Esclerosis multiple sept 2011

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Esclerosis multiple sept 2011

  1. 1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE *TRATAMIENTO INTEGRAL DEL ENFERMO DE ESCLEROSIS MULTIPLE Cristina García Martínez Gijón 29/09/2011
  2. 2. ¿De qué vamos a hablar? <ul><li>¿Qué es la la esclerosis múltiple? </li></ul><ul><li>Tratamiento integral del enfermo de EM </li></ul><ul><li>¿Qué papel debería jugar el médico de Primaria en la atención a estos pacientes? </li></ul><ul><li>Fármacos empleados actualmente en España </li></ul><ul><li>Vías de investigación abiertas </li></ul>
  3. 3. <ul><li>ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNC </li></ul><ul><li>-CEREBRO </li></ul><ul><li>-TRONCO-ENCEFALO </li></ul><ul><li>-CEREBELO </li></ul><ul><li>-MÉDULA </li></ul><ul><li>-NERVIOS ÓPTICOS </li></ul><ul><li>CARACTERIZADA POR </li></ul><ul><li>-INFLAMACIÓN CRÓNICA </li></ul><ul><li>-DESMIELINIZACION </li></ul><ul><li>-GLIOSIS </li></ul>¿Qué es la EM?
  4. 4. <ul><li>2ª CAUSA DE INCAPACIDAD NEUROLOGICA EN ADULTOS JÓVENES , por detrás de los traumas </li></ul><ul><li>En ESPAÑA (Riesgo intermedio) con prevalencia: 60/100.000 </li></ul><ul><li>2 veces mas frecuente en mujeres </li></ul><ul><li>Edad comienzo: 26-31 años </li></ul>Epidemiología
  5. 5. <ul><li>ORIGEN AUTOINMUNE???? </li></ul><ul><li>MEDIADO POR LINFOCITOS T ????? </li></ul><ul><li>* FACTORES GENETICOS+AMBIENTALES </li></ul>Etiología DESCONOCIDA
  6. 6. <ul><li>NEURÓLOGO </li></ul><ul><li>MÉDICO REHABILITADOR </li></ul><ul><li>FISIOTERAPEUTA </li></ul><ul><li>URÓLOGO </li></ul><ul><li>PSICÓLOGO/PSIQUIATRA </li></ul><ul><li>TRABAJADOR SOCIAL </li></ul>El importante papel del médico de familia Como coordinador de los distintos profesionales implicados en el tratamiento
  7. 7. <ul><li>En el 37% debuta con un TRASTORNO SENSITIVO (ejm: sensación de adormecimieto cutáneo de un territorio: muslo, dorso de la mano, mejilla, borde de los labios...) </li></ul><ul><li>En el 35% con DEBILIDAD DE UN MIEMBRO </li></ul><ul><li>En el 36% con NEURITIS ÓPTICA=CEGUERA MONOCULAR (escotoma en campo visual, pérdida nitidez visual y “desaturación” colores) </li></ul>Manifestaciones de alarma PUEDEN SER DETECTADAS en ATENCIÓN PRIMARIA como SÍNTOMAS de INICIO
  8. 8. <ul><li>DIPLOPIA: </li></ul><ul><ul><li>por afectación del VI par. </li></ul></ul><ul><ul><li>por OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR ( si bilateral en adulto joven, diagnóstica EM). </li></ul></ul><ul><li>NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: la EM es la causa mas frecuente de neuralgia secundaria del V par. </li></ul><ul><li>FATIGA (80% de los enfermos de EM). </li></ul>Otras Manifestaciones clínicas
  9. 9. <ul><li>Vértigo. </li></ul><ul><li>Signos cerebelosos : nistagmo, palabra escandida, temblor de intención, ataxia… </li></ul><ul><li>Signos medulares : síndrome piramidal, trastorno de la sensibilidad profunda, problemas vesicales. </li></ul><ul><li>Trastornos urinarios, incontinencia, goteo (por lesión medular). </li></ul><ul><li>Depresión. </li></ul><ul><li>SÍNTOMAS PAROXÍSTICOS (espasmos tónicos en extremidades, ataxia y disartria paroxística, signo de Lhermitte, fosfenos, signo de Uthoff….). </li></ul>Otras Manifestaciones clínicas
  10. 10. <ul><li>LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD DE BEHÇET. </li></ul><ul><li>SÍNDROME DE SJÖGREN. </li></ul><ul><li>SARCOIDOSIS. </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD DE LYME. </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES MITOCONDRIALES. </li></ul>Diagnóstico diferencial
