Cardiopatía isquémica SCACEST

1. MARINA CARDONA BOTELLA
R2 MFyC
SCACEST

2. UNA NOCHE DE OCTUBRE, EN
TRIAJE DEL SERVICIO DE
URGENCIAS…
 Hombre de 29 años que acude por dolor
centrotorácico de carácter opresivo, no irradiado,
que apareció en reposo, de 90 minutos de
evolución, no asociado a cortejo vegetativo

3. ANTECEDENTES
 No RAMC
 Fumador activo de 10 cigarrillos al día. No otros
hábitos tóxicos
 Hepatitis A en la infancia
 No antecedentes familiar de cardiopatía
 No tratamiento habitual
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Paciente consciente y orientado. Adecuada perfusión
periférica. Normohidratado. Eupneico, Sat 98%
respirando aire ambiente.
 Hemodinámicamente estable; TA 106/74 mmHg, Fc
75 lpm
 AP: MVC sin ruidos sobreañadidos
 AC: Rítmica sin soplos ni roces
 Abdomen blando, no doloroso a la palpación sin
signos de irritación peritoneal, ni megalias.
Peristaltismo conservado.
 MMII sin edemas ni signos de TVP. Pulsos palpables

4. Se realiza ECG en menos de 10 minutos, según protocolo, y se objetiva…
 Ritmo sinusal a 74 lpm. PR<0.2. Elevación de ST en V2-V6 y I y aVL, con
descenso especular en II, III y aVF
…NOS ENCONTRAMOS ANTE
UN CASO DE…
SCACEST!!!!

5. DEFINICION SCACEST
Síndrome clínico definido por
sintomatología de isquemia
miocárdica asociado a elevación
persistente de ST en
electrocardiograma y posterior
elevación de marcadores
cardíacos

6. DIAGNÓSTICO SCACEST
PILARES DEL
DIAGNÓSTICO
- Anamnesis (FRCV, AP,
sintomatología)
- Alteraciones
electrocardiográficas
- Alteraciones enzimáticas

7. ANAMNESIS –
SINTOMATOLOGÍA-
 Opresión retroesternal con irradiación hacia el brazo izquierdo,
el cuello o la mandíbula (intermitente o persistente –SCACEST-)
Puede ir acompañado de:
 Diaforesis
 Náuseas y vómitos
 Dolor abdominal
 Disnea
 Síncope
 Visión borrosa
Presentaciones atípicas (30 % de los casos)  > 75 años,
mujeres , pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica o deterioro cognitivo
 Dolor epigástrico, indigestión
 Dolor torácico punzante
 Dolor torácico con características pleuríticas
 Disnea creciente

8. ANAMNESIS- FACTORES DE
RIESGO Y ANTECEDENTES
FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Dieta rica en grasas
 Obesidad
 PA>140/80 mmHg
 Colesterol total > 200 mg/Dl (LDL> 160 mg /dL/ HDL<35
mg/dL)
 Diabetes mellitus
 Estrés
 Antecedentes familiares y personales de enfermedad
cardíaca, otras enfermedades

9. ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS
 La elevación de ST se define,
en ausencia de hipertrofia del VI
o bloqueo de rama izquierda,
como la elevación del punto J
en, al menos, dos derivaciones
contiguas de > 2 mm (0.2 mV)
en hombres o >1.5 mm (0.15
mV) en mujeres en las
derivaciones V2-V3 y/o > 1
mm en otras derivaciones
precordiales contiguas o en
las de los miembros.
 IAM inferiores  Derivaciones
derechas (V3R y V4R) -
afectación de ventrículo
derecho-
 La mayoría de los pacientes
evolucionará a desarollar una
onda Q en el ECG.

10. A TENER EN CUENTA A LA HORA
DE MIRAR UN ECG…
 OJO: Un nuevo, o presumiblemente nuevo bloqueo de
rama izquierda, debe ser considerado como equivalente
de SCACEST, aunque su sola aparición no debe
considerarse diagnóstica de isquemia miocárdica.
 Ciertas anomalías en la línea de base ECG pueden
dificultar la interpretación del ST como son:
 Bloqueo de rama izquierda
 Ritmo cardíaco acelerado
 Signos de hipertrofia del VI
 Síndrome de Brugada
En casos de difícil interpretación electrocardiográfica,
puede ayudar la realización de una ecocardiografía
transtorácica

