Hematologia 2

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  • 700:1Viaje en lineaDisco biconcavoNo organelos
  • 4 cadenas polipeptidicas (alfa y beta)Grupo heme – Hierro
  • Hematologia 2

    1. 1. HEMATOLOGIA<br />
    2. 2. Los Elementos figurados.<br />Son producidos por los organoshematopoyeticos:*<br />Medula osea:<br />Produce Eritrocitos, Leucocitos y PlaquetasBazo y Ganglios Linfaticos. Producen LinfocitosSistema reticuloendotelial. Produce monocitos<br />
    3. 3. Células sanguíneas<br />
    4. 4. Fórmula leucocitaria<br />
    5. 5. HEMATOPOYESIS<br />Célula madre hematopoyética<br />SCF, IL-3, IL-6<br />GM-CSF, TPO<br />Célula madre mieloide<br />Progenitores<br />GM-CSF<br />CFU-GM<br />M-CSF<br />trombopoyetina<br />Mg-CSF<br />G-CSF<br />E-CSF<br />eritropoyetina<br />Eo-CSF<br />B-CSF<br />CFU-E<br />CFU-Mg<br />CFU-G<br />CFU-B<br />CFU-M<br />CFU-Eo<br />Precursores<br />C.maduras<br />eosinófilo<br />monocito<br />eritrocito<br />basófilo<br />plaquetas<br />neutrófilo<br />
    6. 6. Características de la célula madre hematopoyética (CMH)<br />Autorrenovable<br />Pluripotencial<br />Gran potencial de proliferación<br />Movilidad<br />Muy escasa (1/10.000 en m.o.)<br />Quiescente<br />Abundantes receptores para citoquinas<br />Abundantes proteínas de adhesión (anidamiento)<br />
    7. 7. Recuerde que…<br />La mayoría de las células sanguíneas (excepto los linfocitos) son células terminales que no se dividen, y tienen una vida media relativamente corta, por lo que tienen que renovarse constantemente a lo largo de toda la vida.<br />Los hematíes y las plaquetas ejercen sus funciones dentro del árbol cardiovascular.<br />
    8. 8. Los leucocitos son transportados por la sangre hacia los tejidos, y es allí donde llevan a cabo su función defensiva.<br />Los linfocitos son los únicos que tras salir del torrente circulatorio, pueden volver a recircular a través del sistema linfático. También son los únicos que pueden dividirse<br />
    9. 9. Plasma<br />
    10. 10. Ocupa el 46-63% del volumen de la sangre completa<br />92% del plasma es agua<br />Posee una mayor concentración de oxígeno disuelto y proteínas disueltas que el líquido intersticial<br />Plasma<br />
    11. 11. Proteínas plasmáticas<br />Mas del 90% son sintetizadas en el hígado<br />Albúminas<br />60% de las proteínas del plasma<br />Responsable por la viscosidad y presión osmótica de la sangre<br />
    12. 12. Globulinas<br />~35% de las proteínas del plasma <br />Incluyen a las inmunoglobulinas (atacan proteínas extrañas y patógenos) <br />Incluyen las globulinas que transportan iones, hormonas y otros componentes <br />Fibrinógenos<br />Se convierte en fibrina durante la coagulación<br />Remoción del fibrinógeno deja el suero<br />Otras proteínas plasmáticas <br />
    13. 13. Glóbulos rojos<br />
    14. 14. Responsables de poco menos de la mitad del volumen de la sangre, y por 99.9% de los elementos formes<br />4.5-6.3 millones/μl hombres, 4.2-5.5 millones/μl en mujeres<br />Una gota de sangre posee aproximadamente 260 millones de glóbulos rojos<br />Hematocrito mide el por ciento de la sangre completa ocupada por los elementos formes<br />Comúnmente referida como el volumen de glóbulos rojos empacados<br />Abundancia de Glóbulos rojos <br />
    15. 15. Disco bicóncavo, mayor razón de área por superficie<br />Forma les permite alinearse, doblarse y flexionarse <br />Maduros carecen de orgánulos <br />Largo de vida de aproximadamente 120 días<br />Estructura de los glóbulos rojos<br />
    16. 16. Figure 19.2<br />Anatomía de los glóbulos rojos<br />
    17. 17. Moléculas de hemoglobina componen el 95% de las proteínas en los glóbulos rojos <br />13-18 g/dl hombres, 12-16 g/dl mujeres <br />Proteína globular, formada por dos pares de subunidades de polipéptidos<br />Cada subunidad posee una molécula heme que se pega de manera reversible con la molécula de oxigeno <br />Glóbulos rojos que mueren o sufren daño son reciclados por fagocitos (bazo)<br />Hemoglobina <br />
    18. 18. Hemoglobina<br />Formada por: <br />4 cadenas polipeptídicas (globinas) unidas a un grupo Hemo. <br />Hemo esta conformado por:<br />1. SuccinilCoA + glicina = pirrol.<br />2. 1 pirrol x 4 = Protoporfirina IX.<br />3.La protoporfirina IX + Fe = HEMO<br /><ul><li>Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008</li></li></ul><li>Figure 19.3<br />Estructura de la hemoglobina <br />
    19. 19. Reemplazados a una razón de aproximadamente 3 millones de nuevos glóbulos rojos entrando la circulación cada segundo<br />Reemplazados antes de que ocurra hemólisis <br />Componentes de la hemoglobina son individualmente reciclados<br />El grupo Hemse le remueve el hierro y se convierte en biliverdina, y luego a bilirrubina<br />El Hierro es reciclado mediante<br />Almacenamiento en los fagocitos<br />Transportados a través del torrente sanguíneo atado a transferina hacia la médula ósea<br />Glóbulos rojos: largo de vida y circulación <br />
