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Pancreatitis cronica

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Pancreatitis cronica

  1. 1. Pancreatitis cronica Dr Respardo R2Cg
  2. 2. Introduccion Es una enfermedad inflamatoria que evoluciona por brotes agudos mas o menos frecuentes que llevan a cambios morfológicos y funcionales irreversibles Incluyen fibrosis pancreática que lleva a la perdida de tejido endocrino y exocrino Su evolución es imprevisible pero tipicamente lleva al dolor abdominal discapacitante y a la adiccion por opiaceos
  3. 3. Etiologia
  4. 4. Alcohol Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes incluso con un consumo bajo u ocasional de alcohol (1 a 20 gr/dia) El peligro de la afeccion se relaciona con la dosis y es mas alta en quienes beben intensamente (150 g/dia) Menos del 15% de los alcoholicos confirmados sufre esta afeccion Es tipico que la anomalia inicie entre los 35 y 40 años despues de 16 a 20 años de consumo intenso de alcohol
  5. 5.  En 1946 Comfort, Gambill y Baggenstoss propusieron que la pancreatitis cronica resultaba de multiples episodios agudos Kondo y col. Demostraron que se requerian otros factores adicionales para que la exposicion repetida al alcohol causara pancreatitis cronica
  6. 6. Fisiopatologia Se señala la disminucion de la proteina llamada proteina de los calculos (litostatina) la cual evita la precipitacion de los cristales de bicarbonato de calcio En otros pacientes se encuentra una concentracion excesiva de otras proteinas base de las enzimas pancreaticas Incremento de la concentracion de lactato ferrico, el citrato y otras substancias
  7. 7.  Las exposicion del sistema ductal al alcohol o concentraciones elevadas de este en el torrente sanguineo alteran la integridad de los conductos y los acinos Daña las celulas pancreaticas e induce cambios fisiologicos que alteran la funcion exocrina Inmunocitos proinflamatorios, citocinas y celulas estelares importantes en la fibrosis secundaria
  8. 8.  El alcohol puede interferir con con el transporte intracelular y las descargas de enzimas digestivas Contribuye en la colocalizacion de enzimas digestivas e hidrolasa lisosomica dentro de las celulas acinares lo que produce autodigestion Despues de la exposicion cronica a alcohol de observa una produccion secretoria de volumen bajo y alto en proteinas y menor en bicarbonato
  9. 9. Histologia En la pancreatitis cronica temprana las alteraciones histologicas estan distribuidas de manera irregular Se caracterizan por induracion, cicatrizacion nodular y regiones lobulillares de fibrosis
  10. 10.  A medida que progresa la enfermedad hay una perdida de la lobulacion normal con hojas mas gruesas de fibrosis en derredor de una masa reducida de celulas acinares y dilatacion ductal
  11. 11.  El epitelio de los conductos es atipico, muestra caracteristicas de displasia Acompañada de areas de infiltrado de celulas mononucleares y zonas de necrosis en placas Es posible observar alteraciones quisticas pero persisten zonas de elementos acinares e islotes normales
  12. 12.  En la pancreatitis cronica grave ay una sustitucion considerable de tejido acinar por zonas de fibrosis coalescentes El tamaño y numero de islotes esta reducido, las arterias pequeñas parecen engrosadas y se tornan prominentes los troncos neurales
  13. 13. Fibrosis Se crea alrededor de acinos individuales y posteriormente se propaga a lobulillos pequeños circundantes Estos coalecen para reempazar areas mas grandes de tejido acinar La patogenia de este proceso incluye la activacion de celulas estelares pancreaticas (CEP) que se encuentran adyacentes a los acinos y arterias pequeñas
  14. 14.  En respuesta a una lesion pancreatica se activan y proliferas las CEP Pierden sus vesiculas lipidicas y se transforman en celulas parecidas a miofibroblastos Responden a citocinas proinflamatorias, TGF-b, PDGF y producen colagena tipo I, III y fibronectina
