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Cama

  1. 1. Anatomia mamaria
  2. 2. Anatomía de la mama Situadas en la cara anterior y superior del tórax Se extienden de la 3 a 7 costilla.
  3. 3.  constituida por 12 a 20 lóbulos glandulares o acinos y por tejido fibroadiposo.  Areola: Con fibras musculares de disposición radiada y circulares.- De superficie irregular - tubérculos de Morgagni .  Pezón: sobreelevado, en el desembocan 12 a 20 conductos galactóforos. Ligamentos de Cooper: son tractos fibrosos, penetran en la glándula, rodeando los conductos y conductillos . - separando los lóbulos glandulares entre si.
  4. 4.  Cuadrantes: Cuadrante superior externo :- Contiene mas tejido glandular que el resto de la glandula.- Tiene lugar la mayoría de los tumores malignos de la mama (50%)
  5. 5.  Irrigación arterial - Mamaria interna - Mamaria externa- Rama pectoral de la arteria acromiotorácica - Intercostales.
  6. 6.  Venas- drenan en el sistema de la cava superior, por medio de las venas subclavias, axilar y mamaria interna. - Las venas intercostales, desembocan en las vertebrales.
  7. 7.  vía de los linfáticos Existen cuatro vías de drenaje intercostales que van a los linfático: ganglios intercostales posteriores del tórax. Cutánea: drenan lateralmente hacia axila. axila que recibe 75 o 97% de todo el flujo linfático. Vía de la torácica interna: Recibe del 3 al 25% y va hacia :- torrente venoso por vía del conducto torácico o- vía de los ganglios linfáticos cervicales bajos o- directamente en la confluencia de la subclavia yugular.
  8. 8.  Ganglios axilares: - Grupo braquial. - Grupo torácico. - Grupo subescapular.- Grupo intermedio. - Grupo subclavicular.
  9. 9. Inervacion Plexo cervical nervios intercostales plexo braquial. Inervación simpática por los mismos nervios intercostales.
  10. 10. Funciones de la mama 1) Órgano sexual secundario , que posee un importante papel en la sexualidad y erotismo .
  11. 11. 2- Lactancia:- Producción de leche en las mamas comienza inmediatamente después del parto.- 12 a 24 horas la mama segrega calostro.- Nutrientes.- Inmunoglobulinas.- Reforzar de manera el vínculo emocional madre – hijo.
  12. 12.  Niveles de prolactina en sangre se mantienen elevados. - Impide que se produzca una secreción adecuada de FSH y LH -- inhibe la ovulación.
  13. 13. CÁNCER DEMAMA
  14. 14. DEFINICION. Proliferación maligna de cels epiteliales que revisten los conductos o lobulillos de la mama.
  15. 15. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA. >42000 muertes al año. 1 de cada 8 o 9 mujeres lo desarrollarán. 1 de cada 232 mujeres, en el 4º decenio. 1 de cada 29 mujeres, en el 7º decenio. 2ª México, después del CaCU. 2ª causa de muerte en mujeres después de cáncer de pulmón.
  16. 16. Sociedad Mexicana de EstudiosOncológicos: Promedio de edad para Ca de mama es de 48.7 años. Causa más frecuente de muerte en mujeres entre los 39 y 44 años. con un incremento en la incidencia entre los 45 y 55 años. Más frecuente en mujeres blancas.
  17. 17. Incidencia mundial1. Inglaterra.2. Dinamarca.3. Suecia.4. Irlanda.5. Luxemburgo.6. Israel.7. EUA.8. México.
  18. 18.  Año 2010 -- tasa de mortalidad de 13 por 100,000 mujeres adultas y cerca de 4500 defunciones por año en México.
  19. 19. Etiopatogenia
  20. 20. PREDISPOSICION GENETICA. Atribuibles a gen autosómico dominante. Familiares afectados (hermanas,madre). Genes BRCA1 Y BRCA2. Afecta a las mujeres con el sindrome de Li-Fraumeni (sarcomas y carcinomas multiples). Enfermedad de Cowden (sx hamartoma múltiple) . Raza negra tasa de mortalidad mayor que blancas.