    20. 20. Figure 19.5<br />Reciclaje de los glóbulos rojos<br />
    21. 21. Eritropoiesis = formación de nuevos glóbulos rojos<br />Ocurre en la medula ósea roja <br />Proceso se acelera en la presencia de EPO (Erythropoeisis stimulating hormone)<br />Glóbulos rojos pasan a través de las etapas de reticulocitos y eritoblastos<br />Producción de glóbulos rojos <br />
    22. 22. Etapas en la maduración de los glóbulos rojos<br />Figure 19.6<br />
    23. 23. Glóbulos blancos<br />
    24. 24. Poseen núcleo y otros orgánulos <br />Defienden al cuerpo en contra de patógenos <br />Remueven toxinas, desperdicios, y células anormales o dañadas<br />Son capaces de movimiento ameboideo (marginacion) y quimiotaxis positiva<br />Algunas son capaces de fagocitosis<br />Leucocitos<br />
    25. 25. Leucocitos granulares<br />Neutrófilos – 50 - 70 % de la población total de glóbulos blancos<br />Eosinófilos – fagocitos atraídos a compuestos extraños que han reaccionado con anticuerpos <br />Basófilos – migran ha tejido dañado y liberan histamina y heparina<br />Tipos de glóbulos blancos <br />
    26. 26. Leucocitos agranulares<br />Monocitos - se convierten macrófagos<br />Linfocitos – incluyen a las celulas T, celulas B y celulas asesinas (NK cells)<br />Tipos de glóbulos blancos<br />
    27. 27. Glóbulos blancos: granulados y agranulados<br />Figure 19.11<br />
    28. 28. Plaquetas<br />
    29. 29. Discos aplastados<br />Circulan entre 9-12 días antes de ser removidos por los fagocitos<br />Plaquetas<br />
    30. 30. Transportan químicos importantes en el proceso de coagulación <br />Forman una barrera temporera en las paredes de vasos sanguíneos dañados<br />Función de las plaquetas<br />
    31. 31. Producción de plaquetas (trombocitopoiesis)<br />Megacariocitos liberan plaquetas al torrente sanguíneo<br />Razón de formación de plaquetas es estimulada por trombopoietina, factor estimulante de trombocitos “thrombocyte-stimulating factor”, interleucina-6, y “Multi-CSF”<br />
    32. 32. Hemostasis<br />
    33. 33. Hemostasis<br />Previene la perdida de sangre a través de las paredes de los vasos sanguíneos <br />
    34. 34. HEMOSTASIA<br />Fase Vascular<br />Fase Plaquetaria<br />Fase Coagulación sanguínea<br />Fase de Fibrinolisis<br />
    35. 35. 1º FASE VASCULAR<br />Mecanismo Miógeno<br />Mecanismo Nervioso- reflejos locales<br />Mecanismo Humoral:<br />Serotonina<br />Tromboxano A2<br />Adrenalina<br />Noradrenalina<br />Endotelin<br />VASOCONTRICCION<br />
    36. 36. 2º FASE PLAQUETARIA<br />Formación tapón Plaquetario=COAGULO BLANCO<br />Cambia de forma<br />Activación Plaquetaria-liberación de gránulos<br />Agregación Plaquetaria-adherencia<br />Activación de Enzimas<br />Transformación de la memb.de la plaqueta de no pro-coagulante a coagulante.<br />
    37. 37. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA<br />Metamorfosis Viscosa<br /> * Cambio de forma de la plaqueta<br /> * Formación de pseudópodos, polimerizacion de la actina<br /> * Permite intimo contacto entre ellas<br />
    38. 38. AGREGACION PLAQUETARIA<br />Trombospondina U GPI,GPII,Fibrinógeno<br /> Ensamble en la membrana requiere Ca++<br />Agentes Inductores: ADP, Epinefrina, Norepinefrina, Serotonina, radicales libres, trombina, vasopresina. <br />
    39. 39. ACTIVACIÓN DE ENZIMAS<br />Fosfolipasas A2, C, Lipo-oxigenasa, Ciclooxigenasa.<br />
    40. 40. REORGANIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR<br />Se torna pro-coagulante<br />Formación de fibrina en la superficie de la plaqueta.<br />Contracción centrípeta de la Actomiosina.<br />
    41. 41. CONTROL DEL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO<br />Prostaciclinas Adenilciclasa >AMPc Estabiliza Plaqueta<br />Fosfodiesterasa degrada AMPc tiende a activar a las plaquetas.<br />Oxido Nítrico es potente antiagregante plaquetario y vasodilatador.<br />
    42. 42. 3º FASE DE COAGULACION SANGUINEA<br />Proceso de transformación <br /> Fibrinógeno(s) en Fibrina(i).<br /> 15-20” ó 1 a 2’.<br />Reacciones en tres etapas:<br />Generación de un activador de la Protrombina (Protrombinasa).<br />Formación de la TROMBINA<br />Formación de la FIBRINA<br />
    43. 43. FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA<br />Extrínseca-traumatismo de pared vascular y tejidos.<br />Intrínseca.inicia en la sangre.<br />
    44. 44. 2º y 3º Etapa<br /> Activador de la PROTROMBINA<br />Protrombina --–-Ca++ TROMBINA<br />Fibrinógeno -----------Ca++------- FIBRINA(m)<br />Fact. Estabilizador de fibrina(XIIIa)<br /> Coagulo Rojo (tapón) <br />
