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ICTERICIA NEONATAL UANCV ( MILI)

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la ictericia neonatal frecuentemente da alos recien nacidos......ets....

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ICTERICIA NEONATAL UANCV ( MILI)

  1. 1. ICTERICIA NEONATAL <ul><li>DR. BARNEY ZAVALA PANTOJA.- </li></ul><ul><li>PEDIATRA NEONATOLOGO.- </li></ul>
  2. 2. FISIOLOGIA <ul><li>El nivel normal de bilirrbinas en el adulto es < 1mg/dl. Y se notan ictéricos con niveles >2mg/dl. </li></ul><ul><li>En el R.N. la ictericia es visible con niveles >7mg/dl. </li></ul><ul><li>De un 25 -50% de todos los RNT y hasta el 80% de los RNPr desarrollan ictericia clínica. </li></ul><ul><li>FUENTE DE BILIRRUBINAS: </li></ul><ul><li>Dada por la destrucción del anillo heme de la proteina contenida en el SRE con un 75% y el 25% restante dada por la ertiripoyesis inefectiva en la médula ósea. </li></ul><ul><li>El R.N. sano produce de 6 – 10mg/kg/día de bilirrubinas en contraste con 3 – 4 mg/kg/día del adulto. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA. </li></ul><ul><li>El anillo heme sufre reacciones de oxidación en las células reticuloendoteliales dando BILIVERDINA -> reducida a BILIRRUBINA (biliverdin reductasa). </li></ul><ul><li>Bilirrubina (insoluble en agua) transportada al hepatocito unida a albúmina (no puede entrar al SNC). </li></ul><ul><li>Bilirrubina soluble en grasas entra al hepatocito con la ayuda de la proteína LIGANDIN. </li></ul><ul><li>La bilirrubina no conjugada (indirecta) es convertida a conjugada (directa) por medio de la enzima glucoronil transferasa. </li></ul><ul><li>La bilirrubina conjugada entra al TGI y eliminada a través de heces. </li></ul><ul><li>Por medio de la enzima beta glucoronidasa puede ser convertida nuevamente a bilirrubina no conjugada y regresada nuevamente al hígado -> CIRCULACION ENTEROHEPATICA. </li></ul>
  4. 4. ICTERICIA FISIOLOGICA <ul><li>El R.N. tiene incremento de bilirrubinas: </li></ul><ul><li>1.- Vida media menor del eritrocito. </li></ul><ul><li>2.- Mayor volumen de eritrocitos por kilo. </li></ul><ul><li>3.- Eritropoyesis ineficaz. </li></ul><ul><li>4.- Circulación enterohepática aumentada (flora intestinal disminuida, motilidad baja). </li></ul><ul><li>5.- Conjugación alterada por disminución de actividad de glucoronil transferasa. </li></ul>
  5. 5. HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA <ul><li>Ictericia de inicio temprano ( <24h.) </li></ul><ul><li>Niveles de bilirrubinas que requieran fototerapia, </li></ul><ul><li>Incremento niveles de bilirrubinas >0.5mg/dl/h. </li></ul><ul><li>Ictericia persistente después de 8 días en el RNT y más de 14 días en el RNPr. </li></ul>