  21. 21. Factores de riesgoClínicamente relevantes OtrosAntecedentes familiares de 1º Menarquía precoz, grado. menopausia tardía. Edad creciente. Nuliparidad. Exposición a radiaciones 1º embarazo o parto añoso Antecedente personal enf. Anticonceptivos orales.mamaria proliferativa atipica Ca de mama contralateral Ca. Endometrial Ciclos anovulatorios <40 Estados hiperestrogenismo Carcinoma lobulillar in situ o tratamiento sustitutivo hiperplasia atípica. hormonal posmenopausico.
  22. 22. BRCA1 Supresor tumoral. Interactúa con proteínas nucleares. Posible función en reparación del ADN. Mas de 500 mutaciones identificadas. >70% de riesgo a los 80 años. Edad al inicio entre los 40 y 50 años. 30-60% de riesgo de CA ovárico, próstata y colon. Mas común en judías Mayor incidencia en carcinoma medular y tumor de alto grado. Carcinoma ductal in situ menos frecuente.
  23. 23. BRCA2 Supresor tumoral. Interactúa con proteínas nucleares. Posible función en reparación del ADN. >200 mutaciones identificadas. > 60% de riesgo a los 70 años. Edad al inicio 50 años (> BRCA1). Riesgo de CA mama masculino, ovario, vejiga, prostata y pancreas.
  24. 24. FACTORES HORMONALES. Desequilibrio hormonal. Por tumores ováricos. Receptores epiteliales para estrógenos y progesterona. Factor transformador de crecimiento-alfa. Estrógeno dependiente Factor de crecimiento epidérmico. FC derivado de plaquetas. FC de fibroblastos.
  25. 25.  TRASTORNOS PATOLOGICOS:- Hiperplasia epitelial atípica , con o sin otros rasgos de enfermedad fibroquística. - Multiplica el riesgo basal por 4-5 veces.- CLIS. - multiplica el riego basal por 7-9 veces.- bilateral.
  26. 26.  ADMINISTRACION EXOGENA DE ESTRÓGENOS:Premenopáusicas – anticonceptivos orales.- Mujeres jóvenes.- Antes del primer embarazo.- 10 años o mas.Posmenopausicas – terapia hormonal sustitutiva.- 10 años o mas.
  27. 27.  MENARQUIA PRECOZ: - Antes de los 12 años.- Descenso de 20 % de riesgo por cada año que se retrase la menarquia.
  28. 28. Estudios de Handerson :- Menarquia precoz + establecimiento rápido de los ciclos menstruales cuadriplican el riesgo. - Ciclos ovulatorios regulares. Estudios de Apter y Vihko:- Concentraciones de niveles séricos de estradiol mayores durante la fase folicular del ciclo menstrual.
  29. 29.  MENOPAUSIA TARDÍA: - Exposición a estrógenos. - Antes de los 45 años – mitad de riesgo. - Después de los 55 años – mayor riesgo.
  30. 30.  ESTILO DE VIDA:- Alcohol -- niveles de estradiol, interfiere con metabolismo hepático
  31. 31.  NULIPARIDAD:- Mujeres multíparas – niveles mayores de globulina ligadora de hormonas sexuales y niveles bajos de estradiol biodisponible.- Las nulíparas no.
  32. 32.  ABORTOS:- En el primer trimestre – espontáneos como inducidos , ocurridos antes del primer embarazo a termino .- Alto riesgo.
  33. 33. Factores protectores Lactancia. Vejez temprana al finalizar el embarazo. Actividad física (ejercicio). Multiparidad Consumo de frutas y vegetales.
  34. 34. ALTERACIONES CELULARES EN LAPROGRESION DEL CA DE MAMA. Hiperplasia epitelial o adenosis esclerosante. Hiperplasia atípica. Aumento de la expresión de oncogenes:  c-erb-B2,c-ras,Her2/neu,INT2,c-myc. 30 duplicaciones para alcanzar 1 cm.