    45. 45. FACTORES DE LA COAGULACION<br />Proenzimas del sistema de contacto<br /> XII, Pre –Kalicreina, XI<br />Proenzimas dependientes de la Vit.K<br /> VII, IX,X,Protrombina<br />Cofactores<br /> III, fosolípido plaquetario, Kininugeno alto peso molecular, V,VIII, Proteina S.<br />
    46. 46. FACTORES DE LA COAGULACION<br />Factores de Depósito de la FIBRINA<br /> Fibrinógeno, XIII.<br />Inhibidores<br /> Proteina C, Antitrombina III, alfa-macroglobulina<br />Factores que se consumen durante la coagulación: Fibrinógeno, Protrombina, V,VIII,XIII.<br />Factores que no se consumen<br /> VII,IX,X,XI,XII<br />Otros factores<br /> Nishimine, Tatsumi,Passovoy<br />
    47. 47. ACCIONES DE LA TROMBINA<br />VIII  VIIIa<br />V  Va<br />Fibrinogeno  Fibrina<br />XIII  XIIIa <br />
    48. 48. 4º FASE DE FIBRINOLISIS<br />FIBROBLASTO- Tejido Conectivo<br />Disolución del Coágulo-PLASMINA<br />
    49. 49. HEMOSTASIA<br />PRIMARIA:<br />“taponamiento instantáneo de la lesión” el endotelio destruído, expone al subyacente de colágeno. las plaquetas son atraídas, se adhieren y secretan serotonina y adp. el adp atrae más plaquetas y se forma un tapón temporario (combinación de vasoconstricción y adhesion-agregación plaquetaria) <br />*PACIENTES CON COAGULACIÓN DEFECTUOSA (HEMOFÍLICOS) PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA NORMAL<br />*PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA DEFECTUOSA<br />
    50. 50. si el tapón plaquetario no se consolida por el tapón de fibrina la hemorragia puede reaparecer.<br />depósito de fibrina ocurre por la coagulación<br />HEMOSTASIA SECUNDARIA:<br />PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPÓN HASTA LA CICATRIZACIÓN COMPLETA.<br />EL TAPÓN SE REABSORBE POR “FIBRINOLOSIS”, REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.<br />
    51. 51. PAPEL DE LA VASOCONSTRICCIÓN<br />“CONTROL INMEDIATO DE LA HEMORRAGIA” (DISMINUYE EL FLUJO DE SANGRE EN EL ÁREA LESIONADA)<br />arterias pequeñas y venas poseen fibras musculares lisas: respuesta es vasoconstricción<br />capilares no las poseen: esfínteres precapilares pueden controlar la pérdida de sangre.<br />arterias grandes: necesita sutura<br />FACTORES QUE LA PRODUCEN:<br />SUST. SECRETADAS POR PLAQUETAS: SEROTONINA Y TROMBOXANO A2<br />
    52. 52. ACTIVACIÓN Y RESPUESTA PLAQUETARIA<br />1.- ACTIVACIÓN POR DIFERENTES “INDUCTORES” (TROMBINA, COLÁGENO, ADP).<br /> PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAÑAS (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.<br />2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS INDUCTORES.<br />CAMBIO DE FORMA<br />AGREGACIÓN (SE ACUMULAN)<br />3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)<br />LIBERACIÓN DE AC.ARAQUIDÓNICO (PG Y TX. A2)<br />
    53. 53. ADP DE LOS GRÁNULOS DESENCADENA LA DESCARGA DE LOS GRANÚLOS EN OTRAS PLAQUETAS<br />Se produce la liberación del ac. araquidónico de los fosfolípidos de membrana que se metaboliza en dos endoperóxidos cíclicos por acción de ciclooxigenasa (INHIBIDA POR ASPIRINA): PGH2 Y PGG2<br />
    54. 54. PGH2: <br />*EN PARED VASCULAR SE CONVIERTE EN PROSTACICLINA, POTENTE INHIBIDOR DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA (PARA EVITAR TROMBOS EN CIRCULACIÓN)<br />*EN PLAQUETAS SE CONVIERTE EN TROMBOXANOA2 (TXA2), INDUCTOR DÉBIL DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA.<br />
    55. 55. PAPEL FUNDAMENTAL DE LA COAGULACIÓN EN LA HEMOSTASIA:<br />CONVERSIÓN DE UNA PROTEÍNA SOLUBLE “FIBRINÓGENO” EN UN POLÍMERO INSOLUBLE “FIBRINA” POR ACCIÓN DE LA TROMBINA.<br />MECANISMO IMPLICADO:<br />SERIE DE REACCIONES ENTRE VS. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: “FACTORES DE COAGULACIÓN”. SE ENUMERAN DEL I AL XIII.<br />
    56. 56.
    57. 57. HIPÓTESIS DE CASCADA (MODELO MÁS DIFUNDIDO)<br /><ul><li>CASI TODOS LOS FACTORES CIRCULAN EN SANGRE EN FORMA INACTIVA (PROENZIMAS), SE ACTIVAN DURANTE EL PROCESO.
    58. 58. FUNCIÓN DE CADA ENZIMA: ACTIVAR A LA PROENZIMA SIGUIENTE.</li></li></ul><li>VIA INTRÍNSECA (PTT)<br />VIA EXTRÍNSECA (PT)<br />FACTOR X<br />FACTOR Xa<br />PROTROMBINA TROMBINA<br />FIBRINÓGENO FIBRINA<br />PTT: t parcial de tromboplastina PT: t de protrombina<br />
    59. 59. VIA EXTRINSECA (PT)<br />LA TROMBOPLASTINA (III) PROVIENE DEL EXTERIOR DE LA SANGRE.<br />VIA INTRÍNSECA (PTT)<br />TODOS LOS FACTORES NECESARIOS ESTÁN PRESENTES EN SANGRE <br />DIFERENCIA: COMO SE ACTIVA AL FACTOR X, LUEGO VIA COMÚN ENTRE AMBAS<br />
    60. 60. SISTEMA INTRÍNSECO<br />SISTEMA EXTRÍNSECO<br />Ciminógeno de PME Calicreína<br />XII XIIa<br />Ciminógeno de PME<br />VIIa VII<br />XI XIa<br />Ca++<br />Ca++ FLTPT<br />IX IXa<br />FL Ca++ VIII<br />FL Ca++ V<br />X Xa<br />II TROMBINA<br />FIBRINÓGENO FIBRINA<br />XIII XIIIa<br />estabilización<br />
