Osteoquimionecrosis por bifosfonatos

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Características de los BP

Fisiopatología

Criterios diagnósticos

Estadiaje

Tratamiento

Prevención

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Osteoquimionecrosis por bifosfonatos

  1. 1. OSTEOQUIMIONECROSIS POR BIFOSFONATOS <ul><li>Miguel Artajona García </li></ul><ul><li>Javier Gutiérrez Santamaría </li></ul>
  2. 2. Contenido <ul><li>Características de los BP </li></ul><ul><li>Fisiopatología </li></ul><ul><li>Criterios diagnósticos </li></ul><ul><li>Estadiaje </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Prevención </li></ul><ul><li>Bibliografía </li></ul>
  3. 3. Características de los bifosfonatos <ul><li>Análogos estables de los pirofosfatos inorgánicos. </li></ul><ul><li>Inhiben la actividad osteoclástica   disminución de la reabsorción y la remodelación del hueso comprometiendo su irrigación. </li></ul><ul><li>Absorción intestinal y excrección renal. </li></ul><ul><li>Regulan el metabolismo oseo (Ca y P) uniendose fuertemente a la hidroxiapatita </li></ul><ul><li>Huesos maxilares  vascularización terminal . H ueso del organismo más expuesto a las agresiones del medio exterior (a través del periodonto o por problemas dentarios que puedan desencadenar un proceso infeccioso a nivel apical) </li></ul><ul><li>Uso terapéutico: </li></ul><ul><ul><li>Lesiones osteolíticas asociadas a M1 óseas/ M. Múltiple </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercalcemia maligna </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de Paget </li></ul></ul><ul><ul><li>Cáncer de mama </li></ul></ul><ul><ul><li>Osteoporosis </li></ul></ul>
  4. 4. Mecanismo de acción de los bifosfonatos <ul><li>Unión en hueso inhibiendo acción de osteoclastos: diminuye resorción ósea </li></ul><ul><li>Inducción de apoptosis osteoclástica </li></ul><ul><li>Acumulación en osteoclastos (efecto tiempo-dosis) </li></ul><ul><li>Última generación /contenido nitrogenado: inhiben proliferación tumoral y angiogénesis. </li></ul><ul><li>Alteración remodelado óseo fisiológico </li></ul><ul><li>Acción antiangiogénica. </li></ul><ul><li>Hueso quebradizo incapaz de reparar microfracturas fisiológicas. </li></ul><ul><li>Maxilares sometidos a c onstante stress. </li></ul><ul><li>Microfracturas no reparadas. </li></ul><ul><li>OQN + Contaminación = OSTEOMIELITIS </li></ul>
  5. 6. Principales bifosfonatos, vía de administración y potencia relativa <ul><li>ETIDRONATO ( Didronel, Difosfen, Osteum ): vía oral. Prel= 1. </li></ul><ul><li>TILUDRONATO ( Skelid ): vía oral. Prel= 10. </li></ul><ul><li>PAMIDRONATO ( Aredia, Linoten, Pamifos ): endovenoso. Prel= 100. </li></ul><ul><li>ALENDRONATO ( Fosamax , Adronat, Fosavance ): vía oral. Prel=1.000. </li></ul><ul><li>RISEDRONATO ( Actonel , Acrel, Losentra ): vía oral. Prel=5.000. </li></ul><ul><li>IBANDRONATO ( Boniva, Bonviva ): oral /ev. Prel=10.000. </li></ul><ul><li>ÁC.ZOLEDRÓNICO ( Zometa , Aclasta ): ev. Prel=100.000 </li></ul>
  6. 8. Un problema...muchas cuestiones <ul><li>Primeras publicaciones a finales de 2003: relación entre admón. aminofosfatos ev y exposición ósea de evolución tórpida </li></ul><ul><li>(Ruggiero SL et al . Osteonecrosis of the jaws associated with the use of biphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg . 2004; 62:527-34) </li></ul><ul><li>Bombardeo de publicaciones y especialistas en la materia </li></ul><ul><li>Postulados diversa fisiopatología y mecanismos de acción,... </li></ul>¿Desde cuándo? ¿Por qué en los maxilares?
  7. 9. Factores de riesgo para el desarrollo de osteonecrosis inducida por BP <ul><li>Pacientes de mayor riesgo: MM (9% / década) > Ca.mama </li></ul><ul><li>Tratamiento corticoideo </li></ul><ul><li>Vía endovenosa, BP potentes (Ác.Zoledrónico), tiempo y dosis dependiente. </li></ul><ul><li>Oral: más de 3 años de tratamiento (t=5.6 años; 3.3-10.2) </li></ul><ul><li>EV: inferior al año incluso (AZ= 9.3m; Pami= 14.1m) </li></ul><ul><li>Si EV: </li></ul><ul><ul><li>AP de cirugía dentoalveolar: RRx7 (oral: 50% de novo ) </li></ul></ul><ul><ul><li>AP patología inflamatoria: RRx7 </li></ul></ul><ul><ul><li>Persistencia de efecto 10a post-tto </li></ul></ul><ul><ul><li>Uso de BP ev para pt típica de BP oral (osteoporosis/prevención fx cadera-vértebras): mismo riesgo que si uso oral </li></ul></ul><ul><ul><li>En estudio: DM, tabaco, OH, higiene oral, QT,... </li></ul></ul>
