Scasest (patricia roces 2011)

10,127 views

Published on

Published in: Education
1 Comment
5 Likes
Statistics
Notes
  • Perdone, pero un desastre... Que hacer, por ejemplo, si troponina T-ultrasensible 200 ng/l (=0,2 ng/ml) ? Escala Grace no valora niveles de troponina y es tan vieja que más que yo. Donde esta Score? ¿Cuales cifras de troponina nos hablan de la muerte en 50%, o 90%??? Mira mi articulo http://mfyckurnat.blogspot.com.es/2012/12/casi-clinico-troponina-200-en-dolor.html
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
10,127
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
925
Actions
Shares
0
Downloads
265
Comments
1
Likes
5
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Scasest (patricia roces 2011)

  1. 1. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST) <ul><li>Patricia Roces Iglesias. MIR3 MF y C </li></ul><ul><li>Septiembre 2011 </li></ul>
  2. 2. DEFINICIONES <ul><li>CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: </li></ul><ul><li>Desequilibrio entre aporte-demanda de oxígeno en el tejido miocárdico -> isquemia miocárdica. </li></ul><ul><li>Manifestaciones: </li></ul><ul><li>Angina de pecho estable. </li></ul><ul><li>SCACEST : IAMCEST. </li></ul><ul><li>SCASEST : Angina inestable, IAMSEST. </li></ul><ul><li>Muerte súbita. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La EAC, incluye dos procesos diferentes: </li></ul><ul><li>Ateroesclerosis: constante, gradual, apenas reversible, que estrecha la luz lentamente. Predomina en la angina estable. </li></ul><ul><li>Trombosis, vasoespasmo o ambos: dinámico, y potencialmente reversible, que modifica la progresión lenta hacia otra súbita e impredecible, causando una oclusión coronaria parcial o completa. Típico de los SCA. </li></ul>FISIOPATOLOGÍA
  4. 4. <ul><li>Placa inestable: núcleo lipídico grande y delgada cápsula fibrosa recubriéndolo, pocas células musculares lisas e infiltración de macrófagos y células inflamatorias. </li></ul><ul><li>IAMCEST en las primeras horas de la mañana por: estimulación β adrenérgica, hipercoagubilidad e hiperreactividad plaquetaria. </li></ul><ul><li>La necrosis miocárdica se inicia a los 15-30 min, de subendocardio -> subepicardio. </li></ul>A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto.
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL <ul><li>Incidencia de SCASEST > IAMCEST ( 3 ‰ habitantes/año). </li></ul><ul><li>Mortalidad hospitalaria mayor en IAMCEST, pero a los 6 meses se aproxima con SCASEST. </li></ul><ul><li>En SCASEST , los episodios continúan durante días o semanas (en IAMCEST, peripresentación) -> tratamiento dirigido a fase aguda y a largo plazo. </li></ul><ul><li>I nfarto recurrente durante el primer año en 8-10% de los casos. </li></ul>
  6. 6. PACIENTE VULNERABLE <ul><li>FR coronario: HTA, DM (riesgo de muerte x2), tabaquismo, dislipemia. </li></ul><ul><li>Historia previa de cardiopatía isquémica. </li></ul><ul><li>Factores precipitantes: por ↑ consumo miocárdico de oxígeno (TQ, fiebre, tirotoxicosis, estrés emocional súbito, HTA) como por ↓ aporte de oxígeno al miocardio (hipoxemia, metahemoglobinemia, anemia). </li></ul><ul><li>También: EF intenso, falta de sueño y comer en exceso. </li></ul>
  7. 7. DIAGNOSTICO <ul><li>1) EXPLORACIÓN FÍSICA: normal </li></ul><ul><li>2) SÍNTOMAS </li></ul><ul><li>Presión retroesternal o pesadez (“angina”) , irradiada a brazo izdo, cuello o mandíbula, intermitente o persistente (>20 min). </li></ul><ul><li>Síntomas asociados: náuseas, diaforesis, sensación de muerte inminente. </li></ul><ul><li>Síntomas atípicos: dolor epigástrico, disnea, síncope, dolor torácico transfixiante o de características pleuríticas. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Presentación atìpica: </li></ul><ul><li>Mujeres </li></ul><ul><li>25-40 años y > 75 años </li></ul><ul><li>Demencia </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>IRC </li></ul><ul><li>Exacerbación de síntomas con EF, o alivio con reposo y/o nitratos -> sospecha isquemia. </li></ul><ul><li>Los síntomas en reposo se acompañan de un peor pronóstico. </li></ul><ul><li>3) EKG: Indispensable en 12 derivaciones , durante los 10 primeros minutos de la llegada del paciente. Diagnóstico si alteración en ≥ 2 derivaciones contiguas. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Localización del IAM según el EKG </li></ul><ul><li>Inferior ( CD ): II, III, aVF. </li></ul><ul><li>Posterior ( CD ): Imagen en espejo en V 1 -V 2 ( ↓ ST) </li></ul><ul><li>Septal ( DA ): V 1 -V 2 . </li></ul><ul><li>Anterior ( DA ): V 3 -V 4 . </li></ul><ul><li>Lateral (Circunfleja ): I, aVL, V 5 -V 6 . A veces soló se detecta en V 3R y V 4R ,V7-V9. </li></ul><ul><li>De VD ( CD proximal ): V 3R y V 4R ,V7-V9, generalmente </li></ul><ul><li>asociado a datos de IAM inferior. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>4) ANALÍTICA AL INGRESO </li></ul><ul><li>Hemograma: anemia, leucocitosis neutrofílica, controles posteriores. </li></ul><ul><li>Coagulación: descartar coagulopatía que pudiera contraindicar tratamientos. </li></ul><ul><li>Bioquímica básica: glucemia, iones, perfil lipídico, Acr (ajuste de fármacos, predictor independiente de muerte a largo plazo). </li></ul>
  11. 11. <ul><li>Marcadores de daño miocárdico: TROPONINAS </li></ul><ul><li>Daño irreversible . </li></ul><ul><li>Mejor predictor de IAM y muerte al mes. </li></ul><ul><li>Elevación a las 3-4 horas -> 2 semanas (en SCASEST 2-3 días) </li></ul><ul><li>Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier episodio de dolor. </li></ul><ul><li>No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1ª determinación. </li></ul><ul><li>Si infarto precoz -> CK-MB. </li></ul>
  12. 13. SCASEST
  13. 14. PRESENTACION CLINICA E HISTORIA <ul><li>SCASEST incluye: </li></ul><ul><li>Angina inestable (ausencia de elevación enzimática) </li></ul><ul><li>IAMSEST </li></ul><ul><li>Presentaciones clínicas: </li></ul><ul><li>Dolor anginoso prolongado (>20 minutos) en reposo. </li></ul><ul><li>Angina grave de nueva aparición. </li></ul><ul><li>Desestabilización reciente de una angina previamente estable. </li></ul><ul><li>Angina postinfarto. </li></ul>
  14. 15. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN SCASEST
  15. 16. 1) Primer contacto médico: EVALUACION INICIAL <ul><li>10 PRIMEROS MINUTOS : </li></ul><ul><li>Tipo de dolor torácico y EF según síntomas. </li></ul><ul><li>Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, cirugía de revascularización, o ICP previos). </li></ul><ul><li>Extracción de sangre (resultado en 60 min): troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento leucocitario. </li></ul><ul><li>EKG </li></ul>
  16. 17. <ul><li>EKG: </li></ul><ul><li>Hasta el 40% de los EKGs en SCASEST son normales . </li></ul><ul><li>Comparar con EKGs previos, en fase sintomática y asintomática. </li></ul><ul><li>Repetir a las 6, 24 horas y si recurrencia sintomática. </li></ul>
  17. 18. <ul><li>Angina inestable </li></ul><ul><li>Crisis de dolor </li></ul><ul><li>EKG normal. </li></ul><ul><li>T negativa y simétrica (isquemia subepicárdica) </li></ul><ul><li>T alta , picuda y simétrica (isquemia subendocárdica) </li></ul><ul><li>↓ ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica) </li></ul><ul><li>↓ ST + ↑ ST transitoria (subgrupo de riesgo) </li></ul><ul><li>↑ ST transitoria (lesión subepicárdica), típica de angina de Prinzmetal </li></ul><ul><li>Seudonormalización onda T (plana o positiva durante el dolor y negativa tras él) </li></ul><ul><li>Fuera de la crisis de dolor </li></ul><ul><li>EKG normal </li></ul><ul><li>Alteraciones inespecíficas no isquémicas </li></ul><ul><li>IAMSEST </li></ul><ul><li>Fase aguda: </li></ul><ul><li>↓ ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica) </li></ul><ul><li>Fase evolucionada : </li></ul><ul><li>T alta y picuda (isquemia subendocárdica) </li></ul>Nº de derivaciones con ↓ ST + profundidad del mismo -> gravedad y pronóstico.
