Glaucoma

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Glaucoma

  1. 1. Glaucoma  Es un grupo de enfermedades con hechos comunes que incluyen aumento de la presión intraocular, excavación y atrofia del nervio óptico y pérdida del campo visual.  La presión intraocular se determina por 3 factores:  Producción de humor acuoso  Excreción a través de la malla trabecular  El sistema del canal de Schlemm y nivel de presión venosa epiescleral
  2. 2.  los procesos ciliares  Pupila  malla trabecular  Llega al canal de Schlemm y a los canales colectores  SISTEMA VENOSO Dinámica del Humor Acuoso Se llama ángulo de filtración al espacio formado por la base del iris y la córnea periférica, zona de transición entre la córnea y la esclerotica conocida con el nombre de limbo.
  3. 3. Clasificación del Glaucoma Primarios Secundarios Del desarrollo Sin alteraciones sistemicas u oculares obvias Bilaterales Base genética Anormalidad es oculares o sistémicas Uni/Bi laterales Congénitos/ Adquiridos Anormalidad en el desarrollo del ángulo de la cámara anterior (mayor resistencia al flujo de salida) Congénitos primarios
  4. 4. Clasificación basada en el mecanismo Glaucoma de ángulo abierto Glaucoma de angulo cerrado Por alteración directa de las estructuras del drenaje hay resistencia al flujo de salida * 1ario,2ndario o del desarrollo La cámara anterior es poco profunda y la salida del acuoso está bloqueada por la raíz del iris * 1ario,2ndario o del desarrollo
  5. 5. Glaucoma de ángulo abierto Glaucoma de ángulo cerrado primario secundario Tendencia Familiar Incidencia aumenta con la edad (50 años) Curso crónico y silencioso Bilateral Presión IO de ordinario no es elvada Dx. Examen del nervio optico, campo visual y tonometría Ocurre como resultado o en asociación a otras enfermedades Glaucoma inducido: por luxación o subluxación del cristalino o el facolítico en cataratas hipermaduras en el cual el material del cristalino bloquea la malla trabecular Secundario a traumatismos: directo del ángulo o cuerpos extraños intraoculares Hifemas Asociado a diabetes: neovascularización al ángulo Inducido por esteroides Secundario a inflamacion intraocular o uveítis asociada a tumores intraoculares Lo más frecuente es el relativo bloqueo pupilar entre la porción pupilar del iris y la superficie anterior del cristalino Consecuencia o asociado a otra enfermedad del ojo (tumores, cristalinos intumescentes, inflamaciones intraoculares, etc) Dolor ocular, ocasionalmente con naúsea y vómito, visión borrosa y percepción de halos de color, edema de cornea pupila a mdia midriasis y no reactiva a la luz, hiperemia conjuntival
  6. 6. Medición de la presión intraocular Se determina por varios métodos:  Tonometría digital: método burdo, útil en especial en glaucoma agudo con presión muy aumentada en relación al ojo sano  De identación: de Schiotz  De aplanación: de Goldman  Neumotonómetro  Tonómetro computadorizado Poblacion en gral: 10 – 20 mm de Hg Media: 15 mm de Hg
  7. 7. Estudio del nervio óptico  Oftalmoscopio  La secuela más importante de la enfermedad glaucomatosa es el daño de las fibras nerviosas y se manifiesta por alteración en el aspecto del disco óptico  LA cabeza del nervio optico normalmente es redonda con una leve depresión en el centro llamada excavación fisiológica, se reporta en términos de relación excavado/disco (E/D) Siendo normal menos de 30%, mayor a 40% es sospecha de glaucoma.  Desplazamiento nasal de los vasos, hemorragias en astilla, palidez del nervio óptico
  8. 8. Estudio del campo visual en el glaucoma  En el glaucoma deben examinarse los campos visuales al menos cada 6 meses  Los defectos de campo en el glaucoma respetan generalmente el meridiano horizontal (quiasmáticas el vertical). Se debe a que el glaucoma produce un déficit de fascículos de fibras nerviosas; déficit arqueado o escotoma de Bjerri, o una variante como el escalón nasal  Hay perdida la visión central por glaucoma
  9. 9. Glaucoma primario infantil  Es un defecto del desarrollo de la cámara anterior, se manifiesta en el periodo neonata o infantil como:  incremento en la presión intraocular  Agrandamiento y edema de la córnea( con o sin rupturas en la membrana de Descemet –estría de Haab-)  Buftalmos  Formación de la copa del nervio óptico Mas tarde aparece  Opacidad de la córnea  Esclera adelgazada  Globo agrandado de color azul  Ligamentos zonulares debiles con subluxación del cristalino  Se desconoce la patogénesis pero se sabe que el incremento de la presión intraocular se debe a la obstrucción del flujo del ángulo de la cámara anterior, para ello hay dos teorías  La existencia de ina membrana de tejido mesodérmico no perforada (Barkan) que cubre la red trabecular  Desarrollo anormal del angulo de la cámara que produce disgenesis trabecular
  10. 10.  Se requiere examen oftalmoscopico bajo anestesia gral.  Dx diferencial:  Distrofias hereditarias de la córnea  Enf. Metabólicas  Enf. Infecciosas  Traumatismo en el nac.  Otros glaucomas secundarios  Manejo: medidas paliativas. Tx Qx  La mitad de los casos desarrollan pérdida de la visión por ambliopía o daño al nervio óptico. Glaucoma primario infantil

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