  8. 10. Criterios diagnósticos <ul><li>1. Ha recibido/recibe/está recibiendo BP ev/vo, sin antecedentes de RT en territorio maxilofacial. </li></ul><ul><li>2. Presencia de una/varias lesiones ulceradas con exposición ósea en max.superior o mandíbula de más de 8 semanas de evolución. </li></ul><ul><li>3. Asintomática y autolimitada en tamaño /con dolor/ en extensión / con secuestros óseos. </li></ul><ul><li>4. Algunos casos pueden presentarse sin exposición ósea franca, predominando dolor de origen no filiado (con o sin fístulas orales) </li></ul>a) Criterios clínicos
  9. 11. b) Pruebas complementarias <ul><li>OPG (poco útil en estudios precoces) </li></ul><ul><li>TC (dx precoz; define extensión) </li></ul><ul><li>RM (afectación hueso medular / partes blandas) </li></ul><ul><li>Cultivos microbiológicos y antibiograma </li></ul>c) Estudio histológico. Biopsia Obligatoria
  10. 12. Diferencias entre OQN por BP oral vs endovenosos <ul><li>Infrecuente (0.01-0.04%) </li></ul><ul><li>Largo tiempo de tto (3.3-10.2 años) </li></ul><ul><li>Mandíbula, sector posterior </li></ul><ul><li>Menor tamaño </li></ul><ul><li>AP de IQ en 50% casos </li></ul><ul><li>Evolución más favorable </li></ul><ul><li>Relativamente frecuente (0.8-12%) </li></ul><ul><li>Corto tto (9.3-14.1 meses) </li></ul><ul><li>Mndb/max/ambos, sector posterior </li></ul><ul><li>Mayor tamaño </li></ul><ul><li>AP de IQ 70% casos </li></ul><ul><li>Impredecible pronóstico </li></ul>
  11. 13. Estadiaje <ul><li>Estadío I: </li></ul><ul><ul><li>Exposición de hueso necrótico </li></ul></ul><ul><ul><li>Asintomático </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin signos de infección </li></ul></ul><ul><li>Estadío II: </li></ul><ul><ul><li>Exposición de hueso necrótico </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor o signos de infección </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin exposición ósea, con dolor maxilar y signos radiológicos de OQN </li></ul></ul><ul><li>Estadío III: </li></ul><ul><ul><li>Exposición de hueso necrótico </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor / signos de infección </li></ul></ul><ul><ul><li>Evidencia clínica o radiográfica de secuestro óseo u otra complicación (por ej, fracturas) </li></ul></ul>
  12. 14. Tratamiento <ul><li>A) Estadío I: </li></ul><ul><ul><li>Cuantificar extensión </li></ul></ul><ul><ul><li>Valorar posibilidad de abandono de tratamiento con BP </li></ul></ul><ul><ul><li>Enjuagues Clorhexidina 0.2% cada 12 h x 15 días. </li></ul></ul><ul><ul><li>Control evolutivo en 2 semanas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>a)si respuesta a tratamiento: 15 días más </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>b)si aumento/dolor: tto = est.2 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Control al mes: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>a) mejoría/ resolución: prevención +/- reintroducir BP </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li> b) aumento dolor, tamaño: tto =est.2 </li></ul></ul>
  13. 15. Tratamiento <ul><li>B) Estadío 2: </li></ul><ul><ul><li>Cuantificar extensión </li></ul></ul><ul><ul><li>Valorar posibilidad suspensión BP </li></ul></ul><ul><ul><li>Enjuagues Clorhexidina 0.2% cada 12 h durante 15 días. </li></ul></ul><ul><ul><li>Antibioterapia empírica: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Amoxicilina.Ácido Clavulánico 1000mg/125mg, cada 12h durante 15d (Levofloxacino 500mg o Azitromicina 500/24 h durate 15 días en alérgicos a Penicilina) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AINEs vía oral </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Control evolutivo en 15 días: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>A) Mejoría: tto similar a est.1 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>B)Persistencia o agravamiento: mantener pauta antibiótica durante 15 días. Solicitar TC control </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Control evolutivo al mes: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>A) mejoría: similar a est.1 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>B) Persistencia o agravamiento: est.3 </li></ul></ul></ul>
