Estricnina

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Estricnina

  1. 1. 1ResumenLa Estricnina es un polvo blanco y amargo, extraído del árbol Strychnos nux-vómica. Esta sustancia puede producir envenenamiento si es ingerida por losanimales domésticos en dosis elevadas. Actúa sobre el sistema nervioso centraly provocando estímulos motores a la musculatura esquelética, lo que provocacontracciones, convulsiones, tetania y muerte por insuficiencia respiratoria,puesto que también afecta los músculos involucrados en la respiración.No existe antídoto para tal veneno, y el tratamiento radica en inducir el vómitocuando el animal se encuentre relajado, lavados gástricos, facilitar la excreciónrenal de la sustancia, y atender a las convulsiones.El detalle más destacable en la necropsia es el hecho del perdurable rigor mortisque se aprecia en el cuerpo del animal, y la falta de emisión frecuente de orina odiarrea, producto de la contracción muscular de los esfínteres.La estricnina puede detectarse en lavados gástricos o en el vómito, y no tieneefecto acumulativo. Dosis menores a las que producen el cuadro clínico noprovocan problemas, pero no existe un antídoto para la estricnina.
  2. 2. 2Introducción:Los venenos han sido usados para muchos propósitos durante toda la existenciahumana, como armas y medicamentos; y han permitido grandes avances en larama de la medicina.La estricnina es un veneno muy peligroso empleado principalmente para elcontrol de ratas pero en la actualidad su uso está prohibido. El envenenamientodeliberado o accidental ocurre principalmente en animales pequeños,especialmente perros y en ocasiones en gatos y raras veces en el ganado.En el presente informe se tratara de la estricnina, su mecanismo de acción y lasacciones que produce en el organismo.
  3. 3. 3Estricnina“Es un alcaloide obtenido de la semilla del árbol Strychnos nux-vómica” (1) “yde Strychnos ignat” (2). (Ambosoriginarios de Asia). “Se presentacomo un polvo cristalino blanco,inodoro y amargo que debe serenmascarado en los cebos destinadosa los carnívoros, y puede seringerido, inhalado, bebido trasmezclarlo en una solución (siendosolubles en agua) o administrado porvía intravenosa. No obstante, esempleada también para exterminarperros vagabundos.“Puede presentarse en una concentración de 0,5 al 1 %. En altas dosis produceuna gran estimulación de todo el sistema nervioso central, agitación, dificultadpara respirar, orina oscura y convulsiones, pudiendo llevar a un fallo respiratorioy la muerte cerebral” (2)Acción Farmacológica: “Estimulación del SNC, pero con mayor intensidad anivel de la médula espinal. Se observa, en principio, hiperreflexia. Luegoaparece el período convulsivo en el que cualquier estímulo genera la convulsióntónica o “tétano estrícnico” (se contraen a la vez los músculos flexores comoextensores). Los miembros siempre en extensión, y hay opistótono, puesprevalece la acción de los extensores. En este período se produce la muerte porla contracción de los músculos respiratorios, intercostales, diafragma yconsecuente asfixia o por parálisis del centro respiratorio por agotamiento” (5).“Dosis altas estimulan los centros del bulbo, respiratorios y cardiovasculares,aumentando la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Sobre el aparatodigestivo tiene más acción cuando se administra por vía oral como polvo” (2).Mecanismo de Acción: “Antagoniza competitivamente a la glicina en lascélulas de Renshaw; siendo la glicina un neurotransmisor inhibidor en tractosnerviosos que conducen estímulos motores a la musculatura esquelética, eltóxico estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada y ello originaconvulsiones y tetania” (1)
  4. 4. 4Características clínico-patológicas: “Los síntomas iniciales aparecen entre 10y 20 minutos después de ingerido el veneno” (4). Estos son miedo aparente,nauseas y vómitos. La intoxicación se inicia con un aura aprensiva,observándose luego hipertonía muscular, que se manifiesta en retracción de lascomisuras labiales, contracciones nerviosas en los parpados y erección de lasorejas que tienden a juntarse formando un arco arrugado; se detecta rigidez de lamusculatura cervical, torácica y abdominal, al igual que dificultad para flexionarlas articulaciones (codo, rodilla), con marcha rígida. Si se golpea la tabla delcuello o el dorso del animal puede observarse hiperreflexia. Aparecehipersensibilidad a estímulos táctiles, auditivos y visuales, que causan violentossobresaltos; este fenómeno se agudiza hasta la aparición de crisis deconvulsiones tónicas, en las que se observa cuello extendido, opistótono yextensión de las extremidades ("postura de caballete"). La tetania afecta tambiéna la musculatura respiratoria, apreciándose disnea y cianosis; el paciente puedemorir por apnea en una de tales crisis, en las que se mantiene la conciencia. Lavocalización puede ser resultado del intenso dolor.Las crisis convulsivas tónicas, que duran ordinariamente pocos segundos, sonseguidas por