  35. 35. Fisiopatología
  36. 36. CLASIFICACIÓN Y DISTRIBUCIÓN. •Mas frecuentes en la mama izquierda. •Bilaterales o en la misma mama 4%. 20%
  37. 37. DISTRIBUCION DE LOS TIPOSHISTOLOGICOS DEL CA MAMARIO. Carcinoma in situ:  Carcinoma ductal in situ  Carcinoma lobulillar in situ.
  38. 38.  Carcinoma infiltrante:  Carcinoma ductal  Carcinima lobulillar.  Carcinima tubular/cribiforme.  Carcinima coloide (mucinoso)  Carcinima medular  Carcinima papilar.
  39. 39. Diagnostico
  40. 40. Cuadro clinico 33% de los casos hay una tumoración en la mama. Sígnos y síntomas dependerán del tamaño del tumor.  Tumor en la glándula mamaria, región axilar o supraclavicular (generalmente indoloro).  Retracción de la piel o del pezón.  Asimetría de las glándulas mamarias.  Exudado a través del pezón.  Erosión del pezón.  Enrojecimiento e induración generalizada de la glándula mamaria.
  41. 41. DIAGNOSTICO.
  42. 42. MAMOGRAFIA.
  43. 43. Masas malignas:- Paredes irregulares- Puede tener márgenes lisos con realce acústico
  44. 44. Características mamograficas. Zonas de densidad aumentada. Distorsion de la arquitectura. Calcificaciones. Modificaciones en el transcurso del tiempo.
  45. 45. FACTORESPRONÓSTICOS.
  46. 46.  Factor pronóstico:  “Cua lq uie r p a rá m e tro , c o no c id o e n e l d ia g nó s tic o o d e s p ué s d e la c irug ía , q ue s e a s o c ie c o n una d e te rm ina d a s up e rv iv e nc ia , g lo ba l o lib re d e e nfe rm e d a d , e n a us e nc ia d e tra ta m ie nto ” Ayuda en la toma de desiciones y manejo.
  47. 47.  1999, NIH. Clasificación en base a evidencia Clase I.  Bien respaldados en la literatura. Clase II  Que se han estudiado, pero que precisan una validación estadística más rigurosa. Clase III  Que no han sido del todo estudiados o que no han demostrado su valor pronóstico / predictivo
  48. 48. Considerados válidos: Características de la enfermedad:  Estado de ganglios axilares  Tamaño tumoral  Tipo y grado histológico. Características del paciente.  Edad Biomarcadores.  Receptores esteroideos RE-RP  Sobreexpresión del c-erbB-2.  Estado del p53.
  49. 49. ESTADO DE LOS GÁNGLIOS AXILARES. El mas importante para predecir la supervivencia global. Gánglios positivos.  70% recidiva a los 10 años. Gánglios negativos.  20 – 30% recidiva.
  50. 50. Número de gánglios Pronósticamente muy significativo. Obtenerse al menos 10 ganglios de la axila• Supervivencia a 5 años. – Sin evidencia de met ganglionar: 87% – Algún ganglio +: 75% – De 1 a 3 gánglios positivos: 64.5% – 4 o más: 34.5%
  51. 51. BIOPSIA DEL GANGLIOCENTINELA EN EL CÁNCERDE MAMA
  52. 52.  Aplicado originariamente al carcinoma de pene Basado en la existencia de un primer ganglio linfático receptor del drenaje linfático del sitio del tumor primario Siendo el primer ganglio en metastatizar en la diseminación tumoral Si la biopsia de este ganglio revela negatividad de malignidad no existiría todavía diseminación regional del tumor evitando así la linfadenectomía.
  53. 53.  Técnica:  Inyección intradermica en la zona del tumor primario de azul de isosulfan  Posterior examen con disección y biopsia del primer ganglio captante de esa sustancia  Biopsia del ganglio centinela es una técnica válida en el manejo del cáncer de mama, evaluando de manera óptima el estado axilar sin necesidad de una linfadenectomía axilar completa.
