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  1. 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA <ul><li>FACULTAD DE MEDICINA </li></ul><ul><li>DEPARTAMENTO DE CIRUGIA </li></ul><ul><li>Dr. Samuel Delgado B. </li></ul>
  2. 2. SHOCK PRELECTIO <ul><li>1.- Para conseguir una perfusión y transporte de oxígeno adecuado a los tejidos, se requiere la coordinación y funcionamiento de tres factores ¿cuales son éstos? </li></ul><ul><li>2.- Los diferentes tipos de shock tienen como </li></ul><ul><li>manifestación clínica común, lo siguiente: </li></ul><ul><li>a) depleción de líquidos </li></ul><ul><li>b) disfunción diastólica </li></ul><ul><li>c) disfunción miocárdica </li></ul><ul><li>d) disminución del gasto cardiaco </li></ul><ul><li>e) obstrucción del flujo sangu í neo </li></ul>
  3. 3. SHOCK PRELECTIO <ul><li>3.- La PVC ( Presión Venosa Central ) es un parámetro hemodinámico útil, porque refleja lo siguiente: </li></ul><ul><li>a) falla en el continente venoso </li></ul><ul><li>b) grado de perfusión tisular en general </li></ul><ul><li>c) llenado de cámaras cardiacas derechas </li></ul><ul><li>d) la perfusión renal y cerebral </li></ul><ul><li>e) volumen circulante a nivel sistémico </li></ul>
  4. 4. SHOCK PRELECTIO <ul><li>4.- El manejo de la hemorragia clase dos como causa de shock, requiere lo siguiente : </li></ul><ul><li>a) intervención quirúrgica urgente </li></ul><ul><li>b) solo cristaloides </li></ul><ul><li>c) solo reposo y oxigenación </li></ul><ul><li>d) transfusión (sangre) de inmediato </li></ul><ul><li>e) transfusión y cristaloides </li></ul>
  5. 5. SHOCK <ul><li>Objetivos : </li></ul><ul><li>El alumno del 6to. Semestre de la carrera de medicina en el </li></ul><ul><li>curso de cirugía : </li></ul><ul><li>1.- Definirá el concepto del estado de shock. </li></ul><ul><li>2.- Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que </li></ul><ul><li>manifiestan clinicamente este síndrome. </li></ul><ul><li>3.- Identificará por datos clínicos y hemodinámicos la </li></ul><ul><li>gravedad del shock hipovolémico, por ser éste el más </li></ul><ul><li>frecuente. </li></ul>
  6. 6. SHOCK <ul><li>4.- Aplicará el ABCDE del politraumatizado en la </li></ul><ul><li>prioridad de atención en este síndrome dinámico </li></ul><ul><li>de etiología múltiple. </li></ul><ul><li>5.- Implementará la terapéutica adecuada para su </li></ul><ul><li>resolución y evitar complicaciones letales </li></ul>
  7. 7. SHOCK <ul><li>DEFINICIÓN: </li></ul><ul><li>Es la incapacidad del sistema cardiovascular, para mantener una perfusión tisular sistémica adecuada, caracterizada por un desequilibrio entre el transporte, demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos . </li></ul>
  8. 8. SHOCK TIPOS DE SHOCK: Shock hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo Hemorragia depleción fluidos Taponamiento Masa miocárdica Disfunción miocárdica Resistencias Vasc-sistem. Precarga Llenado Disfunción diastólica Contractilidad 90 % 10 % GASTO CARDIACO TRANSPORTE DE OXIGENO
  9. 9. SHOCK Hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo GASTO CARDIACO TRANSPORTE DE OXIGENO Gasto normal/alto DO2 TENSION ARTERIAL Mala distribución de flujo (microcirculación) SHOCK DISMINUCION PERFUSION FALLA ORGANICA MUERTE
