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Tuberculosis Ecuador TB

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Presentación clínica de la TB y tratamiento de la misma en el Ecuador.

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Tuberculosis Ecuador TB

  1. 1. Es una de las enfermedades más antiguas que ha afectado a los seres humanos, causada por el Micobacterium Tuberculosis. Causa importante de muerte a nivel mundial Sin tratamiento, 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas
  2. 2. Micobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina. Debido a la presencia de ácidos micólicos en su pared, una vez teñidos no pueden cambiar de color con el alcohol ácido.
  3. 3. En la pared celular, los lípidos están unidos a los arabinoglicanos y a los péptidoglucanos subyacentes. Esta estructura es causa de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto de la mayor parte de la ineficacia contra este microorganismo que muestran la mayor parte de antibióticos. Otra molécula es el lipoarabinomanano que favorece la supervivencia de la bacteria dentro de los macrófagos.
  4. 4. En 2009 se reportaron más de 5.8 millones de nuevos casos de TB; 95% en países en vías de desarrollo. Se estima que los casos reportados son sólo el 63% de los casos totales. En 2008 aparecieron 440000 casos de TB resistente a múltiples fármacos.
  5. 5. Se transmite desde un paciente con TB pulmonar contagiosa por medio de gotitas que la tos, estornudo o fonación convierten en aerosol. De estas gotitas, algunas se secan y otras quedan suspendidas en el aire durante horas hasta ser inhaladas. Los pacientes con bacilos visibles microscópicamente son los que más influyen en la propagación de la infección. Aquellos que tienen negativo el frotis de esputo y positivo el cultivo son menos infectantes. Son esencialmente no infectantes aquellos con frotis de esputo y cultivos negativos. Los factores de riesgo más importantes son el hacinamiento y la mala ventilación.
  6. 6. Depende de factores endógenos: La predisposición natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad celular. La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como tuberculosis primaria. El bacilo inactivo puede persistir por años antes de reactivarse y producir tuberculosis secundaria o postprimaria. Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar después de la infección es la edad y también el sexo.
  7. 7. La TB no tratada suele ser letal. Sin tratamiento el 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico y la mitad en los 5 años posteriores al mismo. El uso inapropiado de antifímicos origina casos infecciosos crónicos, a menudo con bacios fármacorresistentes.
  8. 8. Infección e Invasión de Macrófagos La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa, una parte (10%), llegan hasta los alvéolos. Interacción Bacilo -Ser humano: Empieza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. Los macrófagos alveolares fagocitan los bacilos, lo cual es favorecido por el complemento (opsonización) La pared bacteriana inhibe el incremento intracelular de Ca, impidiendo la fusión de fagosoma con el lisososma, permitiendo la supervivencia bacilar y su replicación, rompiendo el macrófago.
  9. 9. Virulencia de los bacilos tuberculosos Resistencia innata a la infección • Gen katG: Isoniacida • Proteínas antigénicas • CarD: Replicación • De naturaleza poligénica, se sugiere por los diferentes grados de susceptibilidad en diferentes poblaciones
  10. 10. M. Tuberculosis pasa por un periodo de proliferación extensa dentro de macrófagos indiferenciados inactivados y a este granuloma incipiente se incorporan más macrófagos indiferenciados. Los quimioatrayentes y los productos bacterianos liberados permiten a las células dendríticas tener acceso a los bacilos, estas migran a los ganglios linfáticos donde presentan los antígenos a los linfocitos T, iniciando la inmunidad humoral y celular. Después de 2 a 4 semanas, se desarrollan dos respuestas: la respuesta de activación de los macrófagos, mediado por células T para destruir y digerir bacilos y la respuesta de lesión a los tejidos.
  11. 11. Se acumulan grandes cantidades de macrófagos activados en el sitio de lesión primaria formando los granulomas o tuberculomas La respuesta del daño a los tejidos produce necrosis sólida en el interior del tubérculo. Aunque M. Tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento se inhibe en el interior del entorno necrótico por la baja tensión de oxígeno y el pH ácido. Algunas lesiones pueden cicatrizar por fibrosis, con la calcificación subsiguiente, y en otras lesiones hay inflamación y necrosis.