11. LOCALIZACIÓN
La localización
de los cambios
eléctricos,
permite
aproximar la
región
miocárdica que
sufre la isquemia

12. ALTERACIONES DE
MARCADORES CARDIACOS

13. OTRA CAUSAS DE ELEVACION
DE TROPONINAS

14. ETIOLOGIA
 Rotura o erosión con trombosis subsiguiente en
una placa de ateroma, a la que se añaden
fenómenos de espasmo coronario y embolización
distal de fragmentos trombóticos
 El grado de oclusión de la luz del vaso es lo que
determina un SCACEST:
Oclusión completa, con abundante fibrina, sin
circulación colateral
La duración de isquemia es más prolongada,
con mayor duración del dolor y mayor necrosis,
que suele ser transmural

16. FISIOPATOGENIA
 La disfunción endotelial y la inflamación desempeñan
un papel fundamental en la génesis, la progresión y las
complicaciones
 El endotelio de la pared vascular tiene una función vital
que consiste en mantener unas condiciones hemostáticas
y hemodinámicas constantes a través de la producción
equilibrada de sustancias vasoactivas (vasodilatadores
potentes como el óxido nítrico y vasoconstrictores
potentes como la endotelina-1) y
trombóticas/antitrombóticas.
 La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es, por
tanto, una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante
determinadas agresiones o estímulos nocivos
 La HTA, DLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las
infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios
capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular
 El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de
células musculares lisas y la acumulación de colesterol
determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica

17. ESTRUCTURAL
ES
-Grosor del recubrimiento fibroso
-Tamaño del núcleo lipídico
- Grado de estenosis de la luz del vaso
-Remodelado positivo
-Contenido de colágeno en relación con el de lípidos
- Grado de calcificación
MARCADORES
DE ACTIVIDAD
O FUNCION
-Inflamación de la placa
-Disfunción endotelial
-Estrés oxidativo
-Tasa de apoptosis celular de la placa
-Neovascularizacion y hemorragia intraplaca
-Antígenos de ciertos microorganismos
-Presencia de metaloproteinasas en la matriz de la placa
MARCADORES DE VULNERABILIDAD
DE LAS PLACAS DE ATEROMA

18. IMPLICACIONES TERAPEUTICAS
EN LA PREVENCION
 Las estrategias terapéuticas encaminadas a la
prevención tras un SCA son todas las medidas
dirigidas a la «estabilización de la placa», es decir, a
cambiar su composición, reducir su carga inflamatoria
y, así, el riesgo de rotura y la consiguiente trombosis.
 En estudios realizados en animales se ha
demostrado que la reducción de lípidos de la dieta, el
tratamiento con estatinas o la administración directa
de apo A-I y de partículas de lipoproteínas de alta
densidad similar a las del HDL pueden disminuir el
contenido lipídico de la placa y reducir la inflamación
 También se han realizado estudios con Aspirina y
IECAs que han demostrado su actividad
antiinflamatoria en las placas de ateroma

19. PRIMERAS MEDIDAS A
TOMAR…
Tras la realización de anamnesis, determinación de
ctes vitales y ECG de 12 derivaciones en menos de
10 min….
 Vía venosa con ASU: Hemograma, Coagulación y
BQ con marcadores cardíacos (CPK-Tn-T)
 Monitorización de constantes (TA, ritmo cardíaco,
Sat 02) con monitor-desfibrilador
 RX tórax portátil (no debe interferir en traslado a
hemodinámica)
 Reposo y dieta absoluta
OBJETIVOS BÁSICOS: ACCESO RÁPIDO
A DESFIBRILACION /TRASLADO A SALA
DE HEMODINÁMICA!!!!!!!!

20. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
 Oxígeno para Sat o2>90% incluso CPAP si
precisa
 Nitratos: Cafinitrina SL – se puede repetir cada 5
minutos hasta 3 veces-
 Bloqueantes beta-adrenérgicos solo en pacientes
con bajo riesgo y hemodinámicamente estables
siendo prudente -esperar a estabilización-
 Morfina (2cc i.v. e ir repitiendo 2cc) en caso de
dolor refractario a nitratos
 IECAS: HTA en paciente con disfunción sistólica
VI (FEVI<40%) o insuficiencia cardíaca.