  11. 11. <ul><li>RM es la técnica mas sensible. CONFIRMA EL DXCO CLINICO. </li></ul><ul><li>RM CON GADOLINIO-DTPA identifica las lesiones agudas porque éstas captan contraste . Las antiguas NO. </li></ul><ul><li>LCR </li></ul><ul><ul><li>BANDAS OLIGOCLONALES determinadas por ISOELECTROENFOQUE. </li></ul></ul><ul><ul><li>( 95% de enfermos de EM) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pleocitosis mononuclear. </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteinorraquia. </li></ul></ul>Métodos diagnósticos
  12. 12. <ul><li>La EM apenas acorta la esperanza de vida </li></ul><ul><li>Disminuye la “calidad de vida” </li></ul><ul><li>Embarazo/maternidad no modifican </li></ul><ul><li>Causa +frec muerte: INFECCIONES </li></ul><ul><li>VARIEDAD MARBURG: mortal en 2 años </li></ul>Pronóstico
  13. 13. <ul><li>PEOR PRONÓSTICO: </li></ul><ul><li>Ser varón. </li></ul><ul><li>Comienzo > 40 años. </li></ul><ul><li>Signos cerebelosos en el debut. </li></ul><ul><li>RM con lesiones múltiples. </li></ul><ul><li>Curso progresivo (desde el inicio) </li></ul>Pronóstico
  14. 14. <ul><li>EMRR: RECIDIVANTE-REMITENTE (80-85%). </li></ul><ul><li>EMPP: PRIMARIAMENTE PROGRESIVA (10%). </li></ul><ul><li>EMSP: SECUNDARIAMENTE PROGRESIVA . </li></ul>Los patrones clínicos determinan la forma de tratamiento de la Esclerosis PATRONES Otras variedades son menos frecuentes, como la progresiva recidivante (< 5%)
  15. 15. <ul><li>Los brotes son episodios recurrentes de disfunción del SNC. Se considera como tal a la aparición de nuevos síntomas o al empeoramiento de alguno previo. </li></ul><ul><li>Entre brotes sucesivos: AL MENOS 1 MES de estabilidad clínica. </li></ul><ul><li>Dura MAS DE 24H y MENOS DE 3 MESES </li></ul><ul><li>ES LA FORMA DE INICIO EN EL 85% de los casos. </li></ul>¿Qué es un “BROTE”?
  16. 16. <ul><li>TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES O BROTES. </li></ul>Tres tipos de tratamiento <ul><li>TRATAMIENTO DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS. </li></ul>
  17. 17. <ul><li>Se tratan las afectaciones significativas de la función neurológica: brotes con sintom. motora, propioceptiva o visual. </li></ul><ul><li>Administración ideal: en hospital de día, para control satisfactorio del paciente. </li></ul><ul><li>Hospitalización en casos de brotes graves, HTA descompensada, psicosis… </li></ul>Tratamiento Exacerbaciones <ul><li>CORTICOIDES: 6-metilprednisolona I.V. </li></ul><ul><li>1gr/ día , durante 3-5 días </li></ul><ul><li>A veces: descenso oral 7-10 días más </li></ul>
  18. 18. <ul><li>EFECTOS SECUNDARIOS: </li></ul><ul><ul><li>Nerviosismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Insomnio </li></ul></ul><ul><ul><li>Sabor metálico durante la infusión </li></ul></ul><ul><ul><li>Eritema facial </li></ul></ul><ul><ul><li>Edemas, descompensación HTA </li></ul></ul><ul><ul><li>Psicosis aguda, arritmias, anafilaxia </li></ul></ul><ul><li>RECOMENDADO AÑADIR PROTECTOR GÁSTRICO. </li></ul><ul><li>SI PRECISA INDUCTORES DEL SUEÑO. </li></ul><ul><li>Si MALA RESPUESTA a tto PLASMAFÉRESIS. </li></ul>Tratamiento Exacerbaciones REDUCIR DURACIÓN e INTENSIDAD de BROTES <ul><li>OBJETIVO TTO ESTEROIDEO </li></ul>
  19. 19. <ul><li>NO HAY TRATAMIENTO CURATIVO. </li></ul><ul><li>SOLO ÚTILES EN FORMAS RR o SP. </li></ul><ul><li>DISCUTIBLE EFICACIA. </li></ul>TTO del curso de la enfermedad
  20. 20. <ul><li>1. INTERFERONES BETA </li></ul><ul><li>2.ACETATO DE GLATIRÁMERO </li></ul><ul><li>3. AZATIOPRINA </li></ul><ul><li>4. MITOXANTRONA </li></ul><ul><li>5. NATALIZUMAB </li></ul>¿Qué fármacos se utilizan?