convulsiones tónico-clónicas, en las que ocurren movimientosmandibulares y pedaleo, además de jadeo; suele observarse intensa polipnea enestas circunstancias. “Las crisis reducen su intensidad progresivamente hastallegar a la calma total durante algunos minutos; sin embargo, estímulos diversos,como sonidos fuertes, desencadenan nuevamente la fase de convulsionestónicas, la cual puede también ocurrir espontáneamente. Al progresar laafección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de mayor duración,reduciéndose el período de reposo. La acentuada actividad muscular eleva latemperatura rectal hasta 41° C y hay acidosis metabólica. Desde su inicio altérmino mortal, el cuadro típico suele durar entre 30 minutos a 2 horas” (1).La muerte se produce por insuficiencia respiratoria, por espasmos en losmúsculos intercostales y daño a los centros respiratorios del sistema nerviosocentral (apnea).Toxicidad: Según Booth, la dosis oral aguda aproximada de las sales deestricnina en diversas especies (mg/Kg) es: Equino y Bovino 0,5; porcinos 0,5 a1; caninos 0,55; felino 2; roedor 3; aves 5.
  5. 5. 5Tratamiento: El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, sise está todavía dentro del lapso adecuado para tales efectos. El lavadopuede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 paraoxidar la estricnina, o de ácido tánico 2% para precipitarla e inactivaralgún residuo, evitando la broncoaspiración, hasta que el contenido seatotalmente claro. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina(0,04 mg/kg IV, o bien 0,08 mg/kg SC o 1-2 gotas de la solucióninyectable en el saco conjuntival) o acepromazina (0,01 mg/kg por víasubcutánea), y con xilazina en gatos en dosis de 0,44 mg/kg; estemedicamente es menos efectivo en caninos, en los cuales se utiliza endosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular. No debe inducirse vómito enperíodos de convulsiones. Tras el vómito o lavado gástrico es idealadministrar carbón activado, en dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendocada gramo en 3- 5 ml de agua o suero fisiológico.Aplicar respiración artificial, y de preferencia usar oxigeno para ello.Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Sepuede usar succinilcolina 10-50 mg por vía intravenosa, reforzando larespiración artificial en la subsecuente apnea. También se puedeanestesiar el animal con pentobarbital sódico y mefesenin, hasta obteneruna relajación completa. Si las condiciones no lo permitiesen, debeutilizarse para tales efectos el diazepam por vía endovenosa (0,5-1mg/kg).Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada confurosemida, o bien administrar manitol 5% en suero fisiológico. Laexcreción mejora en orina ácida, utilizándose como acidificante cloruro deamonio por vía oral en dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg parafelinos.Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica,recurriéndose para ello al suero Ringer lactato sólo o combinado consuero glucosalino.
  6. 6. 6Mantención del paciente abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido almenos durante 48 horas.Pronóstico: La mayoría de los autores lo señalan como “Reservado”. Sisobreviven las primeras 24 horas, puede asegurarse la recuperación.Necropsia: “En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortisy la permanencia del fenómeno hasta por 12 horas, producto del intensoagotamiento muscular. Para el diagnóstico debe considerarse que en laintoxicación por estricnina no hay diarrea ni emisión frecuente de orina, dada lahipertonía de los esfínteres que produce el tóxico; ello lo diferencia deintoxicaciones con otras drogas convulsivantes. Es posible la ocurrencia devómito, aunque éste es un fenómeno raro en esta intoxicación. Se puede utilizarel contenido gástrico, material vomitado y orina para identificar estricnina”(1).
  7. 7. 7Conclusión:Finalizando el presente informe de Estricnina en el que se abordó elmetabolismo , mecanismo de acción y lo toxico que resulta en animalesdomésticos si éstos lo ingieren o inhalan debido a que este alcaloide actúa comoun antagonista competitivo de glicina inhibidor postsináptico de la medulaespinal y bulbo raquídeo y produciendo así convulsiones tetanizantes depredominio extensor, comprendemos la importancia e interés especial ya quesino se aplica el debido tratamiento el paciente muere en 1 o 2hs.
  8. 8. 8Bibliografía:1- http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.htm Fuente: Dr. RobertoParanda N. Toxicología Clínica Veterinaria. 3º Edición. Intoxicacionesmisceláneas, Estricnina2- Booth N. H, McDonald L.E, Farmacología y Terapéutica Veterinaria,Volumen II 1ª Edición (1987).3- http://es.wikipedia.org/wiki/Estricnina Fuente: Wikipedia, laenciclopedia libre. Abril 4, 2013.4- http://www.hiperactivos.com/estricnina.shtml Fuente: HIPERACTIVOS.Abril 4, 2013.5- Rubio M.R, Boggio J.C, Farmacología Veterinaria 2da edición. Madrid,España, Marzo 2009: 251 - 252

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