN BPEG hijo RN PEEG edad 1er embarazo madre ex RN PEEG
    12. 12. ETIOLOGÍA RN BPEG RN PEEG Factores Patologías placentarias Cambios epigenéticosplacentarios hormonas placentarias Étnicos Étnicos Factores Genopatías Síndromes fetales y Anomalías congénitas mayores Tendencia familiar genéticos Gestación múltiple Postérmino y varón
    13. 13. FisiopatologíaBPEG• ↑ insulina / RI y ↑ f. crecimiento similares a la insulina ( ↓ previa)• ↑ adiposidad tras catch up precoz• ↑ estrés oxidativoPEEG• ↑ de nutrientes e hiperinsulinismo intraútero• ↑ estrés oxidativo (> que BPEG)
    14. 14. RN BPEG — Consecuencias a largo plazo
    15. 15. RN PEEG — Consecuencias a largo plazo RN PEEG — Consecuencias a largo plazo Menos conocidas.  RIESGO: • Obesidad 10, 11 • RI y DMT II 12 + si madre diabética • DMT I 13 + si rápido ↑ peso 1er año vida • SM 14, 15 + si madre diabética u obesa y diabetes rama materna • HTA 16 < Fr que en BPEG
    16. 16. Fisiológicamente, a partir de 1-2 años ↓ el IMC . Tras alcanzar un nadir, el IMC vuelve a ↑ (Rebote adiposo), alrededor de los 6 años de edad Rebote adiposo precoz (RAP)  RAP: antes 5 años en niñas y 6 años en niños  CORRELACIÓN : • Riesgo obesidad 17, 18, 19 • Con RN BPEG y con riesgo de DMT II 20
    17. 17. Rebote adiposo precoz
    18. 18. Evidencias Estudios epidemiológicos observacionales • Longitudinales (largas cohortes mundiales), transversales y casos - controles • Algunas RS y Metanálisis • Limitaciones metodológicas Modelos de experimentación animal (extrapolables); escasos humanos Se requieren más estudios controlados y bien diseñadospara establecer relaciones de causalidad
    19. 19. En resumen Debemos conocer el problema: frecuencia y potenciales consecuencias Debemos investigar en adultos AP y AF de FRCV Con los estudios actuales desconocemos si la adherencia a un estilo de vida saludable puede  potenciales daños en población de riesgo  Hasta que existan estudios concluyentes, parece razonable adoptar medidas preventivas capaces de aminorar el proceso (prevención primordial y primaria)  Supervisar a los pacientes con FRCV
    20. 20. Evolución de los factores de RCVEvolución de los factores de RCV
    21. 21. Actividades preventivas: PS de la mujerActividades preventivas: PS de la mujer
    22. 22. Actividades preventivas: PS infantil
    23. 23. Actividades preventivas: PS del adulto• Los FRCV de etapas precoces pueden persistir o favorecer aparición y progresión en edad adulta• En adultos con FRCV, la adherencia a un estilo de vida saludable podría minimizar o incluso anular sus efectos• En los distintos PS , los MF y EF deben asesorar sobre hábitos saludables a la población adulta
    24. 24. Selección de autores1. Mc Culloch. UptoDate. 2012 11. Adamo. 20122. Consensous Conference Group. 2010 12. Jung- Nan. 20033. Dullo. 2006 13. RS y Metanálisis: Harder. 20094. Efstathion. 2012 14. Guerrero-Romero. 20095. Korn. UptoDate 2012 15. Boney. 20056. Spence. 2010 16. Espineira. 20117. Huxley. 2007 17. Whitaker. 19988. Baker. 2007 18. Rolland-Cachera. 20069. Barrer. 2003 19. Taylor. 201110. Mandy. UptoDate 2012 20. Erickson. 2003

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