  21. 21. <ul><li>DIAGNÓSTICO SEGURO DE EMRR. </li></ul><ul><li>EDAD IGUAL O SUP A 16 AÑOS. </li></ul><ul><li>2 o MÁS BROTES EN LOS ÚLTIMOS 3 AÑOS. </li></ul><ul><li>POSIBILIDAD DE CAMINAR AL MENOS 100 METROS (sin apoyo ni detención). </li></ul>Indicaciones del Tratamiento
  22. 22. <ul><li>EMBARAZO. </li></ul><ul><li>LACTANCIA. </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD SISTÉMICA GRAVE. </li></ul><ul><li>DEPRESIÓN GRAVE CON IDEACIÓN SUICIDA. </li></ul>Contraindicaciones del Tratamiento
  23. 23. <ul><li>IFNB-1b ( Betaferón) 1993: </li></ul><ul><ul><li>250 mcg sc a días alternos </li></ul></ul><ul><ul><li>Fue el 1er interferón aprobado (proteína recombinante no glicosilada producida por E.Coli) </li></ul></ul><ul><li>IFNB-1a (Avonex) 1996: </li></ul><ul><ul><li>30 mcg IM semanales </li></ul></ul><ul><li>IFNB-1a (Rebif) 1998: </li></ul><ul><ul><li>44 ó 22 mcg sc 3 veces/sem </li></ul></ul>Medicamentos aprobados en España
  24. 24. <ul><li>Es una citocina con efectos pleotrópicos complejos. </li></ul><ul><li>Se cree que actúa a distintos niveles de la respuesta inmunológica: </li></ul><ul><ul><li>Activación cel T. </li></ul></ul><ul><ul><li>Balance citocinas pro y antiinflamatorias. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecanismo de migración de cel sanguíneas a través de barrera hematoencefálica hacia SNC. </li></ul></ul>INTERFERON BETA
  25. 25. <ul><li>SÍNDROME PSEUDOGRIPAL tras cada inyección (fiebre, mialgias, escalofríos, malestar gral…) Tto: paracetamol, ibuprofeno con cada dosis. </li></ul><ul><li>ENROJECIMIENTO LOCAL PERSISTENTE con los preparados subcutáneos. RARA LA NECROSIS. </li></ul><ul><li>ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICOS (a veces necesario suspender el fármaco). </li></ul><ul><li>LEUCOPENIA (dependiente de la dosis). </li></ul><ul><li>Rarísimas veces alteración función tiroidea. </li></ul>Efectos secundarios IFNBs
  26. 26. <ul><li>LOS ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES pueden producirse tras el uso prolongado de los interferones beta. </li></ul><ul><li>Su aparición ayuda a explicar la falta de eficacia de los IFNs en algunos casos. </li></ul><ul><li>AVONEX produce menor incidencia que el resto de los IFNS. </li></ul>Efectos secundarios IFNBs
  27. 27. <ul><li>Previamente: COPOLÍMERO 1. (mezcla aleatoria 4 aminoácidos). </li></ul><ul><li>20 mg/dia SC. </li></ul><ul><li>Posible induración cutánea y eritema transitorios. </li></ul>ACETATO DE GLATIRÁMERO (COPAXONE)
  28. 28. <ul><li>50 a 150 mg/dia VO. </li></ul><ul><li>Inmunosupresor uso desde hace 30 años. </li></ul><ul><li>Comodidad de uso y buena tolerancia gral </li></ul><ul><li>Evidencia de eficacia menor a INFs. </li></ul><ul><li>Efecto terapéutico mas lento (varios meses). </li></ul><ul><li>Producto tóxico, con riesgo oncogénico bajo, tener en cuenta si tto + de 10 años. </li></ul>AZIATIOPRINA (IMUREL)
  29. 29. <ul><li>12 mg/m2 ( IV) /3 meses </li></ul><ul><li>No exceder maximo total acumulado:240mg </li></ul><ul><li>POTENCIAL CARDIOTÓXICO (valorar función cardiaca mediante medida de fracción eyección VI, antes, durante y dp del tto) </li></ul><ul><li>RIESGO PADECER LEUCEMIA AGUDA </li></ul><ul><li>EFECTOS SOBRE FERTILIDAD (MASCULINA,FEMENINA) </li></ul>Alternativas a medicación inmunomoduladora convencional <ul><li>300 MG IV / 4sem </li></ul><ul><li>Se reaprobó su uso tras estudio exhaustivo,y sólo bajo un programa de vigilancia preestablecido. </li></ul>MITOXANTRONA (NOVANTRONE) NATALIZUMAB (TYSABRI)