  10. 10. SHOCK <ul><li>FISIOPATOLOGÍA </li></ul><ul><li>Desequilibrio entre el aporte de sustratos y los requerimientos celulares secundarios a una irrigación tisular insuficiente para mantener el metabolismo celular aeróbico. </li></ul>
  11. 11. SHOCK <ul><li>ESTABILIDAD HEMODINÁMICA </li></ul><ul><li>Coordinación y funcionamiento de 3 factores: </li></ul><ul><li>BOMBA IMPULSORA: Corazón </li></ul><ul><li>CONTINENTE: Lecho vascular </li></ul><ul><li>CONTENIDO: Volumen sanguíneo circulante </li></ul>
  12. 12. SHOCK <ul><li>TIPO FALLA </li></ul><ul><li>HIPOVOLEMICO .....................CONTENIDO </li></ul><ul><li>CARDIOGENICO.....................BOMBA </li></ul><ul><li>DISTRIBUTIVO........................CONTINENTE Y CONTENIDO </li></ul><ul><li>OBSTRUCTIVO........................LECHO VASCULAR </li></ul><ul><li>OBSTR UCCION EXT A RACARDIACA </li></ul>
  13. 13. RESPUESTAS ORGANICAS AL SHOCK <ul><li>A.- Sistema nervioso autónomo </li></ul><ul><li>B.- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal </li></ul><ul><li>C.- Sistema renina-angiotensina </li></ul>
  14. 14. MECANISMOS COMPENSADORES <ul><li>A.- Aumento de la frecuencia </li></ul><ul><li>B.- Vasoconstricción periférica </li></ul><ul><li>C.- Aumento de la presión arterial </li></ul><ul><li>D.- Preservación del volumen circulante y del sodio </li></ul><ul><li>E.- Cambios en la microcirculación para regular el flujo sanguineo regional. </li></ul>
  15. 15. FASES DEL ESTADO DE SHOCK <ul><li>A.- Shock compensado </li></ul><ul><li>B.- Shock descompensado </li></ul><ul><li>C.- Shock irreversible o refractario </li></ul>
  16. 16. SHOCK <ul><li>MECANISMOS COMPENSADORES: </li></ul><ul><li>Hipovolemia Baroreceptores arteriales Estímulo adrenérgico </li></ul><ul><li>Liberación de catecolaminas Taquicardia y vasoconstricción </li></ul><ul><li>(Periférica y mesentérica) </li></ul><ul><li>Redistribución selectiva del flujo sangu í neo (órganos vitales) </li></ul><ul><li>Gasto cardiaco Presión arterial Consumo de oxigeno </li></ul>
  17. 17. SHOCK DESCOMPENSADO <ul><li>Mecanismo desencadenante </li></ul>Pérdida de volumen intravascular Desequilibrio DO2/VO2 Metabolismo anaeróbico Daño intracelular por acidosis Metabólica Alteración del gradiente electrolítico Edema celular Fuga capilar Edema tisular Falla endotelial Parálisis vasomotora Shock refractario Muerte
  18. 18. SEÑALES AFERENTES <ul><li>Daño tisular </li></ul><ul><li>Dolor </li></ul><ul><li>Hipovolemia Infección </li></ul><ul><li>Hipoglicemia Hipoxemia </li></ul><ul><li>Vias </li></ul><ul><li>Espino-talámicas </li></ul><ul><li>Hipotermia Acidosis </li></ul><ul><li>Estrés Activación del eje hipotalamo- Hipercapnia </li></ul><ul><li>Hipófisis-suprarenal </li></ul><ul><li>Liberación de cortisol y </li></ul><ul><li>Catecolaminas </li></ul>
  19. 19. SHOCK <ul><li>SEÑALES AFERENTES </li></ul><ul><li>A traves de: </li></ul><ul><li>a.- Baroreceptores </li></ul><ul><li>b.- Quimioreceptores </li></ul><ul><li>c.- Mediadores químicos proteínicos y no </li></ul><ul><li>proteinicos </li></ul>