  6. 6. EXAMEN FISICO <ul><li>Ictericia detectada por blanqueamiento de la piel bajo la presión del dedo examinador. </li></ul><ul><li>Icterica progresa en progresión cefalo caudal. </li></ul><ul><li>Niveles altos de bilirrubinas se correlaciona con impregnación palmo plantar. </li></ul><ul><li>La inspección visual no sustituye el examen de bilirrubinas séricas. </li></ul><ul><li>IMPORTANTE: </li></ul><ul><li>1.- PREMATURIDAD. </li></ul><ul><li>2.- PEG (policitemia, sepsis). </li></ul><ul><li>3.- MICROCEFALIA (infección congénita). </li></ul><ul><li>4.- SANGRE EXTRAVASCULAR (cefalohematoma). </li></ul><ul><li>5.- PALIDEZ (anemia hemolítica) </li></ul><ul><li>6.- PETEQUIAS (infección congénita, sepsis) </li></ul><ul><li>7.- HEPATOESPLENOMEGALIA. </li></ul><ul><li>8.- ONFALITIS </li></ul><ul><li>9.- HIPOTIROIDISMO. </li></ul>
  7. 7. LABORATORIO <ul><li>EXAMENES PRIMARIOS. </li></ul><ul><li>1.- Bilirrubinas séricas totales y fraccionadas. </li></ul><ul><li>2.- Hematocrito. </li></ul><ul><li>3.- Reticulocitos. </li></ul><ul><li>4.- Tipo y Rh (binomio) </li></ul><ul><li>OTROS. </li></ul><ul><li>1.- Coombs directo e indirecto. </li></ul><ul><li>2.- Extendido periférico. </li></ul>
  8. 8. KERNICTERUS <ul><li>La toxicidad por bilirrubinas permanece controversial. </li></ul><ul><li>Un nivel de bilirrbinas puede ser tóxica para un R.N. y no para otro o incluso al mismo R.N. en condiciones diferentes. </li></ul><ul><li>La porción tóxica de la bilirrubina es la no conjugada la cual penetra la barrera hemato encefálica. </li></ul><ul><li>Altera la BHE estados de acidosis, hiperosmolaridad, hipoxia, hipercarbia y la prematurez per se. </li></ul><ul><li>El kernicterus es un diagnóstico patológico en el que se deposita el pigmento causando daño neuronal. </li></ul><ul><li>Afectado en orden de frecuencia ganglios basales, el nucleo de varios nervios craneales, nucleo cerebelar, hipocampo y las astas anteriores de la médula espinal. </li></ul><ul><li>Histologicamente dado por necrosis, pérdida de neuronas y gliosis. </li></ul>
  9. 9. TRATAMIENTO. <ul><li>Manejo de la ictericia no conjugada. </li></ul><ul><li>Existe incertidumbre acerca de una cifra que indique toxicidad cerebral (acidosis, hipercapnia, hipoxemia, asfixia, hipoalbuminemia). </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD HEMOLITICA . </li></ul><ul><li>Incompatibilidad Rh : Fototerapia desde el nacimiento y E.T. con niveles de 20mg/dl. </li></ul><ul><li>Incompatibilidad ABO : Fototerapia con bil >10mg/dl 12h, 12mg/dl 18 horas y 14mg/dl 24 horas. ET si llegan a 20mg/dl. </li></ul>
  10. 10. RECIEN NACIDO DE TERMINO SANO <ul><li>No se realizan bilirrubinas a no ser que presente ictericia en los 1ros. 2 días de vida o exista condición asociada. </li></ul><ul><li>Se pueden tolerar hasta cifras de bilirrubinas de 25mg/dl y fototerapia continua con monitoreo frecuente, por encima de 25mg/dl E.T. </li></ul><ul><li>Leche materna. Dx de exclusión, por lo general no debe suspenderse por completo, se suplementa con formula 48 horas y monitoreo, puede requerir fofoterapia. </li></ul>
  11. 11. RECIEN NACIDO PRETERMINO <ul><li><1000 gms. Fototerapia en 1ras 24 horas y E.T. con niveles de 10 – 12 mg/dl. </li></ul><ul><li>1000 – 1500 gms. Fototerapia con niveles de 7 – 9 mg/dl y E.T. con niveles de 12 – 15 mg/dl. </li></ul><ul><li>1500 – 2000 gms. Fototerapia con 10 – 12 mg/dl y E.T. con 15 – 18 mg/dl. </li></ul><ul><li>2000 – 2500 gms. Fototerapia con 13 – 15 mg/dl y E.T. con 18 – 20 mg/dl. </li></ul>

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