  54. 54. La biopsia del GC (BGC) en cáncer de mama se define como elnuevo estándar de tratamiento en estadios iniciales (tumores de 3centímetros o menores).Estatificación del cáncer de mama
  55. 55.  Micrometástasis (< 2mm)  9 - 13% de los casos "axila negativa"  Con hematoxilina-eosina  15 y el 20% de los casos  Técnicas inmunohistoquímicas.Grupo de estudio internacional de Ca de mama.  Gánglios “libres de enfermedad”.  Estudio histológico seriado.  Micrometástasis 9-20%  Peor sobrevivencia a 5 años. Invasión vascular y tamaño mayor de 2cm del tumor:  Mayor posibilidad de mircometástasis.
  56. 56. TAMAÑO TUMORAL. Incremento del tamaño = incremento de la mortalidad. Saiz y col.  0.5 cm o menos: Sin metástasis axilares.  Tumores de bajo grado nuclear: 0.6 – 1cm Pue d e s e r inne c e s a rio e l v a c ia m ie nto a x ila r. Medirse en almenos 2 dimenciones.  Se utiliza la mayor para estadificación.  Debe verificarse microscópicamente el tamaño.
  57. 57. GRADO HISTOLÓGICO.
  58. 58. TIPO HISTOLÓGICO. Riesgo muy bajo de recidiva.  Carcinomas tubulares puros  Carcinomas papilares puros  Carcinomas mucinosos puros. Asociados a características favorables  Bajo grado de malignidad  Negatividad axilar. Neoplasias agresivas.  Poco diferenciados (anillo de sello, carcinoma inflamatorio).  Carcinosarcomas  Carcinoma inflamatorio (sobrevivencia 11%).
  59. 59. ÍNDICE PRONOSTICO DE NOTINGHAM Tamaño del tumor Grado histológico Estado de los ganglios linfáticos. Fórmula NPI = 0.1 x tamaño tumoral(cm) + estadio de los gánglios linfáticos + grado tumoral. El valor más inferior tiene el mejor pronóstico.
  60. 60. EDAD Mujeres con Ca de mama menores de 35años.  Factores pronósticos negativos. Indicador pronóstico desfavorable independiente.  RR entre 1,8 y 1,6
  61. 61. RECEPTORES ESTROGÉNICOS. Predictivos de la respuesta al tto hormonal.  55 – 65% carcinomas primarios RE+  45 – 55% de metástasis Respuesta a la administración de terapia hormonal  55 – 60% Mejor diferenciados Mejor pronóstico. 45 a 60% de Ca de mama primarios y metastásicos  RP positivos Presencia de RE y RP  55 – 80% aumenta la respuesta a quimioterápicos.
  62. 62. C-erbB-2 (her-2/neu o her 2) Amplificado y/o sobreexpresado en el 20 a 30% de los Ca de mama En cultivos celulares  Incremento en las tasas de proliferación  Comportamientos mas agresivos  Independencia hormonal  Aumento de resistencia a quimioterápicos. Asociada con:  Grado histológico pobre, extensión a ganglios axilares y número de ganglios afectados. Amplificación del oncogen HER-2  Ausencia de receptores estrogénicos.
  63. 63. MARCADORESTUMORALES EN ELCÁNCER DE MAMA
  64. 64. ANTIGENO CA 15.3  Antígeno glucoproteico de alto peso molecular  Inicialmente no útil como prueba diagnóstica:  21% de los pacientes en estado tempranos de la enfermedad (I, II y III) van a presentar niveles altos  Marcadores circulantes raramente aumentados en etapas iniciales del cáncer
  65. 65.  Niveles preoperatorios elevados de CA 15.3 son de mal pronóstico Correlación: con estados avanzados, tumores grandes, metástasis de nódulos linfáticos e invasión linfática.