  18. 19. <ul><li>Una vez asignado al paciente al grupo de SCASEST, se deben iniciar los tratamientos. </li></ul><ul><li>Respuesta al tratamiento antianginoso. </li></ul><ul><li>Bioquímica habitual con troponinas al ingreso, a las 6 y a las 12 horas, así como otros marcadores. </li></ul><ul><li>Monitorización del ST. </li></ul><ul><li>Evaluación de la clasificación del riesgo. </li></ul><ul><li>Evaluación del riesgo hemorrágico. </li></ul><ul><li>Ecocardiografía, TAC o RM para diagnóstico diferencial. </li></ul>2) VALIDAR DIAGNOSTICO Y EVALUAR RIESGO
  19. 20. 2a) Tratamiento <ul><li>Reposo en cama. </li></ul><ul><li>Control de constantes hemodinámicas y diuresis. Perfil glucémico si procede. Monitorización cardiaca. Pulsioximetría contínua. </li></ul><ul><li>Oxígeno: 4-8 ls/min si sat O 2 <90%, distrés respiratorio o FR que predispongan a hipoxemia. </li></ul><ul><li>Morfina: 1-5 mgs sc o iv (si dolor intenso que no mejora tras NTG). </li></ul>
  20. 21. Fármacos <ul><li>Antiisquémicos ( ↓ consumo de O 2 ): nitratos, beta-bloqueantes, calcio-antagonistas, IECAs, ARAII. </li></ul><ul><li>Antiplaquetarios (combinados, son + efectivos): AAS, tienopiridinas, inhibidores GP IIb/IIIa. </li></ul><ul><li>Anticoagulantes (inh trombina -> ↓ trombosis): HNF, HBPM, inhibidores del factor Xa (fondaparinux), IDT (bivalirudina). </li></ul>
  21. 22. RECOMENDACIONES CLASE I y IIa en SCASEST Diagnóstico de SCASEST probable o seguro AAS o clopidogrel si intolerancia a la misma Estrategia inicial conservadora Estretegia invasiva <ul><li>Inicio de AC a elegir: </li></ul><ul><li>Enoxaparina </li></ul><ul><li>HNF </li></ul><ul><li>Fondaparinux </li></ul>Iniciar clopidogrel <ul><li>Inicio de AC a elegir: </li></ul><ul><li>Enoxaparina </li></ul><ul><li>HNF </li></ul><ul><li>Bivalirudina </li></ul><ul><li>Antes de cateterismo, añadir segundo antiagregante a elegir: </li></ul><ul><li>Clopidogrel </li></ul><ul><li>Inh GP IIb/IIIa </li></ul>By-pass: mantener AAS ICP : clopidogrel (si no se había iniciado antes) o prasugrel o selectivamente, inh GP IIb/IIIa (si no se había iniciado antes) Tratamiento médico: suspender inh GPIIb/IIIa (si se habían iniciado) y dar clopidogrel
  22. 23. FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS <ul><li>1) Nitroglicerina: CFN sl (0.4 mg/5 min, máx 3 dosis) o iv (en las primeras 48 hs), según intensidad del dolor (cada comp:1 mg de NTG + 25 mgs de cafeína). </li></ul><ul><li>Uso: Hasta desaparición de síntomas o aparición de efectos adversos. </li></ul><ul><li>CI: TAS<90 mm Hg, BQ/TQ o toma las 24-48 hs previas de inh PDE5. </li></ul>
  23. 24. <ul><li>2) Beta-bloqueantes (atenolol): DI (en las primeras 24 hs) de 50 mgs/día vo durante 2-3 días , y DM de 50-200 mgs/día ( ≥ 2 años). Si iv: 5 mgs en 2 minutos (puede repetirse a los 5 min una dosis más). </li></ul><ul><li>Uso: siempre, y mejor si TQ o HTA. </li></ul><ul><li>CI: toma las últimas 12 hs, BAV severo , disfunción VI, IC, asma. </li></ul>
  24. 25. <ul><li>3) Antagonistas del calcio: </li></ul><ul><li>Verapamilo: 120-480 mgs/día , diltiazem: 120-360 mgs/día. </li></ul><ul><li>Uso : CI para BB , angina vasoespástica. </li></ul><ul><li>CI : disfunción VI, IC, BQ. </li></ul><ul><li>4) IECAs: </li></ul><ul><li>En las primeras 24 hs vo. </li></ul><ul><li>Uso: congestión pulmonar, FEVI ≤ del 40%, ausencia de hipotensión, no CI conocida. </li></ul><ul><li>CI: intolerancia a los mismos (sustituir por ARAII). </li></ul>