  14. 16. Tratamiento <ul><li>Estadío 3: </li></ul><ul><ul><li>Valorar suspensión de BP </li></ul></ul><ul><ul><li>Antibioticoterapia oral y enjuagues con Clorhexidina como en est.2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminar secuestro óseo +/- exodoncias bajo anestesia local. </li></ul></ul><ul><ul><li>Control a los 15 días: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>A) Evolución favorable: suspender antibióticos y AINEs. Prevención. Control en 15 días. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>B) Desfavorable: mantener antibioticoterapia y AINEs 15 días más. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Control al mes: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>A) Favorable: reincorporar BP. Prevención </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>B) Desfavorable: nueva cirugía, lo más conservadora posible. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C ) Fracaso: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fractura pt: legrado tejido óseo necrótico y placa reconstrucción (no injertos) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Osteonecrosis hasta borde inferior: resección en bloque y placa de reconstrucción </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fístula extraoral: desbridamiento para eliminar zonas de irritación. Medidas médicas. </li></ul></ul></ul></ul>
  15. 17. Prevención <ul><li>1. BP EV EN PACIENTES ONCOLÓGICOS: </li></ul><ul><li>a) Antes y durante los 3 primeros meses de tto: </li></ul><ul><li>- Especialistas han de recomendar valoración a odontólogo/CMF </li></ul><ul><li>- Focos periodontales y dento-alveolares </li></ul><ul><li>- Intervalo de 15-20 d entre exos e inicio tto (px incierto:OUT) </li></ul><ul><li>- No estudios concluyentes IOI-OQN (pero no recomendable si inicio de tto previo a fin de período de osteointegración) </li></ul><ul><li>- Ttos conservadores OBLIGADOS aunque haya tratamiento ev </li></ul><ul><li>b) Después de los primeros tres meses: </li></ul><ul><li>- Evitar cirugía oral / implantológica </li></ul><ul><li>- Si foco infeccioso: tto de conductos = 1ªindicación (mínimo trauma periodontal y periapical). </li></ul><ul><li>- Recomendado controles cada 6m mínimo </li></ul><ul><li>c) Después del tratamiento endovenoso: </li></ul><ul><li>- Evitar cirugía oral por un período no inferior a 10 años (AZ:12a demostrado) </li></ul>
  16. 18. Prevención <ul><li>2. BP ORALES O BP EV (ZOMETA) A UNA DOSIS SEMANAL DURANTE 3 AÑOS: </li></ul><ul><ul><li>a) Antes de la administración del tratamiento oral: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Promoción de la salud oral </li></ul></ul><ul><ul><li>-Plazo de 3 años para correcto estado de salud oral </li></ul></ul><ul><ul><li>b) Durante administración de tratamiento oral: </li></ul></ul><ul><ul><li>* <3a tto, sin FdR: cualquier tipo de tratamiento quirúrgico (incluir OQN en CI) </li></ul></ul><ul><ul><li> control anual </li></ul></ul><ul><ul><li>*<3a tto, FdR (corticoides, >70a): suspender BP 3m previo a IQ </li></ul></ul><ul><ul><li> reincorporar BP cuando fin cicatrización (IOI: 3m) </li></ul></ul><ul><ul><li> b-CTX>150pg/ml: IQ sin riesgo (aún por validar) </li></ul></ul><ul><ul><li> control anual </li></ul></ul><ul><ul><li>*<3a tto,con/sin FdR: mismas condiciones que grupo anterior </li></ul></ul>
  17. 19. Bibliografía <ul><li>1. American Dental Association Council on Scientific Affairs. Expert panel recommendations: dental management of patients receiving oral bisphosphonate therapy. J Am Dental Assoc . 2006; 137:1144-50. </li></ul><ul><li>2.American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. Advisory Task Force on Bisphosphonate-Related Osteonecrosis of the Jaws, American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons position paper on bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws. J Oral Maxillofac Surg . 2007; 65:369-76. </li></ul><ul><li>3. Ruggiero SL et al . Osteonecrosis of the jaws associated with the use of biphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg . 2004; 62:527-34. </li></ul><ul><li>4. Wessel JH , Dodson, TB, Zavras AI. Zoledronate, Smoking, and Obesity Are Strong Risk Factors for Osteonecrosis of the Jaw: A Case-Control Study . J Oral Maxillofac Surg . 2008 ; 66:625-631 . </li></ul><ul><li>5. Assael LA. Oral Bisphosphonates as a Cause of Bisphosphonate-Related Osteonecrosis of the Jaws: Clinical Findings, Assessment of Risks, and Preventive Strategies . J Oral Maxillofac Surg . 2009 ; 67:35-43 . </li></ul><ul><li>6. Allen M, Burr DB . The Pathogenesis of Bisphosphonate-Related Osteonecrosis of the Jaw: So Many Hypotheses, So Few Data . J Oral Maxillofac Surg . 2009 ; 67:61-70 . </li></ul><ul><li>7. Flichy-Fernández JA, Balaguer Martínez J, Peñarrocha-Diago M, Bagán JV. Bisphosphonates and dental implants: Current problems. Med Oral Patol Oral Cir Bucal . 2009; 14:355-60. </li></ul><ul><li>8. Recomendaciones de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Diagnóstico, Prevención y Tratamiento de la osteonecrosis de los maxilares por bifosfonatos. 2008. </li></ul>

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