Hipoglucemiantes orales

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Hipoglucemiantes orales

  1. 1. SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS DIFERENTES POR SUSCARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y FARMACOLÓGICAS:1- INSULINOSECRETORES: SULFONILUREAS Y MEGLITINIDAS.2- INSULINOSENSIBILIZADORES: BIGUANIDAS (METFORMINA) YTIAZONILEDIONAS.3- INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA: ACARBOSA.HIPOGLUCEMIANTES ORALES
  2. 2. SULFONILUREAS Son arilsulfonilureas substituidas, difieren porel sustituyente en la posición para del ciclobencénico y en un residuo nitrogenado de lafracción urea.
  3. 3. CLASIFICACION Primera generación:Tolbutamida,Clorpropamida,Tolazamida, Acetohexamida. Segunda generación: Gliburida(Gimenclamida), Glipizida, Glicazida,Glimepirida.
  4. 4. MECANISMO DE ACCION Las sulfonilureas causan hipoglucemia alestimular la liberación de insulina a partir delas células β pancreáticas. Para esto es necesario que dichas células seanpor lo menos parcialmente funcionales paraque se desencadene el efecto farmacológico.
  5. 5. FARMACOCINETICA Se absorben con eficacia del tubo digestivos. Las sulfonilureas en plasma se encuentran engran parte (90 a 99%) unidas a proteína, enespecial a albúmina. Los medicamentos de segunda generaciónson más potentes que los del primer grupo. Sibien sus vidas medias son breves (3 a 5 h), susefectos hipoglucemiantes quedan demanifestó durante 12 a 24 Hs.
  6. 6. FARMACOCINETICA Todas las sulfonilureas se metabolizan en elhígado y los metabolitos se excretan en laorina.
  7. 7. EFECTOS SECUNDARIOS Más frecuente: hipoglucemias. - Reacciones cutáneas: exantemas, eritemas,fotosensibilización, dermatitis exfoliativa - Manifestaciones gastrointestinales:náuseas, vómitos,y rara vez diarreas.
  8. 8. EFECTOS TOXICOS Alteraciones hepáticas Alteraciones hematológicas
  9. 9. INTERACCIONESPOTENCIAN INHIBENFENILBUTAZONA CORTICOIDESIECAS FUROSEMIDASALICILATOS INDOMETIACINASULFAMIDAS TIAZIDASTETRACICLINAS LEVOTIROXINA
  10. 10. MEGLITINIDAS Repaglinida Nateglinida.
  11. 11. MECANISMO DE ACCION - Producen una liberación postprandial deinsulina a través de un receptor diferente alde las sulfonilureas.
  12. 12. CRITERIOS DE UTILIZACION La respuesta insulinosecretora se caracterizapor ser rápida y de corta duración, por lo cualson ideales para el control de las glucemiasposprandiales y tienen menor riesgo dehipoglucemias que las sulfonilureas.
  13. 13. INTERACCIONPOTENCIAN INHIBENIMAO TiazidasAntiinflamatorios Anticonceptivos oralesBetabloqueantes no selectivos CorticoesteroidesIECAS HormonasTiroideas
  14. 14. TIAZOLINEDIONAS Pioglitazona Rosiglitazona.
  15. 15. MECANISMO DE ACCION Aumentan la captación y utilización de laglucosa a nivel periférico, por lo queaumentan la sensibilidad a la insulina, y enmenor grado reducen la glucogénesishepática.
  16. 16. FARMACOCINETICA Se absorben en alrededor de 2 h, pero elefecto clínico máximo no se observa sinohasta después de seis a 12 semanas. Se metabolizan en el hígado. La rosiglitazona es metabolizada por elcitocromo P450 (CYP) 2C8 del hígado, entanto que la pioglitazona lo es por CYP3A4 yCYP2C8.
  17. 17. EFECTOS SECUNDARIOS Producen retención de líquidos. - Gastrointestinales y hematológicos leves. - La Rosiglitazona aumenta el colesterol total,LDL, y HDL, mientras que la Pioglitazona soloaumenta el HDL y reduce los triglicéridos.
  18. 18. INHIBIDORES DE LA ALFADISACARIDASA ACARBOSA Es un oligosacarido de origen bacteriano.
  19. 19. MECANISMO DE ACCION Los inhibidores de la alfa disacaridasa se unende forma competitiva a los hidratos decarbono. Esto se traduce en que interfieren en ladegradación de lo H de C. - Su utilidad clínica está en la absorción máslenta de los hidratos de carbono, lo queocasiona una disminución de lashiperglucemias postprandiales.

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