  15. 15. Formacion de calculos Se componen en buen medida de cristales de carbonato de calcio atrapados en una matriz de material fibrilar El centro fibrilar no contiene calcio si no una composicion de otros metales En condiciones normales el jugo pancreatico posee iones de calcio y bicarbonato en una concentracion elevada y el producto de la solubilidad del carbonato esta excedido en grado considerable
  16. 16.  Es posible observar microcristales en el jugo pancreatico normal pero son silenciosos a nivel clinico La litostatina es un inhibidor potente de la formacion de cristales de carbonato de calcio En alcoholicos y pacientes con pancreatitis cronica esta inhibida en gran medida la expresion y secresion de litostatina La formacion de calculos calcificados representa una etapa avanzada de la enfermedad
  17. 17. Deformacion del conducto Es comun identificar calculos que obstruyen conductos principales y se piensa que es una indicacion para extraccion endoscopica o quirurgica El efecto de valvula de pelota en un sistema secretorio produce episodios inevitables de obstruccion ductal que suelen acompañarse de dolor
  18. 18. Diagnostico y cuadro clinico Ha existido una enorme confusion a la hora de separar en clinica la pancreatitis aguda y cronica No se diferencian los ataques de pancreatitis aguda y cronica El tratamiento inicial de los dos asi como de sus complicaciones es identico Las dos formas de pancreatitis muestran evoluciones naturales muy distintas y el tratamiento de la cronica ofrece dificultades que no son inherentes al de la aguda
  19. 19. Anamnesis Refieren episodios previos de dolor abdominal de tipo pancreatico y del 60 a 80% tienen antecedentes de alcoholismo prolongado Dolor originado en epigastrio y transflictivo y algunas veces localizado en el dorso Vinculado con la ingestion de alcohol y alimentos ricos en contenido graso
  20. 20.  Su frecuencia e intensidad se incrementa en los inicios d ela enfermedad hasta hacerse casi cotidiano Por periodos prolongados puede ser el unico sintoma Pueden haber antecedentes familiares de pancreatitis o de enfermedades autoinmunitarias (colangitis esclerosante primaria o sjogren)
  21. 21.  La utilizacion repetida de almohadillas calorificas o botellas de agua caliente para combatir el dolor cronico pueden producir lesiones de la piel (eritema ab igne)
  22. 22.  El dolor es el aspecto principal de la enfermedad y la funcion de la conducta terapeutica es controlar este sintoma La patogenia del dolor pancreatico es todavia un enigma tan grande como su fisiopatologia Se han definido causas intrapancreaticas y extrapancreaticas Las intrapancreaticas incluyen dilatacion y elevacion de la presion intraductal, hipertension intersticial, liberacion excesiva de radicales libres, hipoxia tisular y acidosis
  23. 23.  En fechas recientes se atribuye a infiltracion inflamatoria y liberacion de substancias neurotoxicas Se ha encontrado una correlacion estrecha entre el dolor y la infiltracion de celulas inmunologicas en nervios pancreaticos Entre las causas extrapancreaticas se incluyen la estenosis duodenal o de la via biliar secundaria al proceso inflamatorio
  24. 24. Estudios de imagen De manera inicial el estudio consiste en radiografia simple de abdomen, ultrasonido y panendoscopia La radiografia de abdomen pone en evidencia calcificaciones en el area de proyeccion del organo Delinea el diagnostico en 60% de los casos
  25. 25.  Al ultrasonido pueden detectarse alteraciones de su volumen y su periferia la heterogeneidad del parenquima con o sin calcificaciones Es operador dependiente El calibre de los conductos, prescencia de seudoquistes y el estado de los grandes vasos peripancreaticos
  26. 26.  La TAC revela los mismos hallazgos que el usg pero su presicion y poder de resolucion son mayores Puede identificar microcalcificaciones, dilataciones minimas y tumoraciones coexistentes
  27. 27.  La CPRE y la colangiopancreatografia por TAC o por RM pueden ser utiles para el diagnostico Se caracteriza por irregularidades de los conductos pancreaticos, estenosis ductales, y zonas de dilatacion ductal