  20. 20. SHOCK <ul><li>SEÑALES AFERENTES </li></ul><ul><li>a.- Estimulación de fibras simpáticas </li></ul><ul><li>Respuesta Beta-1 adrenérgico : corazón </li></ul><ul><li> Respuesta Alfa-1 adrenérgica : arteriolas </li></ul><ul><li>b.- Cascada de complemento : </li></ul><ul><li>Actividad pro-inflamatoria </li></ul><ul><li>Complemento activado más las endotoxinas liberan IL-1B y </li></ul><ul><li> FNT </li></ul><ul><li>Complemento activado : C3a, C4a, C5a, liberan adherencia </li></ul><ul><li>de neutrófilos y productos del ácido araquidónico al </li></ul><ul><li>endotelio. </li></ul><ul><li>Contracción del músculo liso </li></ul>
  21. 21. LESIÓN CELULAR TISULAR Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA <ul><li>a.- Liberación de enzimas proteolíticas : elastasa, catepsina. </li></ul><ul><li>b.- Mediadores vasoactivos : Leucotrienos, eicosanoides, factor activador de plaquetas </li></ul><ul><li>c.- Oxigeno reactivo y productos de perioxidación: Radicales libres de oxigeno, anión superóxido de hidrógeno, radicales hidroxilos. </li></ul>
  22. 22. EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO <ul><li>Regulan el factor KAPPA B y HIF-1 Que intervienen en la transcripción de la exposición genética. </li></ul>
  23. 23. EFECTOS DE LA HIPOXIA <ul><li>a.- Cambio en el metabolismo aeróbico al anaeróbico </li></ul><ul><li>b.- Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>c.- Alteración de la actividad de enzimas celulares </li></ul><ul><li>d.- Alteración de la expresión génica celular </li></ul><ul><li>e.- Alteración de las vias metabólicas </li></ul><ul><li>f.- Alteración del metabolismo del calcio </li></ul><ul><li>g.- Lesión o muerte celular por necrobiosis o apoptosis </li></ul>
  24. 24. EFECTOS METABOLICOS DE LAS CATECOLAMINAS <ul><li>ADRENALINA : </li></ul><ul><li>Liberación de glucagon y supresión de la insulina </li></ul><ul><li>Resistencia a la insulina </li></ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul><ul><li>Lipólisis </li></ul><ul><li>Catabolismo proteínico </li></ul><ul><li>Balance nitrogenado negativo </li></ul>
  25. 25. EFECTOS METABÓLICOS DE LAS CATECOLAMINAS <ul><li>a.- Aumentan la gluconeogénesis </li></ul><ul><li>b.- Aumentan la glucogenolisis hepática </li></ul><ul><li>c.- Aumentan la cetogénesis y catabolismo de proteinas del músculo esquelético </li></ul><ul><li>d.- Aumento de la lipólisis </li></ul>
  26. 26. SHOCK <ul><li>MORTALIDAD: </li></ul><ul><li>1er. Pico de mortalidad..............Primeros minutos </li></ul><ul><li>2o. Pico de mortalidad..............Varias horas (descompensación </li></ul><ul><li>Progresiva) </li></ul><ul><li>3er. Pico de mortalidad..............D í as o semanas (sepsis, falla </li></ul><ul><li>orgánica múltiple) </li></ul>
  27. 27. SHOCK <ul><li>SHOCK HIPOVOLEMICO: HEMORRAGIA </li></ul><ul><li>CLASE SIGNOS CLINICOS % DE PERDIDA DE VOL. CIRC . </li></ul><ul><li>I Taquicardia 15 </li></ul><ul><li>II Hipotensión ortostática 20 a 30 </li></ul><ul><li>III Hipotensión supina y oliguria 30 a 40 </li></ul><ul><li>IV Obnubilación, colpaso vascular Mas del 40 </li></ul>