    61. 61. FORMACIÓN DEL FACTOR Xa:<br />DERIVA DEL FACTOR X INACTIVO, SE ACTIVA POR PROTEOLISIS. MEDIANTE DOS CAMINOS:<br />VIA EXTRÍNSECA (formación rápida de factor Xa):<br />SANGRE EXPUESTA A FACTORES TISULARES GENERA RÁPIDAMENTE FACTOR Xa POR INTERACCIÓN CON FACTOR VIIa, Ca++ Y TROMBOPLASTINA (III).<br />VIA INTRINSECA (activación lenta del factor X):<br /> CONTACTO DE SANGRE CON SUP. EXTRAÑA DISTINTA DE ENDOTELIO VASCULAR Y CEL. SANGUINEAS. REQUIERE DE 6 FACTORES: XII, calicreína plasmática, ciminógeno de alto PM, FACTORES XI, IX Y VIII.<br />
    62. 62. FIBRINOLOSIS<br />LIMITA LA COAGULACIÓN<br />PROCESO DE DISOLUCION DEL COÁGULO POR UN COMPONENTE ACTIVO DENOMINADO PLASMINA<br />CIRCULA COMO PLASMINÓGENO. SE CONVIERTE EN PLASMINA POR “ACTIVADORES DEL PLASMINÓGENO”<br />FUNCIÓN: DIGESTIÓN DE FIBRINA Y FIBRINÓGENO.<br />FORMACIÓN DE PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO QUE INHIBEN A LA TROMBINA<br />
    63. 63. CONTROL DE LA HEMOSTASIA<br />1.- FLUJO SANGUÍNEO (importancia en prevenir la trombosis)<br />2.- REMOCIÓN HEPATICA DE FACTORES ACTIVADOS <br />3.- TROMBINA COMO INHIBIDOR.<br />4.- FIBRINÓLISIS (esencial para disolver y remover exceso de fibrina)<br />5.- INHIBIDORES PLASMÁTICOS NORMALES<br />
    64. 64. ANTICOAGULANTES<br />HEPARINA: ANTICOAGULANTE NATURAL<br />OXALATOS: “IN VITRO” FORMAN SALES DE Ca. <br />OTROS QUELANTES: CITRATO<br />DERIVAROS DE LA CUMARINA: DICUMAROL Y WARFARINA (INHIBEN LA ACCIÓN DE LA VIT.K)<br />
    65. 65. ANORMALIDADES DE LA HEMOSTASIA<br />NIVELES DE Ca CIRCULANTES MUY BAJOS<br />FACTORES ANORMALES DE LA COAGULACIÓN. <br />FALTA DE ALGÚN FACTOR (HEMOFILIA, VIII)<br />FALTA DE VITAMINA K (DISMINUÍDA EN ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS, POR FALTA DE BILIS EN INTESTINO, Y EN CONSECUENCIA DEPRESIÓN EN ABSORCIÓN DE LÍPIDOS)<br />CONSUMO EXAGERADO DE ASPIRINAS (INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA, INHIBIENDO CICLOOXIGENASA)<br />HIPOPLAQUETEMIA (PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA) (HEMORRAGIAS SUBCUTANEA)<br />PLAQUETAS ANORMALES (PÚRPURA TROMBASTÉNICA)<br />TROMBOSIS (GRALMENTE. CUANDO FLUJO SANGUINEO ES LENTO)<br />
    66. 66. VIA INTRÍNSECA (PTT)<br />VIA EXTRÍNSECA (PT)<br />FACTOR X<br />FACTOR Xa<br />PROTROMBINA TROMBINA<br />FIBRINÓGENO FIBRINA<br />PTT: t parcial de tromboplastina PT: t de protrombina<br />
    67. 67. Fibrinógeno<br /> Fibrina<br />Trombina Protrombina<br /> FXII FXIIa<br /> FXI FXIa<br />FIX<br />FVIIa<br />FT<br />FL<br />Ca++<br />FX<br />FIXa<br />FL<br />Ca++<br />FVIIIa<br />TTPA<br />FXa<br />FL<br />Ca++<br />FVa<br />
    68. 68. Fibrinógeno<br /> Fibrina<br />Trombina Protrombina<br /> FXII FXIIa<br /> FXI FXIa<br />FIX<br />FVIIa<br />FT<br />FP3<br />Ca++<br />FX<br />FIXa<br />FP3<br />Ca++<br />FVIIIa<br />TP<br />FXa<br />FL<br />Ca++<br />FVa<br />
    69. 69. HIERRO<br />Síntesis de hemoglobina.<br />Transporte de electrones para la respiración celular.<br />Síntesis del DNA<br />Reacciones enzimáticas vitales<br />
    70. 70. CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA<br />Ingestión insuficiente: Lactantes, niños, embarazo.<br />Disminución en la absorción:<br /> Gastrectomía parcial<br /> Síndrome de mala absorción intestinal.<br />Sangrado crónico: vaginal, urinario, tubo digestivo. <br />
    71. 71. CONTENIDO Y ABSORCIÓN DE HIERRO<br />Hierro hem: Hígado y carnes = 10% de hierro ingerido. 40% del hierro absorbido.<br />Hierro no hem: Leguminosas, huevo, trigo, maíz = 90% de la ingesta. Absorción 5%<br />La fibra vegetal (celulosa), el café, el té y los fosfatos inhiben la absorción del hierro no hem. <br />
    72. 72. INGESTIÓN DE HIERRO EN LOS ALIMENTOS<br />10 a 20 miligramos diarios<br />5 a 7 miligramos por cada 1000 calorías<br />
    73. 73. ABSORCIÓN DE HIERRO<br />Normal 1 mg diario<br />Deficiencia de hierro 4 mg diarios<br />
    74. 74. PERDIDAS DE HIERRO<br />Desprendimiento epitelial<br />Eliminación por orina y heces<br />Secreción de bilis<br />Sudor<br />Total por día 1 mg<br />
    75. 75. PERDIDA DE HIERRO<br />Embarazo 500 a 1000 mg en total por transferirlo al producto.<br />Menstruación 20-30 mg x periodo<br /> ( Aumenta en los requerimientos un miligramo diario en promedio o mas en sangrado anormal )<br />
    76. 76. RESERVAS DE HIERRO<br />Células reticuloendoteliales<br />Ferritina<br />Hemosiderina<br />
    77. 77. DISTRIBUCIÓN DE HIERRO <br />De 3 – 5 gramos<br />Hierro Funcional Hierro almacenado<br />Hemoglobina Ferritina<br />Mioglobina<br />Enzimas<br />1.5 a 3.5 g 0.3 a 1.5 gramos<br />
    78. 78. ANEMIA FERROPRIVA<br />Anemia microcítica más frecuente. <br />SÍNTOMAS<br />Síndrome anémico<br />Pica<br />
    79. 79. DATOS CLÍNICOS<br /><ul><li>alopecia
    80. 80. coiloniquia
    81. 81. insuficiencia cardiaca
    82. 82. angina de pecho
    83. 83. dispepsia
    84. 84. membranas esofagicas (síndrome de Patterson-Kelly)
    85. 85. disminucion de la libido,impotencia etc................