  66. 66.  Foote y Stewart propusieron la siguiente clasificación del cáncer de mama invasivo: I Enfermedad de Paget del pezón II Carcinoma ductal infiltrante (escirro, simple) 80% A.- Adenocarcinoma con fibrosis productiva B.- Carcinoma medularm 4% C.- Carcinoma mucinoso (coloide) 2% D.- Carcinoma papilar 2% E.- Carcinoma tubular 10% III Carcinoma lobulillar infiltrante 10% IV Cáncer raros (adenoide quístico, células escamosas, apocrino
  67. 67.  Carcinoma ductal infiltrante (NOS):  Forma más frecuente del cáncer de mama (80%)  Masa dura solitaria en mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas  50 – 60 años  Márgenes mal definidos, configuración estelar central con estrías blanco cretáceas o amarillentas que se extiende hacia el tejido mamario circundante
  68. 68.  Carcinoma lobulillar infiltrante:  10% de ca. De mama  Células pequeñas con y redondeadas que infiltran un estroma reactivo e hileras unicelulares (infiltra c ió n e n fila ind ia )  Distribución en patrón circunferencial en torno a los ductos y lobulillos (Pa tró n d e c re c im ie nto e n d ia na )  VAR IANTETUB OL UL L UL OB IL AR
  69. 69. ESTADIFICACION TNM.
  70. 70. Sistema de estadificación TNM Sistema de estadificación TNM (tamaño tumoral, afección ganglionar y metástasis a distancia): IV estadios dividen a las pacientes de carcinoma de mama en un espectro continuo con valor pronóstico Estadio I: Se cura en alrededor del 80% de los casos
  71. 71. Estadio II: Grupo heterogéneo,se curan alrededor de 50 – 60 % de los casos
  72. 72. Estadio III: Grupo heterogéneo, tasa media de intervalo libre deenfermedad a largo plazo: 30 – 40%
  73. 73. SUPERVIVENCIA. E0= CDIS. Supervivencia 5 años 92%. E1= Carcinoma infiltrante de 2 cm o menos sin ganglios sin metastasis.87% E2= carcinoma infiltrante de 5 cm omenos con ganglios axilares sin metastasis a distancia.75% E3= carcinoma mas de 5 cm, metastasis ganglionares, fijacion del pectoral o afectacion dermica.46%
  74. 74.  E4= cualquier cancer con metastasis a distancia. 13%
  75. 75. Tratamiento
  76. 76. TRATAMIENTO. Lumpectomia mas radiacion. Mastectomia total. Radioterapia. Tratamiento hormonal.
  77. 77. Autoexamen mamario
  78. 78. Exploración mamaria
  79. 79. Debe La finalidad de identificar: Realizarse mensualmente  Contornos asimétricos en todas las mujeres >20  Hoyuelos años  Edema de piel Realiza 3 a 5 días después  Coloración anormal del período menstrual  Patrones venosos Examinarlos durante al asimétricos menos dos minutos  Quistes Explorar el área supraclavicular y axilar  Nodulos Realizarse conjuntamente  Otras alteraciones con la mamografía y de otros exámenes médicos
  80. 80. Inspección Se lleva a cabo con la paciente sentada y descubierta, con iluminación adecuada. La exploración debe ser activa Al inicio se inspecciona cada mama con los brazos a los lados del cuerpo.
  81. 81.  Se le pedirá a la paciente que levante los brazos.
  82. 82. Pezón: Coloración Forma Retracciones Secreciones Ulceraciones
  83. 83. Piel: Ulceraciones Red venosa Piel de naranja Enrojecimiento Descamación
  84. 84. Palpación  Mediante una línea vertical que pase por el centro del pezón y otra perpendicular, la mama se divide en cuadrantes
  85. 85.  La palpación se hará en forma sistemática para mejor valoración de todas las áreas. Una técnica útil es utilizar la yema de los dedos haciendo movimientos circulares comprimiendo el tejido mamario sobre las costillas.
  86. 86. Esto permite identificar: Nódulos Quistes Otras irregularidades sospechosas Luego explorar el área supraclavicular y axilar en busca de ganglios sospechosos
  87. 87.  Al final con las manos sobre la cadera.
  88. 88. Autoexploración Hacerse cada mes de preferencia al término de la menstruación. Hay que EDUCAR a nuestras pacientes
  89. 89.  Ponerse frente al espejo con los brazos caídos a lo largo del cuerpo
  90. 90.  Colocar la mano izquierda detrás de la cabeza y examinar la mama del mismo lado.

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