  30. 30. <ul><li>AMANTADINA </li></ul><ul><li>INHIBIDORES RECAPTACIÓN SEROTONINA en dosis bajas. </li></ul><ul><li>MODAFINILO </li></ul><ul><li>4-AMINOPIRIDINA </li></ul>TTO SINTOMÁTICO EM FATIGA
  31. 31. <ul><li>BACLOFENO (vo)posibilidad de infusión intratecal en casos graves. </li></ul><ul><li>TIZANIDINA. </li></ul><ul><li>GABAPENTINA. </li></ul><ul><li>BENZODIAZEPINAS(diazepam y clonazepam). </li></ul><ul><li>TOXINA BOTULÍNICA (selección de los casos). </li></ul><ul><li>CANNABINOIDES. </li></ul>TTO SINTOMÁTICO EM ESPASTICIDAD
  32. 32. <ul><li>CLONAZEPAM. </li></ul><ul><li>PRIMIDONA. </li></ul><ul><li>ISONIAZIDA. </li></ul><ul><li>PROPANOLOL. </li></ul>TTO SINTOMÁTICO EM TEMBLOR
  33. 33. <ul><li>AMITRIPTILINA. </li></ul><ul><li>INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN SEROTONINA. </li></ul><ul><li>CARBAMAZEPINA. </li></ul><ul><li>GABAPENTINA. </li></ul><ul><li>BACLOFENO. </li></ul><ul><li>TOPIRAMATO. </li></ul>TTO SINTOMÁTICO EM DOLOR
  34. 34. <ul><li>CARBAMAZEPINA. </li></ul><ul><li>OXCARBAZEPINA. </li></ul><ul><li>GABAPENTINA. </li></ul><ul><li>FENITOÍNA. </li></ul><ul><li>BACLOFENO. </li></ul>TTO SINTOMÁTICO EM FENÓMENOS PAROXÍSTICOS
  35. 35. <ul><ul><li>INHIBIDORES DE LA 5-FOSFODIESTERASA. </li></ul></ul><ul><ul><li>PROSTAGLANDINA E-1 </li></ul></ul>TTO SINTOMÁTICO EM <ul><li>SÍNDROME de HIPERACTIVIDAD: </li></ul><ul><ul><li>ANTICOLINÉRGICOS </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS) </li></ul></ul><ul><li>RETENCIÓN URINARIA: </li></ul><ul><ul><li>ALFABLOQUEANTES </li></ul></ul><ul><ul><li>PARASIMPATICOMIMÉTICOS </li></ul></ul>DISFUNCIÓN SEXUAL DISFUNCIÓN UROLÓGICA
  36. 36. <ul><li>MOLÉCULAS ORALES </li></ul><ul><li>- FINGOLIMOD </li></ul><ul><li>ANTICUERPOS MONOCLONALES </li></ul><ul><li>- OCRELIZUMAB </li></ul><ul><li>- OFATUMUMAB </li></ul><ul><li>ALEMTUZUMAB </li></ul><ul><li>DACLIZUMAB </li></ul>Vías de investigación actuales
  37. 37. <ul><li>LA TERAPIA CON CELULAS MADRE </li></ul><ul><li>Compleja realización. </li></ul><ul><li>Importantes efectos adversos secundarios a la inmunosupresión. </li></ul><ul><li>Utilizarían cel. madre mesenquimales. </li></ul>Vías de investigación actuales
  38. 38. <ul><li>Equipo del Dr Vizoso, Jefe Unidad Investigación de F.H.J. </li></ul><ul><li>El proyecto se basa en cel. madre uterinas. </li></ul>El Hospital de Jove en la investigación
  39. 39. <ul><li>IT Sistema Nacional de Salud. Volumen 31, Nº4/2007 (Dr. Juan Antonio Garcia Merino , Dra Mª Rosario Blasco Quílez (Hospital Puerta de Hierro. Madrid)) </li></ul><ul><li>http :// www.fisterra.es / </li></ul><ul><li>Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Mútliple . </li></ul><ul><li>Novedades en el tratamiento de la EM(4/01/2011 )(Dra Carmen Tur, neuróloga Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM.Cat) (disponible en www.esclerosismultiple.com /investigación/ ficha.php ) </li></ul><ul><li>Unidad de Investigación del Hospital de Jove (facebook) </li></ul>Bibliografía
  40. 40. GRACIAS!!!!

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