    86. 86. Astenia
    87. 87. palpitaciones
    88. 88. disnea
    89. 89. parestesias
    90. 90. Irritabilidad
    91. 91. pagofagia (ingesta de hielo)
    92. 92. pica (ingesta de tierra,arcilla...)
    93. 93. disfagia (Plummer-Vinson)</li></li></ul><li>
    94. 94.
    95. 95.
    96. 96. ETAPAS DE LA ANEMIA FERROPRIVA<br />1°Se agotan las reservas de hierro ( Ferritina )<br />2° Disminución del hierro sérico y transferrina<br />3° Aumento del RDW<br />4° Disminuye la síntesis de Hb, HCM y VCM<br />
    97. 97. DISMINUCIÓN DE LA FERRITINA EN LA FLEBOTOMÍA<br />
    98. 98. ANEMIA FERROPRIVA<br />Alteraciones de laboratorio<br />Disminución de:<br />Hb<br /> HCM ( 98% de sensibilidad)<br />CMHbC (62% de sensibilidad)<br /> Hierro<br /> Ferritina<br />Aumento del RDW<br />
    99. 99. Cinética de Hierro<br />Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005<br />
    100. 100. ANEMIAS SIDEROBLASTICAS<br />
    101. 101. Anemia Sideroblástica <br />Anemia microcítica y arregenerativa.<br />Uso inadecuado del Fe intracelular para síntesis de Hb.<br />Ligada a cromosoma X.<br />Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000. <br />Sthepen J. McPhee Diagnóstico clínico y tratamiento, Mc Graw Hill, Interamericana.<br />Hoffman. Hematología: Basic Principles and Practice, 5th ed. Elsevier, 2008<br />
    102. 102. Hematíes en forma de diana con punteado policromatófilo (siderocitos).<br />Aumento en las concentraciones de Fe y ferritina séricos.<br />Rasgo morfológico: Sideroblastos en anillo.<br />Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000. .<br />Hoffman. Hematología: Basic Principles and Practice, 5th ed. Elsevier, 2008<br />
    103. 103. ANEMIAS SIDEROBLASTICAS<br />Son un grupo heterogéneo de anemias hiporregenerativas definidas por un criterio morfológico, como es la elevada presencia de sideroblastos “en anillo” en la médula ósea<br />
    104. 104. ANEMIAS SIDEROBLASTICAS<br />Los sideroblastos son eritroblastos con depósitos en el citoplasma de hierro ferritínico (hemosiderina), que normalmente es utilizado para la síntesis de la hemoglobina<br />Son por tanto anemias causadas por una utilización inadecuada o anómalo del Fe intracelular para la síntesis de hemoglobina<br />
    105. 105. ANEMIAS SIDEROBLASTICAS<br />La gran mayoría de estas anemias son de origen adquirido y debidas generalmente a la ingesta de ciertos medicamentos o trastornos metabólicos.<br />
    106. 106. Anemia Hemolítica<br />
    107. 107. Anemia Hemolítica<br />Hemólisis: Destrucción de los eritrocitos.<br />Se produce cuando los eritrocitos son anormales.<br />Defectos en la membrana celular, hemoglobinas estructuralmente anormales, en la síntesis de globina y deficiencias o defectos de las enzimas celulares<br />Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000. <br />Sthepen J. McPhee Diagnóstico clínico y tratamiento, Mc Graw Hill, Interamericana.<br />Hoffman. Hematología: Basic Principles and Practice, 5th ed. Elsevier, 2008<br />
    108. 108. Clasificación<br />Intrínsecas<br /><ul><li>Esferocitosis y eliptocitosis hereditaria.
    109. 109. Estomatocitosis por alcohol.
    110. 110. Hipofosfatemia.
    111. 111. Hemoglobinopatias.
    112. 112. Deficiencia enzimática.</li></ul>Extrínsecas<br /><ul><li>Enfermedad autoinmunitaria
    113. 113. Sindrome urémico hemolítico
    114. 114. Púrpura Trombocitopenica
    115. 115. Infección (plasmodium)
    116. 116. CID
    117. 117. Hiperesplenismo
    118. 118. Quemaduras</li></ul>Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000. <br />Sthepen J. McPhee Diagnóstico clínico y tratamiento, Mc Graw Hill, Interamericana.<br />Hoffman. Hematología: Basic Principles and Practice, 5th ed. Elsevier, 2008<br />
    119. 119. Cuadro Clínico<br />Triada característica: <br />Anemia<br />Ictericia<br />Esplenomegalia<br />Shirlyn B. Mckenzie, Hematología Clínica; 2da edición Manual Moderno 2000. <br />Sthepen J. McPhee Diagnóstico clínico y tratamiento, Mc Graw Hill, Interamericana.<br />Hoffman. Hematología: Basic Principles and Practice, 5th ed. Elsevier, 2008<br />
    120. 120.
    121. 121. Hemoglobinopatias<br />A. falciforme <br />Talasemia<br />Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)<br />
    122. 122. Anemia Falciforme<br />La Anemia falciforme es una enfermedad hereditaria de los glóbulos rojos. Las personas con anemia falciforme tienen hemoglobina anormal.<br />http://images.google.co.ve/images?hl=es&source=hp&q=anemia%20falciforme&rlz=1R2ACAW_enVE366&um=1&ie=UTF-8&sa=N&tab=wi<br />
    123. 123. Anemia Falciforme<br />La Hemoglobina (Hb)<br />Es una heteroproteína de la sangre, que transporta el oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos y oraganos.<br />Estructura<br />La forman cuatro cadenas polipeptídicas (globinas) a cada una de las cuales se une un grupo hemo.<br />http://images.google.co.ve/images?um=1&hl=es&rlz=1R2ACAW_enVE366&tbs=isch%3A1&sa=1&q=hemoglobina&aq=f&oq=&start=0<br />
    124. 124. Anemia Falciforme<br /> Acido Glutámico<br />Valina<br />Imagen tomada: www.google.com<br />
    125. 125. Anemia Falciforme<br />AcidoGlutaminico Valina<br />http://dta.utalca.cl/biologia/BioROM%202005/contenido/av_biomo/FigT2/Glu.GIF<br />
    126. 126. TALASEMIAS<br /><ul><li>GRUPO HETEROGÉNEO DE ANEMIAS HEREDITARIAS CUYA CARACTERÍSTICA COMÚN ES LA SÍNTESIS DEFECTUOSA DE LAS CADENAS GLOBINAS.