21. DOBLE ANTIAGREGACIÓN
  AAS siempre: 150 -300 mg VO o 100 mg si ya tomaba AAS.
Si la ingesta oral no es posible administrar Inyesprin® 250-500
mg iv. Dosis de mantenimiento de 75 - 100 mg/24h.
  Prasugrel: 60 mg.VO. Dosis de mantenimiento 10 mg/24
horas VO. Mejor en diabéticos.
Contraindicado: ACVA hemorrágico e isquémico previo,
insuficiencia hepática moderada-severa, precaución en >75
años, <60 kilos
  Ticagrelor: 180 mg VO. Dosis de mantenimiento 90 mg/12
horas VO.
Contraindicado: ACVA hemorrágico previo, insuficiencia hepatica
moderada/severa.
  Clopidogrel: 600 mg VO. Dosis de mantenimiento 75mg/24
horas VO.
De elección en pacientes con alto riesgo de sangrado, en
pacientes a los que se les va a realizar fibrinólisis como
tratamiento de reperfusión y en pacientes con indicación de
anticoagulación oral.

22. EVALUACION TEMPRANA DEL
RIESGO
 La estratificación de riesgo precoz permitirá identificar
aquellos pacientes con mayor riesgo de presentar
complicaciones mortales o nuevos eventos
coronarios a corto o largo plazo. En base a ello, se
optará por una estrategia terapéutica agresiva o
conservadora.
 Escalas de predicción de riesgo: TIMI y GRACE
Riesgo isquémico:
Bajo
Moderado
Alto
Muy alto riesgo
 Riesgo de sangrado: CRUSADE

24. UNA VEZ TENEMOS EL
DIAGNOSTICO….
 Debemos reducir al máximo el tiempo
transcurrido entra la aparición de síntomas
clínicos y el correcto diagnostico y tratamiento y
usar la mejor opción terapéutica según el lugar y
el momento con preferencia por la Angioplastia
coronaria primaria siempre que este indicada
 El beneficio de la reperfusión es claro en las
primeras 12 horas del IAM, perdiéndose dicho
efecto más allá de las 24 horas
EL TIEMPO ES MIOCARDIO!!!!!!!!!!!

25. ELECCIÓN DEL MÉTODO DE
REPERFUSION
DOS MÉTODOS DE REPERFUSIÓN
 AC-p: Intervención coronaria percutánea directa (DE
ELECCIÓN)
 Fibrinólisis intravenosa seguida de angioplastia coronaria
post-fibrinolisis
Tanto la fibrinólisis como la AC-p están indicadas en
pacientes con IAMEST en los que han transcurrido menos
de 12 horas de evolución desde el comienzo del dolor
 El tiempo entre el primer contacto médico (momento en el
que se realiza el diagnóstico de IMACEST con el empleo
de ECG) y la apertura de la arteria responsable de infarto
mediante AC-p debe ser como MÁXIMO DE 120 minutos
 En pacientes con contraindicaciones a la fibrinólisis o
shock cardiogénico la indicación será siempre AC-p,
independientemente del restraso de tiempo

26. La Ac-p en el tratamiento de elección en la mayoría de ocasiones, pero la
fibrinólisis seguida de angiografía y angioplastia coronaria constituye
una alternativa válida, en ocasiones la de elección, en función del tiempo
transcurrido desde el inicio de los síntomas y el retraso asociado a AC-
p.
 El tiempo desde el primer contacto médico hasta
la administración de fibrinólisis no debe superar
los 30 minutos
 En caso de que se produzca el contacto fuera del
hospital o donde no sea posible la fibrinólisis y sea el
tratamiento de reperfusión indicado, el tiempo de
traslado del paciente al hospital para la fibrinólisis no
debe superar los 90 minutos

28.  En casos de IAMEST de más de 12 horas de
evolución hay que individualizar la decisión.
Se acepta que si existe evidencia clínica y/o
electrocardiográfica de isquemia persistente se
debe considerar la AC-p.
En ausencia de evidencia de isquemia
persistente, la angioplastia coronaria se debería
diferir y valorar.