  28. 28. Pruebas de funcion pancreatica El pancreas goza de una extraordinaria reserva funcional y se requiere de la desaparicion de mas del 90% de la funcion exocrina para que aparezca esteatorrea Las perdidas mas sutiles se identifican a travez de pruebas funcionales
  29. 29.  Las pruebas sin tubo consisten en medir el contenido fecal de grasas o de enzimas digestivas O en administrar un sustrato de las enzimas y cuantficar la actividad enzimatica del intestino midiendo el producto metabolico en la orina o gases espirados Estas aunque incruentas son muy poco sensibles y en consecuencia los resultados normales no parecen muy utiles
  30. 30.  Las pruebas mas cruentas consisten en colocar un tubo de recogida en el duodeno y medir la secresion de bicarbonato o enzimas del pancreas Son mas especificas y sensibles pero siguen siendo bastante insensibles Se asocian con una tasa relativamente de resultados falsos negativos
  31. 31. Evolucion natural La mayoria de los pacientes refieren dolor cronico intermitente o constante que limita la calidad de vida o exige ingresos repetidos En general la enfermedad sigue produciendo dolor, exige dosis adictivas de opiaceos y la perdida funcional comporta diabetes y esteatorrea y un adelgazamiento profundo
  32. 32. Tratamiento de la malabsorcionpancreatica La perdida de la funcion pancreatica exocrina afecta a la produccion de todas las enzimas pero sobre todo a la absorcion de las grasas El pancreas de una persona sana secreta aproximadamente 300,000 UI de lipasa en las 4 horas posteriores a la ingestion de una comida habitual Solo se requiere un 10% de la lipasa secretada para la digestion normal de la grasa
  33. 33.  En teoria la malabsorcion deberia corregirse con la administracion oral de lipasa exogena La mayor parte de la lipasa administrada via oral se inactiva a su paso por el estomago Unicamente el 8 a 15% de la actividad lipasica ingerida llega al duodeno La utilizacion de preparados inhibidores del acido y de sistemas de liberacion con microesferas con revestimiento enterico pueden corregir este problema
  34. 34.  Por tanto el tratamiento medico consiste en: Supresion del acido Una dieta pobre en grasas Dosis de lipasa de 90,000 a 150,000 UI por comida
  35. 35. Tratamiento del dolor de la pancreatitiscronica Tratamiento medico Se aconseja la abstinencia completa de etanol sin embargo los sintomas pueden persistir incluso despues de la abstinencia completa Debe iniciarse con analgesicos de accion periferica como el paracetamol solo o en combinacion con antinflamatorios no esteroideos cuando el dolor no es muy intenso
  36. 36.  Los antidepresivos triciclicos y los inhibidores de la serotonina pueden ser coadyuvantes de los analgesicos no opioides y opioides Existen otras alternativas como el octreotido, los antagonistas de receptores de colecistocinina y antioxidantes cuya utilidad se encuentra en fase de evaluacion
  37. 37.  En la evolucion de la enfermedad el dolor puede ser incapacitante y obligar al medico a prescribir analgesicos mas potentes de accion central Farmacos que pueden ejercer notorios efectos secundarios como la adiccion
  38. 38. Manejo endoscopico No se ha examinado a traves de ensayos prospectivos y aleatorizados Se ha señalado que la esfinterotomia pancreatica endoscopica mejora a ciertos pacientes con elevacion de las presiones en el esfinter de oddi Se ha empleado la esfinterotomia endoscopica del pancreas menor en pacientes con pancreatitis y pancreas divisum Algunos pacientes con estenosis del conducto han sido tratados con protesis pero su utilidad aun no esta clara
  39. 39.  Puede usarse para remover calculos de los canales pancreaticos Esta indicado en etapas tempranas de la enfermedad En personas que tengan dolor continuo por lo menos un mes antes Lo presenten 4 o 5 dias por semana o consuman analgesicos en forma regular Tambien cuando se demuestra la dilatacion de los conductos pancreaticos
  40. 40. Bibliografia Schwartz –principios de cirugia, 8ª edicion vol II Sabiston – tratado de cirugia 18ª edicion Tratado de cirugia general – asociacion mexicana de cirugia general A.C. 2ª edicion

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