    127. 127. LAS CADENAS SIN AFECTAR SE PRODUCEN NORMALMENTE, POR LO QUE ACUMULAN E INTERRUMPEN LA MADURACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS ERITROIDES , POR LO TANTO:</li></ul>SE PRODUCE LA DESTRUCCIÓN PREMATURA DE LOS GLÓBULOS ROJOS.<br />
    128. 128. ¡RECORDAR!<br /><ul><li>La producción de cadenas b, d y e está bajo el control de un par de genes alélicos
    129. 129. Mientras que a y g están controladas por un par de genes duplicados.
    130. 130. a: (aa; aa) -> Hay 2 loci en cada cromosoma
    131. 131. b: (b; b) -> Hay 1 locus en cada cromosoma</li></li></ul><li>ALFA TALASEMIA<br />Recién nacido: Hb de Bart  g 4<br />Adulto:Hb H  b 4<br />MAYOR FRECUENCIA DE DELECCIONES<br />Diagnóstico<br />Observación de GR como pelotas de golf con inclusiones de Hb H, luego de incubarlos con azul brillante de cresilo, 30 minutos a 37° C<br />
    132. 132. TALASEMIAS<br />Grupo de anormalidades de la Hb, hereditarias<br />Producción insuficiente de cadenas de globina<br />Se clasifican con el nombre de la cadena cuya síntesis está reducida<br />α, β, δ, δ/β, γ/δ/β<br />Mayor y menor indican gravedad pero no estado hetero u homocigoto<br />3% de la población mundial es portador (Mediterráneo)<br />
    133. 133. TALASEMIA <br />La de más frecuencia<br />Se ve en México<br />Deficiencia en producción de cadenas por reducción de su síntesis<br />Elevado polimorfismo genético  La expresión clínica varía<br />Se Dx determinando la fracción A2 y F de la Hb<br />Homocigota = Anemia de Cooley<br />
    134. 134. MANIFESTACIONES Y Dx<br />Esplenomegalia<br />Ensanchamiento del diploe y estrías verticales (cráneo en cepillo)<br />Exceso de Hierro secundario a transfusiones<br />Anemia microcítica hipocrómica<br />Dianocitos<br />Electroforésis  Incremento de Hb F<br />PCR<br />
    135. 135.
    136. 136. TRATAMIENTO<br />Transfusiones de PG<br />Medicamentos quelantes de hierro<br />Distinguir de Anemia Ferropénica<br />Ferrodinamia normal en talasemia<br />RDW normal<br />
    137. 137. <ul><li>ANEMIAS HEMOLITICAS: -INTRACORPUSCULARES</li></ul> - EXTRACORPUSCULARES<br /> *HEMOLISIS INTRAVASCULAR: -HEMOGLOBINEMIA<br /> -HEMOGLOBINURIA<br /> -DISMINUCION HAPTOGLOBINA<br /> -AUMENTO LDH<br /> *HEMOLISIS EXTRAVASCULAR: -BILIRRUBINEMIA<br /> -ESPLENOMEGALIA<br /> -DISMINUCION HAPTOGLOBINA<br /><ul><li>TIPOS DE ANEMIAS HEMOLITICAS INTRACORPUSCULARES:</li></ul>- DE TRASTORNO DE MEMBRANA ERITROCITARIA<br /> - TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL HEMATIE (DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6P DESHIDROGENASA)<br /> -HEMOGLOBINOPATIAS<br />
    138. 138. TRASTORNOS DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA<br />MEMBRANOPATIAS:<br /> -ESFEROCITOSIS HEREDITARIA<br /> -ELIPTOCITOSIS CONGENITA<br /> -ESTOMATOCITOSIS CONGENITA<br /> -ACANTOCITOSIS CONGENITA (ABETALIPOPROTEINEMIAS)<br />ESFEROCITOSIS<br />
    139. 139. ENZIMOPATIAS<br />TIPOS: A)-DEFICIT DE GLUCOSA-6P DH<br /> B)-DEFICIT DE PIRUVATO KINASA<br /> C)-OTRAS ENZIMOPATIAS<br />A-Es un trastorno ligado a herencia sexual (cromosoma X), siendo la alteración mejor conocida, es mucho más frecuente en los hombres que en las mujeres.. <br />B-La piruvato kinasa es la última enzima de la glucólisis y cataliza la transformación de fosfo-enol-piruvato a piruvato, proceso en que se produce una molécula de ATP<br />
    140. 140. ESFEROCITOSIS<br />ANEMIA HEMOLITICA MAS FRECUENTE EN LA RAZA BLANCA<br />SE TRANSMITE EN EL 80% DE LAS CASOS CON CARÁCTER AUTOSOMICO DOMINANTE<br />ALTERACION DE PROTEINAS DE MB (ESPECTRINA Y ANQUIRINA), PRODUCIENDO LIBERACION DE LIPIDOS, Y FORMACION DE ESFEROCITOS POCO ELASTICOS, POR DE SUPERFICIE DEL ERITROCITO Y DE LA VISCOSIDAD INTERNA, SIENDO DESTRUIDOS EN LOS SENOS ESPLENICOS<br /> SINTOMATOLOGIA: <br /> -APARECE DURANTE LAS PRIMERAS DECADAS DE VIDA<br /> -MODERADA EN EL 60%-65% DE LOS CASOS:<br /> . ANEMIA DISCRETA<br /> . LIGERA ESPLENOMEGALIA <br /> . ICTERICIA INTERMITENTE<br />
    141. 141. DIAGNOSTICO: SE BASA EN LA MORFOLOGIA ERITROCITARIA, ESTUDIO FAMILIAR Y PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA <br /> -PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA: CONSISTE EN SOMETER A LOS ERITROCITOS A MEDIO HIPOTONICO A LA HORA Y A LAS 24 HORAS Y ANANIZAR LA HEMOLISIS SEGÚN LA CONCENTRACION DEL SUERO<br />TRATAMIENTO: ESPLENECTOMIA (ELIMINACION DE LUGAR DE DESTRUCCION DE ERITROCITOS)<br /> -ADMINISTRACION DE FOLATO 1mg/dia PARA EVITAR ANEMIA MEGALOBLASTICAS<br /> ACANTOCITOSIS: -LOS ERITROCITOS PRESENTAN ESPINAS O ESPICULAS EN LA MB<br /> -PUEDE SER A CAUSA DE:<br /> *ABETALIPOPROTEINEMIA (INCAPACIDAD DEL INTESTINO PARA ABSORBER LAS GRASAS DE LA DIETA)<br /> *SINDROME DE McLEOD (NEUROACANTOCITOSIS)<br />