  12. 12. Infección inicial por el bacilo tuberculoso. Puede ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. A menudo se observa en niños. El aire inspirado se distribuye en las zonas media e inferior de los pulmones, es allí donde se asienta. Después de la infección inicial, suele aparecer una lesión periférica que conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales transitorias. Algunos pacientes presentan eritema nodoso en las piernas o conjuntivitis flictenular. En la mayor parte de los casos, la lesión cura espontáneamente y luego, puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado (lesión de Ghon). En los niños y en las personas inmunodeprimidas la tuberculosis primaria puede agravarse rápidamente y producir manifestaciones clínicas.
  13. 13. Reactivación endógena de una infección tuberculosa latente, infección primaria o reinfección reciente. En segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso. El contenido necrótico y licuado de la cavitación acaba pasando a las vías respiratorias y se disemina por vía broncógena, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélite que también pueden cavitarse . Cuando debido a la confluencia de varias lesiones se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar: neumonía tuberculosa.
  14. 14. En las primes fases, las manifestaciones son inespecifícas e insidiosas. Fiebre y sudores nocturnos. Adelgazamiento, anorexia. Malestar general y debilidad.
  15. 15. Al final, en el 90% de los casos, aparece tos, al comienzo no productiva y se circunscribe en la mañana y más tarde se acompaña de la expulsión de esputo purulento, a veces con estrías sanguinolentas. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y en ocasiones, síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.
  16. 16. Estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser. Roncus por la obstrucción parcial de los bronquios. Soplo anfórico, en las zonas con cavernas grandes. Palidez e hipocratismo digital. Manifestaciones hematológicas: anemia, leucocitosis y trombocitosis, mínimo incremento de VSG y PCR.
  17. 17. Derrame pleural: infección primaria reciente y respuesta de hipersensibilidad a antígenos. Consecuencia de propagación en parénquima contiguo. Manifestaciones clínicas fiebre, dolor pleurítico y disnea. Métodos Dx: Rx tórax, toracocentesis, análisis bioquímico y citológico del LP, frotis directo, cultivos, prueba de ADA, medición del IFNγ, biopsia. Empiema Tuberculoso: Rotura de cavitaciones o fistulas broncopleurales, presenta como hidroneumotorax Complicación: fibrosis pleural grave y neumopatía restrictiva.
  18. 18. Examen microscópico de los bacilos. Cultivo de Micobacterias. Amplificación de Ácidos Nucleicos. Valoración de la sensibilidad a fármacos (antibiograma). Técnicas Radiográficas. Otros: Broncoscopía, cepillado bronquial, biopsia transbronquial. Prueba cutánea con Tuberculina.
  19. 19. Grupo de Riesgo Diámetro (mm) VIH/ Tto inmunosupresores >=5 Contacto estrecho >=5 Lesiones fibróticas en Rx >=5 Infección reciente >=10 Tras. Médicos de alto riesgo >=10 Personas con bajo riesgo >=15
  20. 20. Tiene el objetivo de erradicar el gérmen, evitar contagios, reinfecciones y complicaciones. Siempre se da terapia combinada a largo plazo (mínimo 6 meses) Consta de 2 etapas: una inicial (intensiva) y una complementaria, que deben ser supervisadas por un personal médico. Los fármacos de elección son la Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
  21. 21. • BK + (TBPBK +): Se considera caso de tuberculosis pulmonar BK + cuando los resultados de una o más baciloscopías son positivos (# de BAAR +, ++, +++). • BK – cultivo + (TBPBK– C+): Es el caso de TB Pulmonar, en que luego del flujograma diagnóstico se ha demostrado la presencia de Mycobacterium tuberculosis en cultivo, teniendo baciloscopías negativas. • BK – cultivo – (TBPBK – C –): Es el caso de TB Pulmonar, al que se le ha realizado el procedimiento del flujograma diagnóstico presentando bacteriología negativa y cultivo negativo y a quien se decide iniciar tratamiento antituberculoso por otros criterios (clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico).
  22. 22. • Caso nuevo: Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o sólo lo recibió por menos de cuatro semanas. • Recaída: Paciente previamente tratado por tuberculosis, cuya condición de egreso fue curado o tratamiento terminado, que presenta nuevamente baciloscopía o cultivo positivo. • Abandono recuperado: Paciente con diagnóstico de tuberculosis pulmonar que recibió tratamiento antituberculoso por cuatro semanas o más, luego abandonó el tratamiento por un mes o más, regresa al establecimiento de salud y presenta baciloscopía o cultivo positivo.

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