29.  ANGIOPLASTIA DE RESCATE: Por fallo de
fibrinólisis, si a los 90 minutos de administrar el
fármaco se presentan estas tres condiciones:
 Persistencia de dolor asociado a resolución del
segmento ST inferior al 50%
 Signos clínicos o electrocardiográficos de infarto
extenso (infarto anterior o infarto inferior con
descenso del segmento ST en derivaciones
precordiales)
 Angioplastia posible dentro de las primeras 12 horas
de comienzo del dolor
Se recomienda tratamiento médico y no ICP de
rescate en caso de fallo de la fibrinólisis en paciente
con desaparición del dolor, mejoría de la elevación
del ST e infartos inferiores con afectación únicamente
de las tres derivaciones DII, DIII y aVF

30. TERAPIA DE REPERFUSION
La estrategia de reperfusión indicada en la
angioplastia primaria:
 Cuando el tiempo desde el PCM a la Unidad de
Hemodinámica (tiempo PCM-balón) es menor de 120
minutos y menor de 90 minutos desde el PCM a la
puerta del hospital
 Cuando hay contraindicación de fibrinólisis o el
paciente está en Shock cardiogénico
Haremos fibrinólisis cuando no hay contraindicación y
el paciente no esté en shock cardiogénico y:
 El retraso a la Unidad de Hemodinámica es mayor a
120 minutos (tiempo PCM-balon) o mayor de 90
minutos (tiempo PCM-hospital)
 El IAM tiene menos de 2 horas de evolución desde el
comienzo del dolor y el tiempo de traslado al hospital
para Ac-p es superior a 60 minutos

31. CRITERIOS INCLUSION
FIBRINOLISIS

33.  Los fibrinoliticos empleados son:
- Estreptoquinasa (SK)
- Alteplasa (tPA)
- Reteplasa (r-PA)
- Tenecteplasa (TNK-tPA)
 Se considera que la fibrinolisis es efectiva cuando:
- Resolución del segmento ST > 50% a los 60-90
minutos.
- Arritmia típica de reperfusión (RIVA)
- Desaparición del dolor torácico
 En pacientes estables después de una fibrinolisis
efectiva se solicitara de rutina coronariografia
diferida para las siguientes 3- 24h

34. VOLVIENDO A NUESTRO CASO
CLÍNICO…
 Se consulta a medicina intensiva quien valora al
paciente y se administra dosis de carga de AAS y
ticagrelol activándose
CÓDIGO
INFARTO

35.  Se objetiva oclusión trombótica de la DA proximal y se
realiza ACTP primaria con tromboextracción de gran
material trombótico e implante de stent farmacoactivo con
buen resultado angiográfico y clínico. Se usa reopro –
abciximab- electivo (bolo + perfusión) e ingresa en CIME
para control evolutivo con monitorización continua,
manteniendo doble antiagregación y añadiendo al
tratamiento estatinas, beta-bloqueantes y IECAs.
 Los pacientes sometidos a ACTP 1ª deben recibir además
de la doble antigregación con aspirina y un inhibidor del
receptor ADP, anticoagulación durante el procedimiento
con heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudina.
El papel del uso rutinario de los inhibidores de la
glicoproteína IIb/IIIa (IGP IIb/IIIa) en la ACTP 1ª, con el
desarrollo de los nuevos antiagregantes prasugrel y
ticagrelor está por definir. Parecen recomendarse si hay
evidencia angiográfica de gran cantidad de trombo,
fenómenos de no reflow u otras complicaciones
trombóticas. El abciximab es el más utilizado en la
actualidad, asociado a heparina no fraccionada o a
heparina de bajo peso molecular

36. ANTICOAGULACION
PARENTERAL
 Bivalirudina
 Bolo de 0.75 mg/kg i.v. seguido de 1.75 mg/kg/h
durante el procedimiento
Opcionalmente 1.75 mg/kg/h hasta 4 h después de la
ICP
Opcionalmente 0.25 mg/kg/h entre 4 y 12 después de
la ICP
 Heparina sódica
70–100 U/kg i.v. en bolo
50–60 U/kg i.v. en bolo cuando se use abciximab
 Enoxaparina
 0.5 mg/kg i.v. en bolo

37.  DIAGNÓSTICO:
SCACEST
ANTERO-
LATERAL GRUPO
I DE KK.
ENFERMEDAD
SEVERA DE DA
PROXIMAL CON
IMPLANTACIÓN
DE STENT
FARMACOACTIVO
.

38. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN CIME
 Rx tórax: Sin infiltrados ni condensaciones. SCF
libres. ICT<0.5.
 ECG post cateterismo: Ritmo sinusal a 75 lpm. QRS
estrecho. PR 160 ms. Elevación de ST en V2-V3 y en
I y aVL.
 ANALÍTICA SANGUÍNEA:
 BIOQUÍMICA
 Glu 102, Urea 32, Creatitina 1.21, FG 80, Na 134, K
3,8, Cloruro 98, Calcio 8,8, Proteinas totales 6.1, GOT
52, GPT 19, CK 1274, Troponina T 1027.
 HEMOGRAMA
 Leucos 18.600, Neutrófilos 15.800, Hb 14.6,
Plaquetas 400.000.
 TOXICOS EN ORINA negativos

39.  Durante las primeras 12 horas del ingreso en
CIME permanece hemodinámicamente estable,
asintomático
 Se realiza analítica de control con Tn T 3429 y
CK 2737 y ECG: RS a 60 lpm, PR <0.20, onda Q
en cara anterior y lateral.
 EN PLANTA DE CARDIOLOGÍA
 Glu 90, Urea 43, Creatitina 1.37, FG 68, Na 140,
K 5.3, Cloruro 101, Colesterol total 163 mg/dL,
HDL colesterol 59 mg/dL, LDL colesterol 107
mg/dL, TG 54 mg/dL
 ECOCARDIOGRAFÍA: VI normal con FS
conservada. Contractilidad segmental normal
salvo hipoquinesia de segmentos apicales y
septomedial. Ausencia de alteraciones valvulares
significativas. Cavidades derechas normales.

40. EVOLUCIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA
  Ritmo sinusal a
74 lpm. PR<0.2.
Elevación de ST en
V2-V6 y I y aVL, con
descenso especular
en II, III y aVF

41. Ritmo sinusal a 60 lpm, PR<0.20, onda Q en cara anterior y lateral

42. Ritmo sinual a 54 lpm. PR<0.2. Ondas Q negativas en V1-V4, I y aVL y
ondas T bifásicas en V2-V6

43. TRATAMIENTO AL ALTA
Modificaciones del estilo de vida y control de
factores de riesgo
 Abandono del tabaco
 Control del peso (recomendado IMC < 25 Kg/m2)
 Ejercicio físico (aeróbico 30 minutos al menos cinco
veces/semana)
 Control adecuado de la presión arterial( <130/80)
 Hb A1c < 7% en los pacientes diabéticos
Tratamiento antitrombótico
 Aspirina 70-100 mgr v.o de forma indefinida
 Duración de la doble antiagregación. Entre 9-12
meses con un mínimo de 1 mes para los stent
convencionales y un mínimo de 6 meses, más
recomendado en últimas guías hasta 12 meses,

44.  Inhibidores de la bomba de protones: se recomienda
en combinación con la doble antiagregación
(preferiblemente no omeprazol salvo en pacientes tratados
con prasugrel) con historia de hemorragia gastrointestinal,
ulcus péptico y en pacientes con otros factores de riego de
sangrado (infección por H. pylori, edad > 65 años, uso
concomitante con anticoagulantes orales o esteroides)
 Estatinas: LDLc menores de 70 mg/dL.
 IECAS: en todo paciente con un SCA que no presente
contraindicaciones, especialmente en pacientes con
disfunción ventricular.
Iniciar de manera precoz (primeras 24 horas) y mantener
de manera indefinida. En caso de intolerancia, emplear un
antagonista de los receptores de angiotensina (ARA-II).
 Betabloqueantes: en todo paciente con disfunción
ventricular y/o con vistas a tratamiento antiisquémico.
Iniciar de manera precoz en pacientes sin datos de
insuficiencia cardiaca aunque, sobre todo en el contexto
del SCACEST, se recomienda esperar hasta la
estabilización del paciente.
 Antagonistas del receptor de la aldosterona:
eplerenona en pacientes con disfunción ventricular
(<40%) y datos de insuficiencia cardiaca o diabetes

45. TRATAMIENTO AL ALTA DE
NUESTRO PACIENTE
 El paciente presenta tendencia a la hipotensión durante su
ingreso en tratamiento con Ramipril 2.5 mg por lo que se
suspende dicho tratamiento al alta en vistas a poder
reintroducirlo si tolerancia de TA.
 Adiro 100 mg 1 comprimido al día indefinido
 Ticagrelor 1 comprimido cada 12 horas durante 1 año
 Emconcor cor 2.5 mg 1 comprimido cada 24 horas
 Prevencor 10 mg 1 comprimido en la cena
 Omeprazol 20 mg 1 comprimido cada 24 horas
 Añadir ramipril al tratamiento si tensiones normales
(120/80 mmHg)
 Dieta sin sal baja en grasas. Dejar de fumar
Control en RHB cardíaca y CCEE cardiología
Control por MAP

46. GRACIAS POR VUESTRA
ATENCIÓN