  28. 28. SHOCK <ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO : </li></ul><ul><li>Palidez generalizada Piel fria y pegajosa </li></ul><ul><li>Hipotermia Polipnea </li></ul><ul><li>Inquietud, obnubilación, desorientación, confusión mental </li></ul><ul><li>Llenado capilar lento Taquicardia </li></ul><ul><li>Hipotensión Oliguria, anuria </li></ul><ul><li>P V C Baja Gasometría ( hipoxemia, acidosis) </li></ul><ul><li>Hb y Hto. Bajos </li></ul>
  29. 29. SHOCK <ul><li>TRATAMIENTO : </li></ul><ul><li>Objetivo : Reestablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular. </li></ul><ul><li>Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno </li></ul><ul><li>Corrección de la acidosis </li></ul><ul><li>Restablecimiento del metabolismo aeróbico </li></ul>
  30. 30. PRIORIDADES DEL TRATAMIENTO <ul><li>ABCDE del politraumatizádo </li></ul><ul><li>Reposición del volumen circulante </li></ul><ul><li>Oxigenación </li></ul><ul><li>Monitoreo de diuresis horaria </li></ul>
  31. 31. SHOCK <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>ESTABILIZACION HEMODINAMICA </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA CLASE I: No amerita reposici ó n de líquidos </li></ul><ul><li>“ CLASE II: Cristaloides </li></ul><ul><li>“ CLASE III: Cristaloides y transfusión </li></ul><ul><li>“ CLASE IV: Medidas agresivas de manejo </li></ul><ul><li>Fase preterminal </li></ul><ul><li>Puede morir en 10 min. </li></ul>
  32. 32. SHOCK <ul><li>MANEJO: </li></ul><ul><li>ABCD del politraumatizado </li></ul><ul><li>Monitorización de constantes vitales </li></ul><ul><li>Accesos venosos: periféricos y centrales </li></ul><ul><li>C a teter vesical </li></ul><ul><li>Oximetría digital </li></ul><ul><li>Control de sangrado </li></ul>
  33. 33. SHOCK <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>Reposición de líquidos: Cargas rápidas de cristaloides ( hartmann) </li></ul><ul><li>Adulto 40 ml/k/carga </li></ul><ul><li>Niño 20 ml/ k/carga </li></ul><ul><li>Paquete globular </li></ul><ul><li>Coloides </li></ul><ul><li>Solución salina hipertónica </li></ul><ul><li>Expansores del plasma </li></ul><ul><li>Hasta normalizar parámetros clínicos: P.A. , FC, llenado capilar </li></ul><ul><li>PVC, diuresis, etc. </li></ul>
  34. 34. PUNTOS FINALES DE REANIMACIÓN <ul><li>a.- Estabilización de signos vitales : </li></ul><ul><li>FC, PA, PVC, PAP, GC, Temperatura </li></ul><ul><li>Llenado capilar </li></ul><ul><li>Normalización de la diuresis </li></ul>
  35. 35. DIURESIS : MARCADOR DE PERFUSIÓN <ul><li>Grupo etario Volumen/hora Tasa </li></ul><ul><li>en milimetros </li></ul><ul><li>ADULTOS : La mitad de su peso 0.5 ml/k/hra </li></ul><ul><li>NIÑOS : Igual a su peso 1.0 ml/k/hra </li></ul><ul><li>NEONATOS : El doble de su peso 2.0 ml/k/hra </li></ul>
  36. 36. PUNTOS FINALES DE REANIMACIÓN <ul><li>b.- Sistémicos : </li></ul><ul><li>Lactato, déficit de bases, gasto cardiaco </li></ul><ul><li>Aporte y consumo de oxigeno </li></ul><ul><li>c.- Específico de tejidos : </li></ul><ul><li>Tonometría gástrica, valor tisular del Ph, O2 y CO2 </li></ul><ul><li>Espectrofotometría casi infraroja </li></ul><ul><li>d.- Celulares : </li></ul><ul><li>Potencial del membrana y ATP </li></ul>

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