  25. 26. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS <ul><li>1) AAS: </li></ul><ul><li>DC de 162-325 mgs , formulación no entérica, DM 75-162 mgs/día indefinidamente. </li></ul><ul><li>Si hipersensibilidad o intolerancia GI a AAS -> clopidogrel. </li></ul><ul><li>A más dosis, más hemorragias, pero no mayor eficacia . </li></ul><ul><li>2) Clopidogrel: </li></ul><ul><li>DC de 300 mgs ( 600 mgs para cateterismo, seguido de 150 mgs durante 6 días ), DM 75 mgs/día. </li></ul><ul><li>Interrumpir la doble antiagregación el primer año SÓLO si cirugía mayor o riesgo de sangrado importante. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>3) Prasugrel: </li></ul><ul><li>DC 60 mgs , DM 10 mgs/día (si peso <60 kgs, considerar 5 mgs). </li></ul><ul><li>Dudosa eficacia en ≥ 75 años. </li></ul><ul><li>Uso simultáneo a ICP, no previo. </li></ul><ul><li>↓ eventos isquémicos y ↑ riego de hemorragia (no si AIT/ACV previo). </li></ul><ul><li>4) I nh GP IIb/IIIa (tirofibán): </li></ul><ul><li>DC 0,4 μ g/Kg/min en infusión iv en 30 min, luego 0,1 μ g/Kg/min hasta 18-24 hs. </li></ul><ul><li>Si Acr < 30 ml, ↓ 50% dosis de la infusión iv. </li></ul><ul><li>Considerar asociar a tratamiento antiagregante establecido si ↑↑ troponinas, diabetes o ↓↓ ST). </li></ul>
  27. 28. FÁRMACOS ANTIACOAGULANTES <ul><li>1) HNF : </li></ul><ul><li>DC: 60 U/kg en bolo iv (máx 4000 U), DM infusión 12 U/Kg/h (máx 1000 U/h). </li></ul><ul><li>Mantener TTPA 1,5-2 veces el control (ventana terapéutica estrecha) . </li></ul><ul><li>2) IDT (Bivalirudina). </li></ul><ul><li>3) Inh F Xa (Fondaparinux): </li></ul><ul><li>2,5 mgs sc/día. </li></ul><ul><li>Asociar durante la ICP, un bolo iv de HNF. </li></ul><ul><li>Evitar si Acr < 30 ml. </li></ul>
  28. 29. <ul><li>4) HBPM (Enoxaparina): </li></ul><ul><li>1 mg/Kg/12 hs sc, aunque se propone una DC con bolo de 30 mgs iv (pacientes de alto riego). </li></ul><ul><li>Si al realizar la ICP, la última dosis sc se había dado hace menos de 8 horas, no se da más. Si hace más de 8 horas, bolo iv a 0,3 mgs/kg. </li></ul><ul><li>Relación dosis-efecto predecible. Menor riesgo de muerte o IAM. </li></ul><ul><li>Si >75 años: 0,75 mgs/Kg/12 hs. </li></ul><ul><li>Si Acr < 30: 1 mg/kg/día. </li></ul>
  29. 30. <ul><li>Escala GRACE basada en: edad, FC, PAS, creatinina, clase Killip al ingreso, ↓ ST, ↑ troponinas, parada cardiaca. </li></ul>2b) Clasificación del riesgo
  30. 31. 2c) Riesgo hemorrágico <ul><li>Hemorragias mayores en SCASEST: 2-8% . </li></ul><ul><li>Si hemorragia menor, evitar interrupción de tratamientos activos. </li></ul><ul><li>Causas de ↑ riesgo hemorrágico : ↑ dosis de antitrombóticos o anticoagulantes, duración tratamiento, edad avanzada, ↓ Acr , bajo peso, sexo femenino, Hb basal, procedimientos invasivos. </li></ul><ul><li>Transfusión de plaquetas </li></ul>
  31. 32. 3) ESTRATEGIA CONSERVADORA O INVASIVA <ul><li>Modalidades de revascularización: </li></ul><ul><li>Enfermedad de un vaso: ICP con stent de la lesión causal. </li></ul><ul><li>Enfermedad multivaso: elección individualizada entre ICP o by-pass ; estrategia secuencial en algunos casos (1º: stent lesión causal, 2º: by-pass). </li></ul><ul><li>Alivia la angina, la isquemia y previene progresión a IAM o muerte . </li></ul><ul><li>S tent metálico (menor riesgo trombosis por stent ) si intervención que precise retirada del clopidogrel el primer año tras su implantación. </li></ul>