    142. 142. ELIPTOCITOSIS: -SE TRANSMITE POR HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE<br />-SINTOMAS: -MARCADA ANEMIA CON ESPLENOMEGALIA<br /> -EN FROTIS SE ENCUENTRAN ELIPTOCITOS Y OVALOCITOS<br />-DIAGNOSTICO: EN EL HEMOGRAMA SE ENCUENTRA LA PRESENCIA DE ELIPTOCITOS EN PORCENTAJE MAYOR AL 12%<br />-TRATAMIENTO: LA ESPLENECTOMÍA SIGUE SIENDO EL ÚNICO TRATAMIENTO EFICAZ<br />
    143. 143. DEFICIT DE GLUCOSA 6PDH<br />FUE LA PRIMERA EN DESCRIBIRSE COMO CAUSAS DE HEMÓLISIS ENZIMÁTICA. ESTA ENZIMA CATALIZA LA PRIMERA REACCIÓN DE LA VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO Y SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES PROTEGER EL ERITROCITO DE AGENTES OXIDANTES. <br />DESENCADENANTES DE HEMÓLISIS-FÁRMACOS OXIDANTESCOMO SON SULFAS, NITROFURANOS, FURAZOLIDONA, FENAZOPIRIDINA, PRIMAQUINA, FENILHIDRAZINA.-PROCESOS FEBRILES: NEUMONÍAS, FIEBRE TIFOIDEA, SEPTICEMIA, ETC.<br /> -SUSTANCIAS TOXICAS DE LAS HABAS: VICINA Y CONVICINA (FAVISMO)<br />SINTOMATOLOGIA:<br /> -CONSISTE EN LA PRESENCIA DE UN SÍNDROME HEMOLÍTICO CRÓNICO DE INTENSIDAD VARIABLE.<br />
    144. 144. DIAGNÓSTICO:-CONSISTE EN MEDIR LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA Y ESTABLECER EL TIPO DE MUTACIÓN.<br />TRATAMIENTO:<br /> -SE DEBE EVITAR EL CONTACTO CON SUSTANCIAS CAPACES DE DESENCADENAR HEMÓLISIS. LA ESPLENECTOMÍA SOLO SE INDICARA EN CUADROS HEMOLÍTICOS QUE COMPROMETAN LA VIDA DE LA PERSONA. EN LOS CUADOS DE HEMÓLISIS CRÓNICA SE RECOMIENDA LA ADMINISTRACIÓN DE ÁCIDO FÓLICO 1 MG/ DÍA. <br />* LOS CUERPOS DE HEINZ SON PEQUEÑAS INCLUSIONES, REDONDAS Y RETRÁCTILES QUE SE ENCUENTRAN EN LA PERIFERICA DE LAS CÉLULAS. ESTÁN FORMADOS POR GLOBINA DESNATURALIZADA QUE SE PRODUCE CUANDO SE DESTRUYE LA HEMOGLOBINA.<br />
    145. 145. Alteraciones de los leucocitos<br />Alteraciones cuantitativas y morfológicas de los leucocitos son respuesta normal a procesos patológicos.<br />Tipo de leucocito afectado: según función.<br /> infección bacteriana: neutrofilia o neutropenia<br /> infección viral : linfocitosis<br /> infección parasitaria : eosinofilia<br />
    146. 146. Variaciones cuantitativas: recuento absoluto<br />Nº absoluto = leucocitos totales x % del recto diferencial<br />Variaciones morfológicas: observación de frotis sanguíneo. <br />
    147. 147. Alteraciones cuantitativas de los neutrófilos<br />Nº neutrófilos en sangre se afecta por 3 mecanismos interrelacionados:<br /> 1. Producción y liberación de médula ósea.<br /> 2. Tasa de dispersión a tejidos.<br /> 3. Proporción de neutrófilos marginados versus circulantes<br />
    148. 148. Neutropenia<br />Neutropenia <br /> RAN < 2000 x mm³ en adultos <br /> < 1.500 x mm³ en niños.<br />Agranulocitosis:<br /> < 500 x mm³<br />
    149. 149. Neutropenia<br />Disminución del número absoluto de neutrófilos (RAN)<br />En niños < a 1500 por mm³<br />Neutropenia<br /> leve: 1000 a 1500 por mm³<br /> moderada: 500 a 1000 por mm³<br /> severa: menor a 500 por mm³<br />
    150. 150. Neutropenia<br />Causas:<br /> 1. Producción medular disminuida o ineficaz.<br /> 2. Aumento de destrucción celular<br /> infecciones graves<br /> mecánica<br /> inmunitaria<br /> 3. Pseudoneutropenia<br />
    151. 151. Producción medular disminuida<br />Trastorno de célula precursora:<br />Leucemia<br /> Anemia aplásica<br /> Mielodisplasia<br />Deficiencia de Vitamina B12 o ácido fólico<br />Quimioterapia , Radioterapia<br />Enfermedades congénitas:<br /> Neutropenia cíclica<br /> Neutropenia familiar<br /> Agranulocitosis congénita<br />
    152. 152. Aumento de destrucción celular<br />Infecciones graves<br />Infección viral<br /> Influenza, Sarampión, Varicela, Dengue, MNI<br /> Poliomielitis, Rubeóla, Hepatitis.<br />Infecciones bacterianas:<br /> Fiebre tifoidea, Paratifoidea, Brucellosis<br />Reacciones inmunitarias con leucoaglutininas<br />Hiperesplenismo<br />
    153. 153. Neutropenia secundaria a infección<br />Comienza 24 a 48 hrs. del inicio de la enfermedad.<br />Se mantiene por 3 a 6 días.<br />Lesión de tejidos aumenta demanda y utilización de neutrófilos<br />Cambios tóxicos en neutrófilos<br />
    154. 154.
