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Traumatismo CráneoEncefalico.

Clínica y manejo del T.C.E.

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Traumatismo CráneoEncefalico.

  1. 1. Traumatismo Cráneo Encefálico. DR. ROBERTO SAN ROMAN TOVAR. SÁNZ LÓPEZ ANA CRISTINA.
  2. 2.  Toda aquella agresión que presenta el cráneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto que terminan afectando la economía intracraneana y tejidos adyacentes.
  3. 3. Clasificación  TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE  Glasgow 13-15  TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO  Glasgow 9-12  TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO  Glasgow 3-8.
  4. 4. TCE LEVE. Perdida de conciencia de -5 min. •Amnesia postraumática igual brevedad. •Glasgow 13-15. Herida en cuero cabelludo. •Hematoma subgaleal. •No base ni bóveda. Cefalea, nauseas vomito, no persistentes. •Mayoria buena recuperación. •Poca atención medica.
  5. 5. Deterioro neurológico posterior. (HIC) por edema, o por la presencia de una masa expansiva intracraneal. Hospitalizado 6 hrs. Sin vomitos ni cefaleas. Signos de alarma en 72 hrs.
  6. 6. Síndrome postraumático o posconmocional.  Gronwall. El paciente se queja de síntomas durante semanas o meses, suficientemente severos como para causar incapacidad laboral.  Fatiga.  Cefalea.  Mareos.  Irritabilidad.  Trastornos de la memoria.  Disminución de la capacidad de concentración.  Ansiedad, depresión e intolerancia al ruido.
  7. 7. TCE MODERADO.  Glasgow entre 9 y 12 puntos.  Alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos.  Cefalea progresiva.  Intoxicación por alcohol o drogas.  Historia poco convincente o no realizable.  Convulsiones postraumáticas.  Traumatismo múltiple.  Traumatismo facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave.  Observación hospitalaria 24 horas, se valorará TAC, pudiendo reducirse las horas de estancia.  Si existe sintomatología neurológica evidente y/o TAC patológico:  La conducta dependerá del cuadro o las lesiones encontradas.  Observación.  Tratamiento médico.  Intervenciónquirúrgica.
  8. 8. TCE SEVERO. Glasgow menor o igual a 8, descenso >2. •Disminución del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas, trastornos metabólicos o estado postictal. Signos neurológicos de focalidad. •Fractura deprimida. •Herida penetrante en cráneo. ABCDE. •TAC cerebral y estudio radiológico de columna cervical. Hematoma epidural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa como masa ocupante •Cirugía descompresiva urgente. No lesión pero paciente en coma. •Disminuir PIC y monitorizarla.
  9. 9. MECANISMO DEL TRAUMA.  Determinada por el agotamiento brusco de la energía cinética,  Agente externo que choca violentamente contra el cráneo.  El propio cráneo que choca contra otra estructura.  Dependiendo de fuerzas externas de mayor o menor grado.  Energía cinética es proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad (energía cinética = ½ m.v2), las lesiones serán proporcionales a estas magnitudes
  10. 10.  El impacto mecánico origina la degeneración neuronal mediante:  Mecanismo lesional primario: responsable de las lesiones nerviosas vasculares.  Mecanismo secundario: responsable de las lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistémicas.  Mecanismo neuroquímico que se inicia inmediatamente al trauma.
  11. 11. Lesión por cizallamiento. En la base del cráneo. Consistencia blanda-gelatinosa del SNC y estructuras semirrígidas. Lesión vascular. Tracción, estiramiento, roturas (basales o corticales). Lesión por cavitación. Se desplazada el tejido nervioso por la fuerza de la aceleración y desaceleración. Fuerzas de presión – a distancia. Lesión por vibración. Todo el encéfalo. Distinta frecuencia, por las distintas composiciones y pesos específicos. Lesión por contragolpe. Zonas diametralmente. Lesion por impacto directo. Zona primitiva del trauma.
  12. 12. El tipo de lesión, relacionado con el tipo de colisión que se produzca:  • Impactos frontales.  • Impactos posteriores.  • Impactos laterales.  • Impactos rotacionales.  • Impactos por volcamiento.
  13. 13. Impacto frontal.  Movimiento hacia arriba y por arriba o hacia abajo y por debajo.  En el primer caso las lesiones mas frecuentes son la luxación de rodilla, fractura de fémur, luxación del acetábulo.  En el segundo caso hay mayor riesgo de impacto del tórax y abdomen, compresión de órganos sólidos y desgarro de vísceras huecas, ruptura del diafragma, desgarro de vasos sanguíneos y ruptura de ligamentos que sustentan órganos , fracturas costales, contusión toráxica, pulmonar, miocárdica, aneurisma traumático de aorta, neumotórax, fractura de vértebras cervicales.
  14. 14. Impacto Posterior.  Hiperextensión de la columna cervical.  Lesiones de tejidos blandos del cuello.
  15. 15. Impacto Lateral.  Desplazamiento en sentido contrario al punto de impacto.  Fracturas de clavícula, fracturas costales, neumotórax, ruptura hepática o esplénica, fractura de pelvis anterior y posterior, impactación del fémur a través del acetábulo,  Flexión lateral o rotación de la columna cervical.  Fracturas más comunes en este tipo de impactos que en los posteriores  Lesiones medulares con déficit neurológico.
  16. 16. Las cubiertas juegan un papel importante como protectores del SNC. El cuero cabelludo absorbe el 30% de la energía generada por el trauma El hueso es capaz de absorber un 40% sobre todo en personas jóvenes.

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