  32. 33. 3a) Clasificación de los pacientes según el riesgo <ul><li>No recurrencia de dolor torácico </li></ul><ul><li>No signos de IC </li></ul><ul><li>No alteraciones en el primer o segundo EKG </li></ul><ul><li>No elevación de troponinas a su llegada, a las 6 ni a las 12 horas </li></ul><ul><li>Angina precoz postinfarto </li></ul><ul><li>DM, ↓ función renal, FEVI<40% </li></ul><ul><li>Variaciones del ST o de la onda T </li></ul><ul><li>Elevación de troponinas </li></ul><ul><li>ICP hace menos de 6 meses, cirugía previa de revascularización </li></ul><ul><li>Angina persistente </li></ul><ul><li>Angina recurrente pese al tratamiento, con ↓ST o T negativa </li></ul><ul><li>Síntomas de IC o inestabilidad hemodinámica </li></ul><ul><li>Arritmias fatales </li></ul>Paciente de bajo riesgo Paciente de riesgo intermedio-alto Paciente de riesgo alto
  33. 34. 3b) Estrategia según el riesgo <ul><li>Pacientes de riesgo bajo : </li></ul><ul><li>Tratamiento médico. </li></ul><ul><li>Previo al alta, prueba de esfuerzo para valorar la isquemia inducible, realizando posteriormente angiografía en caso de ser positiva. </li></ul><ul><li>Pacientes de riesgo intermedio-alto : dos opciones: </li></ul><ul><li>Angiografía coronaria precoz (<72 horas) seguida de revascularización cuando sea posible. </li></ul><ul><li>Estabilización médica inicial y realización selectiva de angiografía basada en el curso clínico. </li></ul><ul><li>Pacientes de riesgo alto: </li></ul><ul><li>Angiografía coronaria urgente. </li></ul>
  34. 35. 3c) Desempeño de la estrategia <ul><li>a) Si se decide estrategia conservadora: </li></ul><ul><li>Continuar con AAS indefinidamente. </li></ul><ul><li>Continuar con clopidogrel al menos 1 mes e idealmente 1 año. </li></ul><ul><li>Suspender inh GP IIb/IIIa en caso de haberlo iniciado. </li></ul><ul><li>Continuar HNF durante 48 horas o administrar enoxaparina o fondaparinux mientras permanezca hospitalizado (8 días máximo) y luego suspender la terapia anticoagulante. </li></ul>
  35. 36. <ul><li>b) Si se decide angiografía -> ICP: </li></ul><ul><li>Continuar con AAS , manteniendo DC hasta un mes si se implanta stent metálico y de 3-6 meses si es farmacológico. </li></ul><ul><li>Administrar dosis de carga de tienopiridina si no se administró antes . DM de 1 mes-1 año si stent metálico y al menos 1 año si farmacológico. </li></ul><ul><li>Se debe considerar dar inh GP IIb/IIIa si no se había administrado antes, especialmente si hay elevación de troponinas y/o pacientes de alto riesgo. </li></ul><ul><li>Se puede obviar dar inh GP IIb/IIIa si como terapia previa habíamos elegido: bivalirudina + ≥ 300 mgs de clopidogrel al menos 6 horas antes. </li></ul><ul><li>Suspender la terapia anticoagulante tras la ICP en los casos sin complicaciones. </li></ul>
  36. 37. <ul><li>c) Si se decide angiografía -> by-pass: </li></ul><ul><li>Continuar con AAS . </li></ul><ul><li>Suspender clopidogrel al menos 5 días y prasugrel al menos 7 días antes. </li></ul><ul><li>Suspender inh GP II/b-IIIa 4 horas antes. </li></ul><ul><li>Continuar con HNF . </li></ul><ul><li>Suspender enoxaparina de 12 a 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso. </li></ul><ul><li>Suspender fondaparinux 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso. </li></ul><ul><li>Suspender bivalirudina 3 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso . </li></ul>
  37. 38. 5) ALTA Y MANEJO TRAS EL ALTA
  38. 40. <ul><li>BIBLIOGRAFÍA </li></ul><ul><li>Nuevas Guías sobre el manejo del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST. Sociedad Española de Cardiología </li></ul><ul><li>2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST- Elevation Myocardial Infarction ( Updating the 2007 Guideline ) </li></ul>

×