    155. 155. Pseudoneutropenia<br />Alteración en los depósitos circulante y marginal.<br />Temporal<br />En : Infecciones virales.<br /> Infecciones bacterianas con endotoxinas<br /> Hipersensibilidad<br />
    156. 156. Neutropenia cíclica<br />Enfermedad hereditaria, poco frecuente.<br />Ciclos periódicos 21 a 30 días<br />Período neutropénico de varios días.<br />Infecciones frecuentes<br />Entre períodos asintomático<br />
    157. 157. Neutropenia familiar<br />Poco común, crónica, benigna<br />Recto leucocitos normal, con disminución Nº absoluto neutrófilos.<br />Aumento relativo linfocitos y monocitos<br />MO celularidad normal, desplazamiento a izquierda precursores neutrófilos.<br />
    158. 158. Agranulocitosis congénita infantil<br />Enfermedad genética, poco frecuente.<br />Mortal<br />Marcada neutropenia<br />Eosinofilia, monocitosis , anemia<br />Detención de proceso maduración en M.O.<br />
    159. 159. POLICITEMIA VERA<br />
    160. 160. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS <br />POLICITEIMA VERA<br /> Es un desorden clonal, mieloproliferativo cronico, progresivo, carcterizado por aumento de la masa eritrocitica y usualmente leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia.<br /> Difiere de otras malignidades hematologicas en que la sobrevida es prolongada en la mayoria de los pacientes.<br />
    161. 161. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Para prolongar la sobrevida se requiere controlar la produccion excesiva de eritrocitos y plaquetas.<br />Puede evolucionar hacia Mielofibrosis y/o Leucemia Aguda.<br />Al examen fisico se pesquisa esplenomegalia, pletora, rubicundez y hay antecedentes de prurito.<br />
    162. 162. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />EVOLUCION<br />Asintomatico Esplenomegalia aislada,<br /> eritrocitosis, trombocitosis.<br />Fase Eritrocitica Eritrocitosis, prurito,<br /> trombocitosis, leucocitosis<br /> esplenomegalia, trombosis,<br /> hemorragia.<br />Fase inactiva No requiere flebotomias, ni quimioterapia, deficiente en Fe.<br />
    163. 163. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Metaplasia mieloide Anemia, sintomas <br />pospolicitemica sistemicos,trombocitosis,<br /> trombopenia,esplenomegalia progresiva.<br />Leucemia Aguda Anemia, infeccion, san-<br />Mieloide gramiento.<br />
    164. 164. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />La eritrocitosis en la PV se acompaña de supresion de la produccion de EPO.<br />La masa eritrocitaria aumentada se debe a una produccion excesiva mas que a una prolongacion de la sobrevida de GR.<br />Todo sugiere que el defecto esta a nivel de la celula progenitora hematopoyetica.<br />Estos hallazgos permiten distinguir PV de otras causas secundatias de eritrocitosis.<br />
    165. 165. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Causas de Hto elevado<br />Eritrocitosis relativa o espuria<br /> Hemoconcentracion secundaria a deshidratacion.<br />Eritrocitosis absoluta: Hipoxia<br /> Intoxicacion por CO, Altura, Enfermada pulmonar, hipoventilacion, apnea del sueño, shunts cardiacos,defectos neurologicos.<br />
    166. 166. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Enfermedades renales, quistes, hidronefrosis, estenosis de la arteria renal, glomerulonefritis focal, trasplante renal.<br />Tumores: Hipernefroma, hepatoma, hemangioblastoma cerbral, fibromioma uterino, tumores adrenales, meningioma, feocromocitoma.<br />Terapia androgenica<br />
    167. 167. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Sindrome de Barter<br />Policitemia familiar y congenita<br />Policitemia de Chuvash<br />Manifestaciones Clinicas<br /> Cefalea, debilidad, prurito (especialmente despues de la ducha), mareos, sudoracion, anormalidades visuales, dolor epigastrico, baja de peso.<br /> Gota.<br />
    168. 168. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Examen fisico:<br />Cianiosis, Esplenomegalia, pletota conjuntival, hepatomegalia, esplenomegalia e hipertension.<br />Riesgos:<br />Trombosis y hemorragia, son causa de muerte en 30% de los pacientes. Budd-Chiari.<br />Anormalidades neurologicas vasculares.<br />
    169. 169. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Enfermedad vascular periferica.<br />Eritromelalgia, dolor quemante en las extremidades, dedos.<br />Hemorragias, principalmente despues del uso de AINE.<br />Prurito generalizado en 50%.<br />
    170. 170. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Criterios clinicos y de laboratorio PV.<br />4 o mas de los siguentes:<br /> Masa eritrocitica > 36 ml/kg hombres<br /> > 32 ml/kg en mujeres<br /> Sat O2 > 92%<br /> Esplenomegalia<br /> Trombocitosis > 400000 y leucocitosis > 12000.<br />
    171. 171. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Criterios clinicos y de laboratorio PV.cont<br /> Hipercelularidad en BMO con hiperplasia megacariocitica y < en depositos de Fe.<br /> Niveles sericos de EPO <.<br /> Proliferacion anormal de colonias eritrides en cultivo en ausencia de EPO.<br />
    172. 172. POLICITEMIA VERA Y ERITROCITOSIS<br />Tratamiento<br />Sobrevida media de 10 años<br />Sangrias hasta mantener Hto de < 45%<br />Fosforo radioactivo<br />Clorambucil<br />Hydroxyurea<br />Interferon alfa<br />

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